Нехватка железа при беременности, симптомы и последствия

Витамины и их значение при анемии

Ведущая роль недостаточного содержания фолиевой кислоты и железа в развитии заболевания неоспорима. Но нельзя недооценивать влияние и других витаминов. Каждому полезному элементу отведена своя роль:

  • Е — защищает плаценту от негативного воздействия различных факторов. Содержится в шиповнике, томатах, зелёном салате, горохе, петрушке и шпинате, а также в оливковом, кукурузном и подсолнечном масле;
  • С — является природным антиоксидантом, помогает организму усваивать железо и улучшает его качество. Большое его количество содержится в цитрусовых, болгарском перце, капусте, запеченном картофеле и чёрной смородине;
  • Фолиевая кислота или В 9 – предупреждает возникновение анемии. Содержится в дрожжах, орехах, мёде, печени, листьях зелёных овощей;
  • В 6 – препарат являющийся стимулятором обменных процессов в организме, помогает усвояемости белка, выработке гемоглобина и эритроцитов. Входит в состав бобовых культур, рыбы, мяса и орехов;
  • В 12 – недостаточное содержание этого элемента в организме приводит к анемии. Восполнить его дефицит можно при помощи «лечебного коктейля»: 1 ч./л. мёда столько же пивных дрожжей стакан молока.

Важно для предотвращения развития анемии принимать комплексы витаминов для беременных, такие как:

  • Элевит – в состав комплекса входят12 видов витаминов и 7 минералов в этих числах достаточно содержится железа и фолиевой кислоты и железа. Употреблять препарат можно как во время беременности, так и при её планировании. Суточная дозировка: 1 таблетка, которую нужно употреблять после принятия пищи;
  • АЛФАВИТ Мамино здоровье — мультивитаминный комплекс, состоящий из таблеток разных цветов. Каждая из них содержит различные комплексы минералов и витаминов, хорошо сочетающихся между собой. При наличии у женщины аллергии на один из препаратов входящих в состав таблетки, её можно исключить из приёма. В сутки необходимо принимать по 1 витамине каждого цвета;
  • Матерна — витаминно-минеральный комплекс, состоящий из витаминов группы В и элемента А. Приём этих витаминов должен осуществляться в случае, когда в организме критически не хватает данных элементов. Иначе возможны аллергические реакции. Комплекс витаминов состоит из капсул и таблеток. В сутки принимать нужно по 1 капсуле и 1 таблетке;
  • Компливит Мама — витаминно-минеральном комплекс, содержащий незначительное количество йода, витамина Д и А. При течении беременности в зимой потребность витаминов группы В значительно возрастает. С помощью этого комплекса удовлетворить потребность организма в элементе В невозможно. Поэтому его предпочтительнее принимать летом и осенью. Принимать витамины нужно по 1 шт. в сутки;
  • Витрум пренатал – комплекс витаминов и минералов, который показан в период планирования беременности, вынашивания плода и после родов. В его состав включено достаточное количество витаминов входящих в группу В и железа. Однако в нём совсем не содержится йода, поэтому при его употреблении необходим параллельный приём препарата «Йодомарин». Принимать витамины нужно во время завтрака, в сутки по 1 таблетке.

Прежде чем остановить свой выбор на одном из комплексов витаминов для беременных, необходимо проконсультироваться со своим непосредственным врачом-гинекологом, который наблюдает беременность.

Влияние анемии на течение беременности и перинатальные исходы

Дефицит железа, приводящий к гемодинамическим, обменным, иммунным и гормональным нарушениям, способствует осложненному течению беременности и родов, нарушению формирования плаценты, повышает риск перинатальной патологии, может быть одной из причин недоношенности, нарушений ранней неонатальной адаптации.

При обследовании 27 000 беременных Klebanoff et al. выявили увеличение частоты преждевременных родов при анемии во II триместре беременности [19]. Ren и соавт. показали, что анемия беременных, диагностированная уже в I триместре, также повышает риск недонашивания беременности [20].

Согласно исследованию Kidanto et al., проведенному в популяции с низким социально-экономическим уровнем (Танзания), частота невынашивания беременности и синдрома задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести анемии [5]. В недавнем метаанализе G. Badfar et al.

, включающем 620 080 беременных, показано, что частота синдрома задержки развития плода (СЗРП) возрастает при наличии анемии беременных в I триместре (ОР=1,11; 95% ДИ: 1—2,01; p=0,044), однако при наличии анемии во II триместре такой зависимости не выявлено (ОР=1,11; 95% ДИ: 0,85—1,18; р=0,091]) [21].

Плод получает железо от матери за счет активного транспорта через плаценту главным образом в III триместре беременности. У новорожденных от матерей с ЖДА уровни ферритина, транспортного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом значительно снижены.

К возможным осложнениям у новорожденных от матери с анемией относятся СЗРП, недоношенность, физиологическая потеря массы тела новорожденным более 10%, длительное течение физиологической желтухи, повышение риска неонатальных инфекций. При тяжелой анемии возможно развитие латентного дефицита железа и анемии у новорожденных, а также отставание в психомоторном развитии детей первых лет жизни [13, 15, 23]. Скрининг на дефицит железа у детей рекомендуется проводить в возрасте 6—12 меc. [10].

Диагностика анемии беременных

Диагностика ЖДА основывается на клинических и гематологических признаках и включает определение уровня гемоглобина, гематокрита, индексов красной крови, тщательное исследование мазка периферической крови; определение уровня сывороточного железа и ферритина.

Классические морфологические признаки ЖДА — гипохромия эритроцитов и микроцитоз — у беременных выражены в меньшей степени, чем у небеременных. Уровень ферритина сыворотки в норме при беременности несколько снижается [24], однако он может быть повышен при анемии воспаления, что часто затрудняет постановку диагноза [12].

Снижение уровня ферритина отражает истощение запасов железа. Согласно Российским федеральным рекомендациям, признаком ЖДА является уровень ферритина ниже 20 мкг/л [12], согласно данным Американской ассоциации акушеров-гинекологов — ниже 10—15 мкг/л [25].

У беременных с ЖДА снижается концентрация железа в сыворотке, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая способность и снижается коэффициент насыщения трансферрина железом [6, 12]. Коэффициент насыщения трансферрина железом <

16% подтверждает железодефицитный характер анемии у беременных с ферритином сыворотки <20 мкг/л (см. табл. 1). Содержание железа в сыворотке крови в I триместре беременности выше, чем на более поздних сроках, что связано с положительным балансом железа вследствие аменореи и невысокой потребности в железе в начале беременности.

Уровень сывороточного железа повышается на 2—4-й день после начала лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. При ЖДА возрастает количество трансферриновых рецепторов. Уровень эритропоэтина в сыворотке крови также повышается, достигая пика в начале III триместра беременности, что соответствует максимальной продукции эритроцитов [26]. Нормальный уровень сывороточного эритропоэтина независимо от возраста и пола составляет 5–30 МЕ/л.

Таблица 1. Диагностические критерии железодефицитных состояний у беременных [12]

МДЖ (ЖДА) в зависимости от уровня гемоглобина подразделяется на степени: тяжелую, среднюю и легкую. При анемии легкой степени содержание гемоглобина ниже 110 г/л у беременных и ниже 100 г/л у родильниц, но более 90 г/л; при средней степени — менее 89 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени — менее 70 г/л [12].

Железа (iii) протеин сукцинилат в профилактике и лечении анемии беременных

Большой клинический интерес представляет применение препарата Ферлатум — железа (III) протеин сукцинилат («Италфармако») в профилактике дефицита железа, лечении ЛДЖ и ЖДА. Препарат выпускается в форме раствора во флаконах по 15 мл, содержащих 800 мг железа (III) протеин сукцинилата (в пересчете на элементарное железо — 40 мг). Железа (III) протеин сукцинилат представляет собой комплексное соединение трехвалентного железа с белковым носителем.

Белковый комплекс предотвращает повреждение слизистой оболочки желудка, а всасывание железа осуществляется после повторного растворения белковой оболочки в двенадцатиперстной кишке, т. е. железо высвобождается в месте его лучшего всасывания. Из кишечника в кровь трех-валентное железо поступает путем активного всасывания, что объясняет невозможность передозировки и отравления препаратом.

Уникальная связь трехвалентного железа с молекулой белка в препарате способствует легкому усвоению железа и повышению уровня гемоглобина уже в первый месяц лечения. Благодаря уникальным свойствам белкового комплекса всасывание препарата не зависит от приема пищи, других лекарственных препаратов, поэтому принимать его можно во время или сразу после еды.

Все перечисленные выше факторы говорят о том, что содержащееся в препарате железа (III) протеин сукцинилат трехвалентное железо легко усваивается. Именно благодаря физиологичному всасыванию железа (III) протеин сукцинилата, препарат Ферлатум одобрен к применению даже у новорожденных детей.

Особый интерес представляют исследования, в которых проводилось сравнение между различными препаратами трехвалентного железа. Так, в работе F. Haliotis и D. Papanastasiou [43] оценивали эффективность применения железа (III) протеин сукцинилата и железа гидроксид полимальтозата в терапии сидеропении у детей.

По результатам данного исследования, в группе детей, принимавших железа (III) протеин сукцинилат, было зафиксировано более быстрое улучшение показателей (гемоглобина, гематокрита, MCV, сывороточного железа, ферритина), чем в группе детей, принимавших железа гидроксид полимальтозат.

Кроме того, улучшение в группе железа (III) протеин сукцинилата наступало быстрее, чем в группе железа гидроксид полимальтозата. При этом авторы отмечают, что пациенты лучше переносили терапию железа (III) протеин сукцинилатом, чем терапию железа гидроксид полимальтозатом. Подробные данные из этой работы отражены в таблице 3.

Таблица 3. Сравнение гематологических показателей до лечения и после начала лечения железа (III) протеин сукцинилатом и железа гидроксид полимальтозатом через 30 и 60 дней терапии

Для профилактики дефицита железа и лечения ЛДЖ назначается 1 флакон (15 мл) перорально 2 р./сут; для лечения ЖДА — 2 флакона в сутки по 15 мл, до нормализации уровня гемоглобина, после чего следует продолжать прием препарата по 1 флакону в сутки (поддерживающая доза) для восполнения запасов железа не менее 8–12 нед.

ПОДРОБНЕЕ:  Женское бесплодие: причины, признаки, диагностика, лечение бесплодия в санаториях

При недостаточности фолатов и в комплексном лечении анемии рекомендуется препарат Ферлатум Фол, содержащий дополнительно 0,235 мг кальция фолината пентагидрата (эквивалентно 0,185 мг фолиновой кислоты) — 100 мг порошка в запечатанной крышке-дозаторе.

Препараты Ферлатум и Ферлатум Фол хорошо переносятся беременными, практически не вызывают диспепсических нарушений и изменений функции кишечника, совместимы с другими лекарственными препаратами, назначаемыми для лечения различных осложнений беременности.

Профилактическое назначение препарата Ферлатум — железа (III) протеин сукцинилата в дозе 800 мг (1 флакон, 40 мг элементарного железа) у здоровых беременных во II–III триместрах предупреждает развитие ЛДЖ и ЖДА и практически не имеет побочных эффектов.

Для лечения ЖДА дозу Ферлатума необходимо увеличить до 2-х флаконов (30 мл), контролировать динамику клинических и лабораторных показателей; после нормализации уровня гемоглобина для восстановления депо железа терапию Ферлатумом необходимо продолжать в течение 2—3-х месяцев в поддерживающей дозе (1 флакон — 15 мл).


    Высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость препаратов Ферлатум и Ферлатум Фол при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать их как препараты выбора для профилактики анемии, лечения ЛДЖ и ЖДА при беременности.

Железодефицит у беременных

Железодефицитная анемия — одно из тех редких осложнений беременности, которое можно легко предотвратить на этапе планирования. Даже здоровые беременные подвержены риску развития анемии в связи с физиологической гемодилюцией и расходованием запасов железа для роста плода и материнского эритропоэза [1]. Учитывая тот факт, что развивающийся плод очень требователен к концентрации кислорода и железа в поступающей к нему крови, плацента способна увеличивать количество рецепторов к железу и хранить его в резидентных ретикулоэндотелиальных клетках [1,3]. Следует различать дефицит железа и железодефицитную анемию (ЖДА). Распределение железа в организме идет преимущественно в пользу гемового железа, следовательно, развитие анемии на фоне железодефицита — это сигнал о выраженном недостатке микроэлемента в депо [3]. В связи с этим выделяют три стадии дефицита: предлатентный — снижение резервного железа без уменьшения расходования его на эритропоэз, латентный — истощение депо и дефицит транспортного железа, без признаков анемии и манифестный или ЖДА [8].

Рисунок 1 | Изменения в организме на различных стадиях железодефицита. Синей стрелкой указано распределение поступающего в организм железа — в первую очередь на эритропоэз, затем на синтез миоглобина и ферментные системы. Красной стрелкой указано прогрессирование дефицита с течением времени [3].

Потребность в железе на разных сроках беременности варьирует. В первом триместре суточная потребность снижается по сравнению с небеременным состоянием преимущественно за счет отсутствия менструальной кровопотери, а также за счет снижения эритропоэза. Во втором триместре объем циркулирующей крови увеличивается на 45 %, объем плазмы — на 50 %, а масса эритроцитов — на 35 %, следовательно, потребность в железе растет. В третьем триместре максимально возрастает потребность плода в железе, а кровопотеря в процессе родов уносит с собой около 150 мг железа [4].

Таблица 1 | Среднее увеличение потребности в железе в период беременности и в послеродовом периоде для женщин с массой тела до беременности от 55 до 60 кг [4,9]

Факторы риска развития железодефицита и железодефицитной анемии у женщин детородного возраста [4,8]:

  • нарушения диеты (вегетарианство или веганство, недостаточное употребление красного мяса, анорексия, булимия, чрезмерное употребление кальция, чая, кофе);
  • нарушения всасывания питательных веществ (болезнь Крона, целиакия);
  • паразитозы (анкилостомоз, лямблиоз, цестодоз, шистосомоз);
  • хронические заболевания (малярия, ВИЧ, гемоглобинопатии, аутоиммунные заболевания, ЗНО);
  • осложнения беременности (рвота беременных, преэклампсия, холестатический гепатоз);
  • короткие интервалы между беременностями (менее года);
  • меноррагия;
  • донорство крови.

Проявления дефицита крайне неспецифичны и могут списываться женщиной на саму беременность: быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, бледность кожи и слизистых, головная боль, головокружение, тахикардия, одышка, усталость в ногах. Некоторые женщины отмечают пристрастие к специфическим продуктам: сырому мясу, сырым крупам, мелу, почве [1,8,10].

Существуют определенные опасности, связанные с дефицитом железа: повышение риска послеродовой депрессии, послеродового кровотечения (предположительно из-за снижения сократительной способности матки в условиях дефицита кислорода в тканях), некоторые исследования также говорят о риске развития послеродового сепсиса [1,10]. Женщин с анемией чаще подвергают гемотрансфузиям и родоразрешают путем кесарева сечения [2]. Преимущественно в странах с низким уровнем доходов показатели гемоглобина < 70 г/л связаны с двукратным увеличением материнской смертности [1,10]. В послеродовом периоде анемия связана с повышенной утомляемостью, депрессивными расстройствами, снижением познавательных способностей, нарушением лактации и ранним прекращением грудного вскармливания [10].

Железо в организме плода делится на гемовое железо, негемовое железо и депо, находящееся преимущественно в печени. В эритроцитах содержится 55 мг/кг железа в виде гемоглобина, нормальная концентрация которого у доношенных детей составляет 133–184 г/л. В депо хранится около 12 мг/кг железа в виде ферритина, нормальная концентрация которого в пуповинной крови доношенного ребенка составляет 170 мг/л. Наименьшее количество железа (около 8 мг/кг) участвует в метаболических процессах и переносе кислорода в мышцах. Дефицит негемового железа трудно отследить из-за отсутствия специфических биомаркеров, лабораторно он обнаруживается только в совокупности с дефицитом железа в депо и, как следствие, сниженным ферритином. Концентрация ферритина < 76 мг/л связана с нарушением неврологических функций новорожденного [3]. В случае легкой и умеренной степени дефицита у матери, компенсаторные механизмы поддерживают адекватное поступление железа плоду, но тяжелый дефицит, приводящий к развитию ЖДА у матери, приводит к развитию железодефицита у ребенка [5]. 

Регуляция биодоступности железа во время беременности, частично зависит от концентрации гепсидина у матери. Гепсидин — гормон-регулятор, вырабатывающийся в печени и регулирующий концентрацию железа в плазме и распределение его в тканях. Гепсидин действует путем ингибирования поступления железа в кровь, влияя на абсорбцию в кишечнике, высвобождение железа из макрофагов и мобилизацию его из депо. Гормон действует через рецептор ферропортин (Fpn), экспрессирующийся во всех тканях экспортирующих железо в плазму. Связывание гепсидина и ферропортина запускает секвестрацию железа в клетках-мишенях и снижение его поступления в плазму, следовательно, существует обратная зависимость между концентрацией гепсидина и достаточным потреблением железа тканями, в том числе костным мозгом и плацентой [9].

Рисунок 2 | Регуляция гомеостаза железа в организме беременной женщины. Fpn — ферропортин, Fe-Tf — трансферрин

В отношении влияния на развитие плода и исходы для новорожденного все не так однозначно: считается, что анемия матери связана с более высоким риском перинатальной и неонатальной смертности, низкой массой тела при рождении, преждевременными родами, однако метаанализ рандомизированных клинических исследований по влиянию добавок железа на перинатальные исходы показал лишь умеренное влияние на массу тела при рождении и неопределенное влияние на частоту преждевременных родов [1,2]. В то же время, некоторые исследования сообщают о 30% увеличении риска развития задержки роста плода на каждые 10 г/л сниженного гемоглобина до 20 недель беременности, а снижение гемоглобина <100 г/л значительно увеличивало риск мертворождения и перинатальной смерти. [10]. Постнатальный дефицит железа течение первых девяти месяцев в значительной степени обусловлен уровнем железа при рождении, следовательно, существует прямая зависимость между железодефицитом матери и плода. Самые распространенные факторы развития анемии у плода: острое материнское или плацентарное кровотечение и тяжелый дефицит железа у плода (менее 90 г/л). К другим факторам, приводящим к железодефициту плода, относятся артериальная гипертензия у матери, курение, нарушенная толерантность к глюкозе / сахарный диабет при нормальных показателях гемоглобина и ферритина, а также многоплодная беременность [3]. 

Наибольший интерес представляет влияние дефицита железа на нейрокогнитивные функции ребенка. Недостаток железа у матери в третьем триместре приводит к структурным изменениям головного мозга новорожденного, включая изменения в сером веществе: нейроны имеют более простую структуру, нарушается функционирование митохондрий. Железосодержащие ферменты играют важную роль в синтезе жирных кислот, являющихся неотъемлемой частью миелина, в связи с чем, дефицит железа в раннем возрасте изменяет жировой состав миелина и приводит к гипо- и дисмиелинизации нервной системы. Железодефицит изменяет экспрессию генов, критических для развития и функционирования гиппокампа, а также изменяет концентрацию нейротрансмиттеров, зависящих от железосодержащих гидроксилаз – тирозингидроксилазы и триптофангидроксилазы (дофамин, серотонин, норэпинефрин), нарушает работу их рецепторов и механизмов обратного захвата, что неминуемо приводит к ряду психоневрологических расстройств. [3,10]. 

У новорожденных с неанемическим дефицитом железа и концентрацией ферритина пуповинной сыворотки < 40 мг/л отмечаются нарушения памяти распознавания (способности узнавать ранее встречающихся людей, события, объекты), как и у двухмесячных младенцев с концентрацией ферритина пуповинной сыворотки < 76 мг/л. Нарушения памяти распознавания отмечались также в возрасте до 3,5–4 лет у детей с низким неонатальным уровнем железа, даже если в постнатальном периоде дефицита не было. Учитывая тот факт, что железодефицитная анемия у матери является предрасполагающим фактором для развития железодефицита у младенцев, создаются предпосылки для нарушения психомоторного развития ребенка. Дефицит железа в младенчестве и детстве связан с более низкой скоростью обработки информации, нарушением неврологических рефлексов, ухудшением двигательной функции, трудностями с социализацией, что в свою очередь создает предпосылки для развития тревожных и депрессивных расстройств в будущем. У детей в возрасте 5–6 лет отмечаются трудности с обучением, планированием и концентрацией внимания [3,10]. 

ПОДРОБНЕЕ:  Возможна ли беременность от занятий мастурбацией? Мастурбация во время беременности: вред или польза?

Существуют определенные риски, связанные с развитием психических расстройств у детей, рожденных от матерей с железодефицитной анемией. Низкий уровень железа в преконцепционном периоде связывают с высоким риском развития аутизма, во втором триместре — с повышением риска развития шизофрении на 30 % [3].

Рисунок 3 | Изменения экспрессии генов при железодефиците. Слева – непосредственное влияние дефицита на экспрессию, справа – эпигенетические нарушения. [3]

Как правило, железодефицит наряду с другими анемиями диагностируется во время рутинного исследования уровня гемоглобина в рамках общего анализа крови. Диагностика анемии у беременных имеет некоторые особенности в связи с вариабельностью показателей гемоглобина в зависимости от триместра. Для первого триместра пороговым значением является Hb < 110 г/л, для второго – < 105 г/л, в послеродовом периоде – < 100 г/л. В развернутом анализе крови рассчитываются эритроцитарные индексы: МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците). Для дефицита характерно снижение показателей, однако, следует помнить о физиологическом увеличении MCV в время беременности [1,6]. 

Для железа существуют специфические маркеры: ферритин, различные методы оценки насыщения трансферрина: трансферрин, уровень растворимых рецепторов трансферрина (sTSAT), %TSAT (коэффициент насыщения трансферрина) и гепсидин – пептидный гормон, реагирующий на избыток железа. Концентрация гемоглобина в ретикулоцитах также определяет преанемию, дефицит железа и, следовательно, может служить ранним биомаркером дефицита железа [3,5]. Сывороточное железо и общая железосвязывающая способность сыворотки в настоящее время считаются ненадежными маркерами в связи с влиянием употребления железа и суточными колебаниями значений [6].

Таблица 2 | Диагностические критерии железодефицитной анемии у беременных. ПДЖ – предлатентный дефицит железа, ЛДЖ – латентный дефицит железа, МДЖ – манифестный дефицит железа. [7,8]

Наиболее широко у беременных используется ферритин – маркер депонирования железа в печени матери и плаценте. Именно ферритин поддерживает стабильный уровень железа, выводя из депо необходимое для синтеза гема количество. Диагностически значимым является снижение уровня сывороточного ферритина <30 мкг/л. Но в случае с сопутствующим системным воспалением ферритин может сыграть злую диагностическую шутку: уровень маркера растет, маскируя железодефицит, в связи с чем рекомендуется параллельное исследование С-реактивного белка для проведения дифференциальной диагностики [1,3,6].

Трансферрин — белок, отвечающий за транспорт железа в плазме крови, реагирующий на его дефицит увеличением концентрации. Показатель sTfR пропорционален количеству трансферрина. При снижении концентрации сывороточного железа концентрация sTfR возрастает одновременно с трансферрином. %TSAT рассчитывается путем деления уровня сывороточного железа на общую железосвязывающую способность сыворотки и умножения на 100. Он отражает процент участков связывания железа на трансферрине, которые заняты молекулами железа. Концентрация железа в сыворотке снижается на ранних этапах дефицита, тем самым снижая %TSAT. По мере усугубления дефицита концентрация трансферрина увеличивается, чтобы оптимизировать способность связывать железо для транспорта, что еще больше снижает %TSAT. Все эти изменения происходят до микроцитоза или анемии [3].

Самый интересный из предлагаемых маркеров — гепсидин, измерение концентраций которого в сыворотке может дать наибольшее количество информации о том, кто должен получать добавки железа, а кому они не показаны. Гепсидин — это главный регулятор всасывания железа в кишечнике и распределения железа из ретикулоэндотелиальных клеток, он синтезируется печенью в ответ на уровень железа и наличие воспаления. Гепсидин является негативным регулятором: это означает, что высокие его концентрации снижают всасывание железа в кишечнике и способствуют секвестрации железа, тогда как низкие уровни увеличивают абсорбцию железа в кишечнике и высвобождение железа ретикулоэндотелиальными клетками. Пациентки с низким уровнем гепсидина, вероятно, будут нуждаться в добавках железа и ответят на терапию, тогда как пациентки с высоким уровнем гепсидина из-за недостаточности железа или перегрузки им не нуждаются в дополнительном железе и не будут столь активно усваивать железо из пищи. Начало беременности характеризуется очень низкими концентрациями гепсидина, что указывает на состояние отрицательного баланса железа и дает веские доказательства того, что потребности в железе во время беременности высоки. Таким образом, женщины, уровень железа которых до беременности нормален или находится на границе нормы, склонны к развитию дефицита железа во время беременности [3].

  1. Pavord S. et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy //Br J Haematol. – 2021.
  2. Stanley L Schrier, Michael Auerbach. Treatment of iron deficiency anemia in adults//UpToDate, Feb. – 2021. 
  3. Georgieff M. K. Iron deficiency in pregnancy //American journal of obstetrics and gynecology. – 2020.
  4. McMahon L. P. Iron deficiency in pregnancy //Obstetric Medicine. – 2021.
  5. McCann S., Perapoch Amadó M., Moore S. E. The Role of Iron in Brain Development: A Systematic Review //Nutrients. – 2020. 
  6. Клинические рекомендации “Кровесберегающие технологии в акушерской практике” 2021. 
  7. Федеральные клинические рекомендации “Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц” 2021.
  8. Доброхотова Ю. Э., Бахарева И. В. Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение //РМЖ. – 2021. 
  9. Fisher A. L., Nemeth E. Iron homeostasis during pregnancy //The American journal of clinical nutrition. – 2021. 
  10. Benson C. S. et al. Iron deficiency anaemia in pregnancy: A contemporary review //Obstetric Medicine. – 2020.

Как избавиться от анемии во время беременности

Лечить заболевание необходимо под строгим наблюдением врача. Существует масса препаратов не вызывающих побочного воздействия на плод, но не все они безвредны для женщины. Препараты отличаются друг от друга процентным содержанием, как железа, так и дополнительных компонентов входящих в состав лекарства. Реакция на них у каждой женщины проявляется по-разному. К примеру:

  • Ферроцерон — способен вызвать диспепсию и нарушение мочевыделения, поэтому его приём по возможности лучше исключить;
  • Ферроплекс и феррокаль — имеют незначительное количество побочных явлений. Они хорошо переносятся при беременности, поэтому их употребление возможно в больших дозах (2 таб./ 3-4 р./день);
  • Конферон — содержит большое количество железа. Его применение показано в малых дозах (1 кап./ 3 р./день). Препарат может стать причиной депрессии;
  • Гино-тардиферон и Тардиферон – препараты, содержащие фолиевую кислоту. Принимаются для лечения анемии (1 р./день по 2 таб.) в качестве профилактики достаточно 1 таб./день.

Лекарства с содержанием железа врач назначает в таблетках и капсулах, так как инъекционное введение даёт осложнения, при этом, не имея преимуществ. Ведение внутривенно и внутримышечно может вызвать следующие реакции:

  1. Шок;
  2. Нарушение функций свертываемости крови;
  3. Абсцессы;
  4. Инфильтраты.

Инъекции назначаются только при заболеваниях со стороны пищеварительных органов (при обострении язвенных болезней) или при непереносимости препарата организмом.

Процесс лечения заболевания довольно длительный. Уровень гемоглобина начинает повышаться спустя 3 недели от начала терапии, восстанавливается полностью через 10 недель. Лечение нельзя прерывать даже при улучшении самочувствия, курс должен быть пройден в полном объёме. После родов рекомендуется поддерживающая терапия на протяжении 6 месяцев.

Лечение анемии проводится амбулаторно, госпитализируют женщину только в тяжёлых случаях.

Каким должно быть питание при анемии?

Правильный рацион питания является важным фактором при данном заболевании. Необходимо чтобы в его состав входили продукты, содержащие большое количество железа. Такими продуктами являются:

  1. Субпродукты – куриная, говяжья, свиная печень и говяжий язык;
  2. Мясо – ягнят, индюков, кролика, телят, кур;
  3. Крупы – ячмень, пшено, овсянка, гречка, рис;
  4. Рыба – скумбрия, горбуша и икра осетровых рыб;
  5. Зелень – листья салата, щавель, шпинат, укроп, петрушка;
  6. Фрукты и ягоды – сливы, хурма, абрикосы, айва, яблоки, черника, персик, арбуз, крыжовник, клубника, черешня;
  7. Овощи – капуста, свекла, морковь, томаты;
  8. Макаронные изделия;
  9. Куриные яйца;

Врачи рекомендуют употреблять темный мед, в нем много нужных микроэлементов и витаминов.

Некоторые продукты препятствуют усвоению железа, поэтому их по возможности лучше исключить из рациона питания, ими являются:

  • Говяжий и бараний жиры;
  • Колбасы жирных сортов;
  • Маргарин;
  • Жирные сорта мяса.

Перечисленные продукты из-за повышенной жирности не приносят пользы, а лишь способствуют нарушению процесса всасывания железа. Примерный дневной рацион описан в таблице:

Этапы приёма пищиСбалансированные блюда, содержащие железо
ЗавтракСалат из овощей, гречневая каша тушеная куриная печень и отвар из трав.
Первый перекусСваренное вкрутую куриное яйцо и 2 яблока.
ОбедОвощной суп, куриная грудка, запечённая в духовке салат из помидоров с добавлением зелени, кусок ржаного хлеба, любой фрукт.
Второй перекусОбезжиренный или с низким процентом жирности творог с добавлением ложки мёда. Отвар из бузины.
УжинСалат из томатов и шпината запечённая рыба, хлеб из второсортной пшеничной муки, салат из фруктов.
ПолдникСтакан ряженки или кефира.

Питание при заболевании должно быть по максимуму полезным, содержать необходимое количество железа, белка, и иных жизненно важных витаминов. Если при составлении ежедневного рациона возникают затруднения, необходимо обратиться за помощью к диетологу или своему лечащему доктору.

ПОДРОБНЕЕ:  Вакуум-аспирация полости матки при замершей беременности: ответы гинеколога

Причины анемии у беременных

Однако часто у беременных развивается истинная анемия. В Москве, Санкт-Петербурге и многих других городах России ее выявляют у 40% будущих матерей. В разных странах частота возникновения заболевания колеблется от 21 до 80%.

Чаще всего (в 90% случаев) диагностируется железодефицитная анемия — состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. У многих и вне беременности существует его скрытый дефицит. Он имеется, например, 85% женщин так называемого третьего мира (отсталых стран Африки, Азии и Южной Америки).

Одна из причин анемии у беременных состоит в том, что органы пищеварения не могут, сколько бы железосодержащих продуктов человек ни съел, всосать более 2 мг железа в сутки. С потом, мочой, выпадающими волосами, отшелушивающимся эпителием кожи выводится из организма в сутки 1 мг железа.

Дефицит же в 30 мг восстанавливается из запасов (депо) организма в среднем за месяц — в промежуток от одного менструального цикла до другого. Общее количество железа, находящегося в депо,- 4 г. За время беременности, родов, грудного вскармливания расходует 0,6-0,7 г железа. Ведь оно требуется не только матери, но и детскому организму.

К развитию анемии у беременных предрасполагают различные факторы. Это снижение, например, поступления в организм железа с пищей. Часто причины кроются нарушении всасывания железа в кишечнике, в кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (при геморрое, язвенной болезни желудка), во время беременности, например, при предлежании плаценты).

Провоцируют малокровие рвота, вызванная токсикозом, частые беременности, многоплодие (двойня, тройня), длительное кормление ребенка грудью, некоторые хронические заболевания (гепатит, пиелонефрит и другие). Анемия чаще обнаруживается зимой и весной, когда в пище мало витаминов.

На кроветворение большое влияние оказывают половые гормоны. Мужские (андрогены) усиливают всасывание железа, а женские (эстрогены)- нет. Поэтому пубертатном возрасте, в период становления половой функции, у девушек возможны проявления анемии, которая в дальнейшем трансформируется в анемию беременных.

Профилактика анемии беременных

Медикаментозная профилактика ЖДА во время беременности, согласно рекомендациям ВОЗ, заключается в назначении не позднее начала II триместра беременности 60 мг элементарного железа в сутки [9]. К группам высокого риска по развитию ЖДА относятся пациентки с анемией в анамнезе; с меноррагией в анамнезе; многорожавшие; женщины с экстрагенитальной патологией, хроническими инфекционными заболеваниями; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре <120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией [7, 27].

В развивающихся странах, где частота ЖДА может достигать 80% [4, 5], распространена рутинная профилактика, т. к. традиционная диета не обеспечивает женщин достаточным количеством железа, а некоторые инфекционные заболевания увеличивают риск железодефицита [17, 28, 29].

В развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике: индивидуальный подход основан на рациональном назначении железозаместительной терапии на основании данных лабораторных анализов, свидетельствующих о наличии железодефицита (по уровню сывороточного ферритина) [16, 23, 30].

Однако и в развитых странах может быть рекомендовано рутинное использование железа: так, в США Американская ассоциация акушеров-гинекологов рекомендует 30 мг элементарного железа в сутки всем беременным на протяжении II и III триместров, а Центр по контролю и профилактике заболеваний и Американская диетическая ассоциация рекомендуют 30—60 мг элементарного железа в сутки всем беременным с момента первого обращения по поводу беременности [8, 25].

Cогласно рекомендациям ВОЗ, во всех регионах в течение 6 мес. (II и III триместры) беременная должна получать стандартный комплекс, состоящий из железа (60 мг) и фолиевой кислоты (400 мкг) [9]. Пища беременной должна содержать железо, аскорбиновую кислоту, способствующую усвоению железа; также необходимо обогащать железом, фолатами и аскорбиновой кислотой некоторые продукты питания для беременных. Пищу не следует запивать чаем, который связывает железо и замедляет его всасывание [9].

Надо отметить, что рутинная профилактика ЖДА может сопровождаться осложнениями у пациенток с наследственным гемохроматозом, гемоглобинопатиями, метаболическими нарушениями (например, при кожной порфирии). Норвежским советом по здравоохранению разработана схема селективной профилактики, основанной на раннем (до 12 нед. беременности) определении сывороточного ферритина: при уровне его более 60 мкг/л препараты железа не показаны; при уровне

от 20 до 60 мкг/л назначение препаратов железа необходимо с 20-й недели; при уровне менее 20 мкг/л препараты железа необходимы с 12—14-й недели; при уровне менее 15 мкг/л показано незамедлительное лечения [31].

Стадии дефицита железа

Выделяют три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный (табл. 1). Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением резервного железа без снижения расходования железа на эритропоэз; латентный дефицит железа (ЛДЖ) наблюдается при истощении запасов железа в депо и сопровождается дефицитом транспортного железа, но без признаков анемии; манифестный дефицит железа (МДЖ)

, или ЖДА, проявляется симптомом анемии [7, 12—14]. МДЖ у беременных подразделяется на два клинических варианта: МДЖ у беременных без хронического воспаления и МДЖ у беременных с хроническим воспалением. К заболеваниям, сопровождающимся воспалением у беременных с клиническим вариантом «МДЖ у беременных с хроническим воспалением», относятся: заболевания почек; инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания; урогенитальные инфекции (хламидиоз, трихомониаз, уреаплазмоз, бактериальный вагиноз и влагалищный кандидоз); вирусная инфекция (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит А, В, С); аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и т. п.

При МДЖ у беременных без хронического воспаления определяются нарушения во всех фондах метаболизма железа, при МДЖ у беременных с хроническим воспалением — во всех фондах, кроме запасного. При I стадии МДЖ у беременных с хроническим воспалением определяются нарушения в функциональном и регуляторном фондах, при отсутствии нарушений в транспортном фонде; при II стадии нарушен и транспортный фонд [12].

Развитию ЖДА у беременных способствуют: дефицит железа в связи с его расходом на рост плода и плаценты; увеличение массы циркулирующих эритроцитов, повышающее потребность в железе; низкое алиментарное поступление железа при недостатке животного белка, а также сырых овощей и фруктов; недостаток витаминов, необходимых для усвоения железа (витамина С, В

12

, фолиевой кислоты и др.); ранний токсикоз, нарушающий поступление и всасывание в желудочно-кишечном тракте железа и других микроэлементов; другие осложнения беременности (преэклампсия, холестатический гепатоз), нарушающие синтез транспортных белков и депонирование ферритина и гемосидерина; высокий паритет и короткие интергенетические интервалы; многоплодная беременность; лактация; хронические инфекционные заболевания; паразитарные инфекции (малярия, анкилостомоз, шистосомоз), факторы окружающей среды, нарушающие усвоение железа (например, высокая минерализация питьевой воды) [14—17].

В недавнем африканском исследовании (Эфиопия), проведенном в популяции со средней частотой развития анемии беременных (ОР=23,2, 95% ДИ: 19,5%–26,9%), подтверждены следующие факторы риска анемии беременных: низкий социально-экономический статус (ОР=2,03; 95% ДИ: 1,11—3,69)

, II триместр (ОР=3,09; 95% ДИ: 1,41—6,79) и III триместр (ОР=3,68; 95% ДИ: 1,67—8,08), 3—5-я беременность (ОР=1,78; 95% ДИ: 1,03—3,07), 6-я беременность и более (ОР=2,59; 95% ДИ: 1,37—4,92), отсутствие ферротерапии (ОР=1,72; 95% ДИ: 1,02—2,91), низкий индекс диетического разнообразия (ОР=3,18; 95% ДИ: 1,37—7,37) и анкилостомоз (ОР=2,69, 95% ДИ: 1,34—5,39) [18].

Этиология и патогенез

Анемия — клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 40—45% преимущественно за счет объема циркулирующей плазмы сопровождается в течение беременности постепенным снижением гемоглобина и гематокрита, что принято считать физиологической анемией беременных.

Cнижение гемоглобина менее 110 г/л в I и особенно в III триместре и менее 105 г/л во II триместре (5-й перцентиль) следует считать патологическим, обусловленным не только гемодилюцией беременности, но и дефицитом железа [8]. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемией беременных следует считать уровень содержания гемоглобина менее 110 г/л и гематокрита менее 33%, в развивающихся странах нижней границей уровня гемоглобина считается 100 г/л [9, 10].

ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. При одноплодной беременности потребность в железе составляет около 1000 мг, при этом 300 мг необходимо на рост плода и плаценты, 500 мг — на увеличение синтеза материнского гемоглобина, 200 мг перераспределяются между пищеварительным трактом, мочевыделительной системой и кожей.

Это количество — 1000 мг — существенно превышает запасы железа у женщин, поэтому без назначения препаратов железа развивается анемия. По мере увеличения ОЦК во II триместре дефицит железа проявляется значительным снижением гемоглобина. В III триместре увеличивается расход железа на нужды плода, при этом количество железа, транспортируемого плоду, при анемии матери обычно остается нормальным [11].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector