Многоплодная беременность

Лекция 6. многоплодная беременность

Многоплодной называется беременность, при которой происходит одновременное развитие в матке двух и более плодов. Дети, родившиеся при многоплодной беременности, называются близнецами (gemini). Одновременное развитие нескольких плодов — обычное явление у мелких млекопитающих, однако у крупных представителей, равно как и у человека, это является исключением, правда, не столь уж редким, ибо двойни наблюдаются с частотой примерно 1 раз на 80 родов, а по правилу Геллина, на 87 одноплодных родов приходится 1 двойня, на 87 двоен приходится одна тройня и т.д. Иными словами, беременность двойней наблюдается наиболее часто и составляет 1:90; частота трёх близнецов составляет 1:902, четырёх 1:903. На 10 млн. родов встречаются одни сиамские близнецы.

В среднем частота многоплодной беременности составляет 0,4-1,6% и рассчитывается как отношение числа многоплодных родов к общему числу родов. Низкий уровень данного показателя (2-7 на 1000 беременностей) регистрируется в Японии, Тайване, а также в России и Беларуси — 0,74%. Средний уровень (9-20) наблюдается в Африке, Америке, Азии и Океании. Высокий уровень (более 20) определяется в Нигерии, Зимбабве, Доминиканской республике, на Багамских и Сейшельских островах. Специальные ультразвуковые исследования показывают, что частота многоплодной беременности у человека, возможно, более высокая. Однако в 50% случаев многоплодная беременность не распознаётся в связи с высокой частотой самопроизвольных абортов в ранние сроки беременности или спонтанным рассасыванием одного из эмбрионов. Известно, что одно из восьми зачатий начинается как двойня; одно из 4 естественных зачатий одним плодом завершается одноплодными родами, а из двоен только 1 зачатие из 50 завершается родами.

Этиология и патогенез

Причины многоплодной беременности изучены недостаточно. Определённое значение имеет наследственность. Многоплодная беременность чаще встречается в семьях, где мать, отец или оба родителя — из двойни. Способность производить несколько плодов одновременно наследственная и передаётся не только женскому, но и мужскому потомству. То, что при многоплодной беременности наследственность с материнской стороны играет большую роль, давно известно, и данному факту почти всегда можно получить подтверждение, если осведомляться об этом у матерей. Менее знакомо и труднее объяснить, но достоверно установлено, что и с отцовской стороны может существовать наследственная предрасположенность к многоплодию. Как обнаружил Gaehlert при обработке генеалогических таблиц, которые дают возможность проследить плодовитость отдельных фамилий на несколько поколений назад, данный признак даже усиливается с течением времени, и в особенности это заметно, когда оба супруга происходят из предрасположенной фамилии. Unicum своего рода представляет случай, опубликованный H.X. Boër в 1808 году, «удивительной плодовитости одной бедной женщины в Вене», которая имела 11 только многоплодных родов, а именно, 3 раза двойни, 6 раз тройни и 2 раза четверни, в общей сложности, следовательно, произвела на свет 32! Муж был один из близнецов, а жена одна из четверни. Подобного рода «казусы» можно найти и в русскоязычной литературе.

Определённое значение придают возрасту и количеству родов у женщины: вероятность многоплодной беременности повышается с увеличением возраста и количества родов, поскольку усиливается продукция гонадотропинов. Многоплодной нередко бывает беременность после стимуляции овуляции. Кроме того, известно, что после приёма оральных контрацептивов в течение длительного времени (более 6 месяцев) и зачатия в пределах одного месяца после их отмены, вероятность наступления беременности двумя плодами возрастает вдвое.

Имеется рост многоплодной беременности в связи с использованием современных репродуктивных технологий, так как спонтанный уровень возникновения двоен стабилен. К тому же имеет значение то, что женщины в современном обществе откладывают рождение детей на возраст 30-40 лет, что само по себе является фактором возникновения многоплодия. В Великобритании 50% детей, родившихся после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона (ЭКО и ПЭ), происходят из многоплодной беременности. В США 32% родов после ЭКО — двойни, 7% — тройни.

Многоплодная беременность находится как бы на границе нормального и патологического акушерства, но с учетом того, что перинатальная смертность в 3-7 раз выше, чем при одноплодной беременности, а материнская — в 2-4 раза выше, ее следует трактовать как патологическое состояние.

Существует два вида беременности двойнями — двуяйцевые и однояйцевые двойни.

Происхождение двуяйцевых близнецов может быть обусловлено:

1) одновременной овуляцией и последующим оплодотворением двух и более яйцеклеток, созревших в разных фолликулах одного яичника;

2) одновременной овуляцией и последующим оплодотворением двух и более яйцеклеток, созревших в разных фолликулах в обоих яичниках;

3) овуляцией и оплодотворением 2-х и более яйцеклеток, созревших в одном фолликуле.

Такие двойни являются бихориальными и биамниотическими, т.е. каждый плод имеет собственную амниотическую оболочку и отдельную плаценту, которые располагаются на разных стенках матки или рядом друг с другом. Следует указать на особые случаи зарождения двуяйцевых близнецов. Не исключено, что две яйцеклетки могут быть оплодотворены сперматозоидами разных половых партнёров, если половые сношения с двумя мужчинами последовали одно за другим через короткое время. Если такой феномен наблюдался в экспериментах на животных, то у людей подобные варианты не описаны, хотя теоретически возможны. Уже древние римляне знали: pater semper incertus — отец всегда сомнителен!

Предположение, что возможно также оплодотворение яйцеклетки, овулировавшей на фоне уже существующей беременности, следует отвергнуть, так как созревание фолликула и овуляция на фоне текущей беременности невозможна из-за высокого уровня прогестерона.

При двуяйцевой двойне каждое из плодных яиц образует свою водную и свою ворсинчатую оболочку, из которых в дальнейшем развивается для каждого плода своя плацента с самостоятельной сетью фетальных сосудов. Обе плаценты нередко остаются разделёнными. Иногда края обеих плацент настолько тесно примыкают друг к другу, что как бы сливаются в одно целое, но ворсинчатая и водная оболочки каждого эмбриона остаются разделёнными. Двуяйцевые двойни могут быть однополыми и разнополыми.

Происхождение однояйцевых близнецов может быть обусловлено разделением на две части эмбриона в стадии дробления, вследствие чего из каждой части образуется зародыш.

Если деление зиготы происходит в течение 3-4 дней эмбрионального периода (до формирования морулы), двойня будет дихориальной диамниотической (30% всех монозиготных двоен). В случае деления между 5-8 днём (морула сформирована, клетки хориона дифференцированы), образуется монохориальная диамниотическая двойня (70%). Если подобные процессы происходят после 8-го дня эмбрионального развития, образуется монохориальная моноамниотическая двойня (1-2% всех монозиготных двоен), что влечёт за собой крайне высокий риск перинатальной смертности. При разделении после 13-го дня возникают пороки развития и сращения (так называемые сиамские близнецы). Однояйцевые близнецы всегда однополы и внешне очень похожи друг на друга; они составляют треть общего количества двоен.

Диагностика

Диагностика многоплодной беременности представляет определённые трудности, особенно в её ранние сроки. Естественно, чем больше срок беременности, тем точнее диагноз. Клиническими признаками многоплодной беременности являются:

Ø быстрый рост матки и несоответствие её размеров (превышение их) сроку беременности;

Ø небольшие размеры предлежащей головки при значительном объёме беременной матки и высоком стоянии её дна;

Ø раннее ощущение шевеления плода (с 15-16 недель беременности);

Ø определение в матке при пальпации трёх и более крупных частей плода;

Ø определение при аускультации двух и более автономных зон сердцебиения плода;

Ø прощупывание мелких частей плода в разных отделах матки;

Ø определение седловидной матки, продольной или горизонтальной борозды между плодами.

К важным клиническим критериям, позволяющим заподозрить многоплодную беременность, относятся также семейная предрасположенность к рождению близнецов, наступление беременности после приёма средств, стимулирующих зачатие. Достоверные признаки многоплодной беременности выявляются при фоно- и электрокардиографии плодов, рентгенологическом исследовании, но в современных условиях они не применяются. Оптимальным методом диагностики многоплодной беременности является ультразвуковое исследование (УЗИ), с помощью которого многоплодие диагностируется в 100% случаев с 6 недель беременности. Ультразвуковое исследование позволяет дифференцировать многоплодную беременность от многоводия, пузырного заноса и крупных размеров плода. Считается целесообразным его проведение в 9-11, 18-20 и 24-26 недель беременности, что позволяет не только осуществить раннюю диагностику многоплодной беременности, но и выявить аномалии развития плода, расположение плацент, срок беременности и др.

УЗИ на ранних сроках почти всегда позволяет точно распознать двойню, кардинальным эхопризнаком которой является обнаружение в матке двух или нескольких эмбриональных жидкостных образований (амнионы). Эхографические симптомы и закономерности динамики роста такие же, как и в случае беременности одним плодом. При ультразвуковом исследовании в раннем сроке необходимо визуализировать так называемый λ-признак — утолщение амниотической перегородки у основания, что является признаком бихориальности. Кроме того, можно четко визуализировать анэмбрионию одного из плодных яиц.

Осложнения

Типичными осложнениями многоплодной беременности являются:

1) угроза прерывания беременности;

2) железодефицитная анемия;

3) гестоз;

4) задержка внутриутробного развития близнецов и их диссоциированное развитие;

5) фето-фетальный трансфузионный синдром;

6) пороки развития (у одного или обоих плодов);

7) антенатальная гибель одного или обоих плодов.

При многоплодной беременности к организму женщины предъявляются повышенные требования. Все органы и системы функционируют с большим напряжением. Беременные часто жалуются на утомляемость, одышку, учащённое мочеиспускание, запор. Нередко возникает расширение вен нижних конечностей.

Одним из наиболее частых осложнений являются преждевременные роды. Их частота колеблется от 30 до 50%. Основной причиной преждевременного развития родовой деятельности служат перерастяжение мышечных волокон матки и сниженный маточно-плацентарный кровоток. Чрезмерный рост матки обусловливает раннее раскрытие шейки матки, что создаёт возможность контакта плодных оболочек с бактериальной флорой влагалища и приводит к развитию амнионита, способствующего преждевременному разрыву плодных оболочек.

Самый серьезный фактор, влияющий на неонатальную смертность — малая масса тела плодов в связи с преждевременными родами (36-50%), поэтому лечение угрозы прерывания беременности — важнейший фактор профилактики перинатальных потерь.

Принципы лечения невынашивания не отличаются от таковых при одноплодной беременности:

1) лечебно-охранительный режим — нормализация тонуса матки;

2) положение на боку, что ведет к уменьшению давления на шейку матки и улучшению маточно-плацентарного кровотока;

3) профилактический токолиз с 20 недель β-адреномиме-тиками per os курсами по 2-4 недели с перерывом 1-2 недели, что, помимо прочего, улучшает МПК;

4) контроль за развитием истмико-цервикальной недостаточности и, при необходимости, своевременная коррекция ее;

5) санация влагалища с целью профилактики преждевременного разрыва оболочек;

6) при реальной угрозе скорого наступления преждевременных родов назначают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких у плода по общепринятым схемам.

Железодефицитная анемия возникает у каждой третьей беременной с многоплодной беременностью уже с 1-го триместра. У этих же пациенток чаще наблюдается и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Высокая степень напряжённости адаптационных механизмов при многоплодии приводит к возникновению гестозов в 12,9-40% случаев, что в 2-3 раза выше, чем при одноплодной беременности (2-14%). Поздние гестозы возникают раньше (в 26-36 недель беременности) и нередко протекают чрезвычайно тяжело. Часто отмечается нарушение оттока мочи и появление гестационного гидронефроза.

ФПН (фетоплацентарная недостаточность) — довольно частый спутник многоплодной беременности. Масса плацент женщин, родивших двойню, меньше, чем при одноплодной беременности, в них больше макроскопически выраженных инфарктов. Нормальное микроскопическое строение плацент отмечено лишь у 6,4% пациенток, близкое к нормальному по адекватности кровотока — у 22,3%. В 37% случаев диссоциированного развития близнецов выявляется неравномерное созревание котиледонов, в 33,8% наблюдается гиповаскуляризация ворсин, а в 1,6% — обнаруживается вариант эмбриональных ворсин. Отставание роста ворсинчатого дерева наблюдается чаще во 2-м — начале 3-го триместра. Меньшая масса плода определяется меньшей массой плаценты, локализованной в нижних отделах матки, которые хуже кровоснабжаются. Увеличение диссоциации масс близнецов коррелирует с увеличением частоты патологического недозревания плацент. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в монохориальных последах.

При проведении ультразвуковой биометрии, позволяющей своевременно выявить признаки плацентарной недостаточности и другие отклонения в состоянии плодов, выделяют 5 типов развития близнецов:

1. Физиологическое развитие обоих плодов — 17,4%.

2. Гипотрофии плодов при недиссоциированном развитии — 30,9%.

3. Диссоциированное развитие (различие массы плодов > 10% по отношению к массе более крупного плода) — 35,5%.

4. Физиологическое развитие одного плода и гипотрофия второго.

5. Гипотрофия у обоих плодов при наличии сопутствующей диссоциации.

6. Врождённая патология плодов — 11,5%; (пороки только одного плода встречаются в 83%, обоих плодов — в 17% случаев).

7. Антенатальная гибель одного из плодов — 4,1%.

Выявление диссоциации во 2-м триместре является неблагоприятным признаком (перинатальная смертность в 4 раза выше, чем при недиссоциированном развитии), если же имеется сочетание гипотрофии с диссоциацией, то прогноз ещё хуже. Большое значение имеет патология плаценты и пуповины.

Частота фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) составляет 20%, а перинатальная смертность при этом — 60-100%. Синдром обусловлен наличием патологического шунтирования крови от одного плода другому в связи с наличием сосудистых анастомозов, что чаще наблюдается в монохориальных плацентах. Возникновение ФФТС у дизигот считается казуистикой. При данном осложнении один плод является донором, и у него наблюдается задержка внутриутробного развития, а другой плод — реципиентом, что приводит к развитию у него водянки из-за перегрузки объёмом, кардиомегалии, гипертрофии желудочков.

Сосудистые анастомозы при монохориальных двойнях наблюдаются в 49-100% , и они существуют в виде двух типов:

Ø поверхностные — находятся на хориальной пластинке (артерио-артериальные и вено-венозные), соединяющие две системы гемоциркуляции напрямую;

Ø глубокие: в котиледон идёт артериальная кровь одного плода, а венозный дренаж осуществляется в венозную систему другого плода.

Еще в 19-м веке путем введения в сосуды пуповины красящих веществ Hyrtl и Schatz смогли доказать, что в случае монохориальных двоен как артериальные, так и венозные сосуды обоих плодов образуют в плаценте анастомозы между собою, а на границе обеих сосудистых областей находятся ворсинки, в которых приводящая артерия принадлежит одному плоду, а отводящая вена другому, и, таким образом, в них совершается «третий», общий обоим плодам круг плацентарного кровообращения.

В норме все анастомозы функционируют в двух направлениях, и сосудистая сеть сбалансирована. При ФФТС в наличии только артериовенозные анастомозы с кровотоком в одну сторону и небольшим количеством или вообще полным отсутствием поверхностных анастомозов, которые не компенсируют шунтирование крови. Ультразвуковой диагноз возможен с 16-24 недель. Лечение осуществляется путем эндоскопической лазерной коагуляции анастомозирующих сосудов под ультразвуковым контролем. Эффективность этой процедуры составляет 70% (при условии рождения хотя бы одного живого плода). Технически это выполняют следующим образом: под контролем УЗИ в полость амниона вводят фетоскоп, находят пересекающие перегородку сосуды и коагулируют их, после чего дополнительно проводят дренаж — извлекают околоплодные воды. Консервативное лечение заключается в амниоцентезе и извлечении околоплодных вод, что может проводиться неоднократно. Эта процедура снижает риск преждевременных родов, а эффективность ее колеблется от 30 до 80%.

В случае антенатальной гибели одного из плодов в 1-м триместре беременность у второго плода может нормально продолжаться. Погибший плод рассасывается, и о его существовании можно «догадаться» лишь при тщательном и квалифицированном исследовании последа, когда на плодовых оболочках обнаруживаются утолщения, содержащие остатки эмбриональной ткани. При гибели плода в начале второго триместра формируется мумифицированный (бумажный) плод. Он обычно рождается вместе с плацентой.

Тактика ведения беременности при внутриутробной гибели одного из плодов зависит от хориальности. При монохориальной двойне основной причиной гибели служит ФФТС, а при бихориальной — ЗВУР и оболочечное прикрепление пуповины. Во 2-3 триместре «мёртвая плацента» выделяет цитокины и простагландины, и в 90% случаев беременность прерывается в течение 3-х недель после гибели одного из плодов (недоношенность — основная причина неблагоприятного исхода для второго плода). ДВС-синдром вследствие всасывания тканей мёртвого плода наблюдается редко и при пролонгировании беременности более 4-5 недель. Риск гибели второго плода или повреждения его мозга составляет 5-10% при бихориальной двойне и 25% при монохориальной. В патогенезе имеют значение эпизоды выраженной гипотензии как следствия перераспределения крови от живого плода в фетоплацентарный комплекс погибшего. При гибели одного из плодов и наличии бихориальности показана выжидательная тактика с последующим родоразрешением через естественные родовые пути. При монохориальной двойне показано кесарево сечение сразу же после гибели одного из плодов до гипоксического повреждения головного мозга второго плода.

Частота врождённых аномалий развития при многоплодной беременности составляет 10-17%.

Имеется 3 группы дефектов:

Ø пороки, встречающиеся только при многоплодной беременности — сросшиеся близнецы, ФФТС, последствия обратной артериальной перфузии;

Ø пороки, встречающиеся при многоплодной и одноплодной беременности в примерно одинаковых соотношениях — пороки центральной нервной системы, пороки сердца, и проч.;

Ø пороки, чаще встречающиеся у близнецов — деформации стоп, асимметрия черепа, врождённый вывих бедра (так называемые деформации от сдавления, возникающие внутриутробно).

Диагностика сросшихся близнецов возможна с первого триместра, а прогноз зависит от места и степени сращения, поэтому, помимо УЗИ, необходимо выполнить ЯМР. Сросшиеся близнецы встречаются с частотой 1 на 30000-100000 и всегда моноамниотические. 75% имеют женский пол. Стереопаги (сращение с полной автономией внутренних органов) — 10%, торакопаги — 18%, торакоомфалопаги — 28%, омфалопаги — 10%, краниопаги — 6%. Тактика ведения беременности зависит, кроме всего прочего, и от желания родителей.

Существует множество литературных описаний сросшихся близнецов.

В 1495 году от рождества Христова родила женщина в Бирштаттине, деревне, лежащей между Бензеном и Вормсом, двух детей, головы которых срослись спереди, и когда одна шла вперёд, другая должна была пятиться задом, если одна ложилась на правый бок, то другая должна была лежать на левом. Лбы у них совершенно срослись, так что ни одна из них не могла смотреть вперёд, а только в стороны. Прожили они не более 10 лет. Когда одна умерла, нужно было отрезать мёртвую от живой, а так как тогда у живой голова спереди осталась открытой, она тоже вскоре умерла».

Не меньшее любопытство вызывали сёстры Хелена и Юдит, родившиеся в Венгрии в 1701 году. Они срослись в нижнем отделе позвоночника. В 12 лет сёстры по распоряжению епископа были помещены в монастырь, где они умерли в возрасте 21 года почти одновременно. В теологических спорах, которые велись вокруг них, обсуждалось, представляют ли души обеих сестёр одно чудовище, как их тела, является ли каждая из них отдельной личностью, надо ли было крестить обеих, какое действие имела бы божья милость, если бы одна из сестёр совершила преступление и была бы осуждена на наказание в аду. После их смерти широко обсуждалась «проблема» их воскрешения из мёртвых. Так существа, достойные сожаления сами по себе, становились жертвами религиозных предрассудков.

Поистине всемирно известными стали родившиеся в 1811 году в Сиаме, нынешнем Таиланде, близнецы Энг и Чанг, по которым вся группа близнецов, сросшихся между собой в каком-либо участке тела, получила название сиамских.

Энг и Чанг были соединены в области грудины, так что сначала были обращены лицом друг к другу. Но уже в детские годы они могли стоять почти боком друг к другу. В первые годы мать прятала мальчиков, потому что король Сиама преследовал уродливых детей, якобы приносящих ему несчастья. Но позже они стали известны, начали заниматься хозяйством, выучились умело грести, ловить рыбу и хорошо плавали. Когда им было 16 лет, один английский капитан выторговал их у одинокой, жившей в нищете матери и привёз в США, где показывал за плату. Позже Энг и Чанг добились независимости и сами предпринимали длительные путешествия по Северной Америке и Европе, зарабатывая тем, что показывали себя в цирках и варьете.

В 32 года они женились на дочерях американского священника, купили себе ферму. У Чанга было 12 детей, у Энга — 10. Каждая жена жила в собственном доме, и братья по очереди навещали свои семьи. Каждый был вынужден разделять семейную жизнь брата в качестве гостя и присутствовать при сексуальной близости. С возрастом между ними увеличивалась вражда. Они были довольно разными по характеру. Энг, по свидетельству очевидцев, был добродушным и неглупым человеком, Чанг, напротив, раздражительным, ворчливым и недалёким, имевшим сильное пристрастие к алкоголю. Энг был трезвенником и заявлял (несмотря на то, что был связан с братом общим кровообращением), что не ощущает никакого действия алкоголя. Они часто бранились, иногда дрались и даже один раз судились друг с другом.

Они обращались ко многим знаменитым хирургам, стремясь отделиться друг от друга. Но никто не решился на такую операцию. Специалисты того времени подчёркивали, что Чанг и Энг являются психически независимыми, полностью самостоятельными индивидуумами. Умерли они в 1874 г. Чанг простудился, заболел воспалением лёгких и скончался. Через два часа после этого наступила смерть и у Энга. Они были первыми известными сросшимися близнецами, дожившими до пожилого возраста.

В 1878 году в Богемии родились сёстры Роза и Йозефа Блажек. Они были сросшимися в крестце и копчике, имели раздельные органы нижней части живота, но только одну выделительную систему. Роза по сравнению с сестрой была более энергичной и умной. Обе умерли в 45 лет.

Большую известность получила также филиппинская пара сросшихся в области седалищ близнецов Лючио и Симпличио Година. Они были женаты на сёстрах однояйцевых близнецов, очень любили спорт, быструю автомобильную езду, увлекались теннисом и бегом на роликовых коньках. Однажды Лючио, как виновник дорожного происшествия, избежал наказания только благодаря тому, что судья не решился послать в тюрьму невиновного Симпличио. Когда в 1936 году Лючио заболел и умер, Симпличио был тотчас же оперативно отделён от него, однако через несколько дней он тоже умер.

Течение родов

Течение родов при многоплодной беременности может быть нормальным. После раскрытия шейки матки рождается сначала один плод, а затем наступает изгнание последующего. После рождения детей плацента каждого плода отделяется от стенки матки и рождаются последы. Однако течение родов часто осложняется. Кроме высокой частоты преждевременных родов возможны и другие осложнения: преждевременное и раннее излитие околоплодных вод (15-30%), аномалии родовой деятельности (10-30%), преждевременная отслойка плаценты второго плода, гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Развитие слабости родовых сил связано с перерастяжением матки и снижением её сократительной способности в связи с наличием двух или более плацент, что ведёт к выключению из сократительной деятельности значительной части миометрия. Неправильные положения и предлежания плода при многоплодной беременности встречаются в 5-10 раз чаще, а тазовое предлежание — в 8-10 раз чаще, чем при беременности одним плодом.

В процессе родов плоды могут испытывать гипоксию в связи с нередким патологическим течением родового акта. Указанные осложнения значительно повышают частоту оперативных вмешательств и пособий при родах.

При ведении родов у беременных с многоплодием важным является вопрос выбора способа родоразрешения — через естественные родовые пути или посредством кесарева сечения. В идеальных случаях решение должно быть принято до родов или с их началом.

Очень важную роль в выборе способа родоразрешения играет положение плодов. Если оба плода находятся в головном предлежании, то при отсутствии акушерских показаний роды проводят через естественные родовые пути. Если первый плод в тазовом предлежании, а второй в головном, то показано кесарево сечение вследствие возможного так называемого «сцепления» близнецов.

Если первый плод находится в головном предлежании, а второй в тазовом — возможны варианты. Одни акушеры рекомендуют проведение кесарева сечения в плановом порядке, другие — ведение родов через естественные родовые пути и соответствующие акушерские пособия для второго плода, третьи рекомендуют поворот второго плода в головное предлежание под контролем УЗИ (эффективность 73%). Если масса второго плода в тазовом предлежании менее 1500 г, то предпочтительнее выполнить кесарево сечение, так как в подобной ситуации значительно повышается риск внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) у плода при самопроизвольных родах. Если масса превышает 1800-2000 г, то не отмечено разницы в перинатальном исходе. В случае поперечного положения первого или второго плода наиболее оптимальным способом родоразрешения следует считать кесарево сечение, так как различные виды поворота плода для исправления поперечного положения весьма травматичны и могут вести к неблагоприятным последствиям. Следует считать оправданным выполнение кесарева сечения на втором плоде в случае отсутствия возможности бережного родоразрешения после самопроизвольных родов первого плода. При наличии тройни однозначно следует выполнить кесарево сечение. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов. Остальные случаи оперативного родоразрешения связаны с обычными акушерскими показаниями.

Для профилактики слабости родовой деятельности, особенно в период изгнания, необходимо внутривенное капельное введение окситоцина. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины. Это необходимо потому, что в данной ситуации невозможно определить, является двойня однояйцевой или разнояйцевой. При однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. Кроме потери крови вторым плодом через пуповину первого возможна преждевременная отслойка плаценты второго плода, возникающая в интервале между рождением близнецов. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода через 10-15 минут после рождения первого ребёнка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения.

Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Следует продолжить внутривенное капельное введение окситоцина или дополнительно ввести утеротоники. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни. В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей.

Особенности беременности после ЭКО (экстракорпорального оплодотворения): репродуктивные потери после ЭКО составляют 29%, угроза прерывания у этих беременных достигает частоты 80%. После ЭКО чаще наблюдается гипотрофия без диссоциации, ФПН, многоводие, раннее начало гестоза, реже отмечается варикозное расширение вен и железодефицитная анемия (результат адекватной подготовки к беременности). После ЭКО в родах осложнений меньше, но чаще врачи не решаются на проведение родов через естественные родовые пути, учитывая «высокую стоимость» наступившей беременности, а выполняют кесарево сечение.

Материнская смертность при многоплодной беременности в мире примерно в 2-3 раза выше таковой при одноплодной беременности.

Структура материнской смертности:

1) кровотечения;

2) гестоз;

3) сепсис;

4) непрямые причины материнской смертности;

5) эмболия околоплодными водами;

6) тромбоэмболия легочной артерии;

7) осложнения анестезии (остановка сердца, трудности интубации, аспирационный синдром);

8) другие причины.

Имеют значение такие отягощающие моменты, как нерегулярность наблюдения, отсутствие дородовой госпитализации, запоздалая диагностика осложнений, недостаточный объём лечения, необоснованное пролонгирование беременности, недостаточная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, неадекватный выбор стационара для родоразрешения.

Перинатальная смертность при многоплодной беременности значительно выше перинатальной смертности при одноплодии.

Пути снижения перинатальных потерь:

1) плановая профилактическая госпитализация в 18-23 и 31-34 недели, поскольку это «критические сроки» для многоплодной беременности по угрозе прерывания беременности, развитию анемии и гестоза;

2) обязательная дородовая госпитализация в 36 недель беременности в стационары, где имеется высококвалифицированная акушерская, неонатальная и анестезиологическая службы;

3) тщательное определение возможности родоразрешения через естественные родовые пути, что возможно у соматически здоровых женщин не старше 28 лет с самостоятельно наступившей многоплодной беременностью, неосложнённым её течением, удовлетворительном состоянии всех плодов и головном предлежании 1-го плода;

4) роды через естественные родовые пути следует вести под мониторным контролем за состоянием всех плодов и сократительной деятельностью матки, в родах производить профилактику гипоксии плодов, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах;

5) при стимулированном многоплодии, особенно при 3-х и более плодах, применять метод редукции, оставляя не более 2-х эмбрионов на ранних сроках (6-7 недель).

Лекция 7. Гестоз

Гестоз (поздний токсикоз беременных, поздний гестоз беременных, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) — синдром полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающийся во время беременности. Характеризуется классической триадой симптомов, поэтому используется термин ОПГ-гестоз, ОПГ-комплекс, ОПГ-синдром (О-отеки, П-протеинурия, Г-гипер-тензия), или, в иностранной транскрипции, ЕРН-gestosis (E-edema, P-proteinuria, H-hypertension). Однако единая терминология данного синдрома отсутствует.

Частота гестоза составляет 7-10% ко всем беременным в развитых странах и превышает 20% в развивающихся. В структуре причин материнской смертности занимает 2-3 место и составляет 15-25%. Перинатальная смертность колеблется от 15 до 30‰, заболеваемость — от 640 до 780‰, преждевременные роды — 20-30%.

Классификация

Единой общепринятой классификации гестозов в настоящее время нет.

В целом, осложнения в ранние сроки беременности (I триместр) называют токсикозами (рвота беременных (emesis gravidarum), слюнотечение (ptyalismus)), а если симптомы наиболее выражены во II и III триместрах — речь идет о гестозе. Принципиальное отличие между ними — различный характер нарушений: для большинства токсикозов — диспепсические расстройства и нарушение всех видов обмена, а для гестозов — расстройства сосудистой системы и кровотока. Последние выражаются в генерализованном спазме артериальных сосудов на уровне артериол и капилляров, повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки.

Также выделяют редкие формы токсикоза (дермопатия, тетания, бронхиальная астма, гепатопатия, остеомаляция беременных и др.).

Согласно классификации (РФ, 2001 г.), гестозы подразделяются:

А. По степени тяжести:

1. Прегестоз (субклинический гестоз), то есть доклиническая стадия.

2. Водянка беременных.

3. Нефропатия беременных:

а) легкой степени;

б) средней степени;

в) тяжелой степени.

4. Преэклампсия.

5. Эклампсия (частота 0,5%).

Б. По форме развития:

1. Чистые формы (первичные) — при неосложненном соматическом анамнезе.

2. Сочетанные формы (вторичные) — на фоне экстрагенитальных заболеваний (диэнцефального нейро-обменно-эндокринного синдрома, артериальной гипертензии, заболеваний почек и печени, сахарного диабета, ревматизма, пороков сердца и т.д.). Частота сочетанных гестозов около 70%, возникают в более ранние сроки беременности (24-26 нед.), протекают более тяжело, обычно с преобладанием симптомов основного заболевания, и с менее благоприятным исходом для матери и плода.

3. Типичные формы — триада симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия).

4. Атипичные формы — моно- или бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.

Также используется классификация, предложенная профессором Герасимовичем Г.И. (РБ, 2000г.):

1. Моносимптомные гестозы, то есть наличие одного из трех кардинальных симптомов:

а) водянка беременных — гестоз -0;

б) протеинурия беременных — гестоз-П;

в) гипертония беременных — гестоз-Г.

2. Полисимптомные гестозы, то есть характеризуются наличием двух или трех кардинальных симптомов:

а) гестоз — ОП;

б) гестоз — ОГ;

в) гестоз — ПГ;

г) гестоз — ОПГ.

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

В некоторых зарубежных странах различают только две клинические формы гестоза:

1. Преэклампсия (водянка, нефропатия и собственно преэклампсия).

2. Эклампсия.

По классификации ВОЗ (МКБ X пересмотра 1998г.), различают:

§

Этиология и патогенез

Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение — прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.

Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са2 ), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС — синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:

— генерализованная вазоконстрикция;

— гиповолемия;

— нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);

— эндотелиальная дисфункция;

— развитие ДВС — синдрома.

В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.

Клиника и диагностика

Вводить понятие о «прегестозе» беременных (доклинической форме гестоза) в настоящее время нецелесообразно, так как обнаружение скрытых признаков патологического процесса расценивается как гестоз легкой степени тяжести; и эти изменения выявляются уже с 13-15 нед. гестации.

Водянка беременных (hydrops gravidarum, отеки, edema, О-гестоз Е-гестоз) проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза.

Выделяют явные и скрытые отеки.

Явные, видимые отеки различаются по степени распространения:

I степень — отеки нижних конечностей;

II степень — отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки;

III степень — анасарка (отечность всего тела).

При тяжелых формах гестоза возможно накопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит).

Диагностика скрытых отеков:

1. Патологическая (400 г. и более за неделю после 20 нед. гестации) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Принято считать, что во II половине беременности масса женщины должна нарастать на 50 г. в сутки (то есть 350-400 г. в неделю), а за всю беременность — не более 12 кг. Следовательно, необходимо измерять в динамике массу тела беременной.

2. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного диуреза более чем на 150 мл. Суточный диурез подсчитывается в течение 3 суток при одинаковой физической и водной нагрузке.

3. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида рассасывается за 5-25 минут (в норме 45-60 минут).

4. Повышение относительной плотности (удельного веса) крови до 1060-1062, измеренной по методу Филлипса-Ван-Слайка.

Дополнительная диагностика отеков: наличие отечности пальцев, положительный симптом «кольца», увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1см в течение недели.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках может появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия. При анализе мочи патологических изменений не обнаруживается, АД в пределах нормы.

Водянку беременных следует относить к патологическому состоянию, так как в 20-25% случаев переходит в нефропатию.

Нефропатия беременных (nephropatia gravidarum, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) характеризуется триадой симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия), описанной немецким акушером в 1913 г. Цангенмейстером. В настоящее время классическая триада нефропатии беременных отмечается только у 15% беременных, а в остальных случаях течение атипичное, стертое, малосимптомное. В целом, доля нефропатии беременных среди всех вариантов гестозов превышает 60%.

Выделяют три степени тяжести нефропатии беременных:

I степень — отеки нижних конечностей; АД повышено на 25-30% (около 150/90 мм рт. ст.); умеренная протеинурия (до 1 г/л);

II степень — выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки; АД повышено на 40% (170/100 мм рт. ст.); протеинурия от 1 до 3 г/л;

III степень — резко выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки, лица; АД повышено более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.); выраженная протеинурия (более 3 г/л).

В практической деятельности широко пользуются балльной оценкой степени тяжести нефропатии по различным шкалам (Виттленгера, А.С. Слепых и М.А. Репиной, Г.М. Савельевой, Goucke и др.).

Тяжесть гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения, поэтому гестоз более 2 недель при активном его лечении следует считать тяжелым (длительнотекущим).

Гипертензия является одним из важных клинических признаков нефропатии. Под гипертензией беременных понимают повышение АД сист. более чем на 30 мм рт. ст. или АД диаст. более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Диагностируют гипертензию беременных при повышении АД сист более 140 мм рт. ст. и/или АД диаст. более 90 мм рт. ст.

Оценивая АД при гестозе, следует иметь в виду ряд обстоятельств:

— беременность влияет на уровень АД, начиная с 10-11-недельного срока: в первой половине — гипотензивно (особенно АД сист.), а во второй — гипертензивно;

— повышение АД сист. на 15-20%, а АД диаст. на 10% и более по сравнению с исходным является признаком прогрессирования гестоза;

— снижение АД пульсового менее 30 мм рт. ст. является плохим прогностическим признаком (в норме АД пульсовое равно 40-50 мм рт.ст.);

— также для выявления диастолической гипертензии измеряют среднее артериальное давление (САД), для чего сумму одного АД сист. и двух АД диаст. делят на 3 (в норме САД равно 90-100 мм рт. ст.), если САД равно или выше 105 мм рт. ст., можно говорить о гипертензии;

— асимметрия АД на обеих руках, превышающая 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании гестоза, следовательно, АД у беременных измеряется на обеих руках;

— повышение давления в височных сосудах — одно из ранних проявлений гестоза (в норме височное давление не превышает половины максимального давления в плечевой артерии, то есть височно-плечевой коэффициент должен быть не более 0,5);

— при наличии гестоза возможны спазм артерий и расширение вен сетчатки глаза, следовательно, необходимо исследование глазного дна.

Протеинурия — важный прогностический признак нефропатии. Во время беременности за счет повышения клубочковой фильтрации следы белка в моче можно считать вариантом нормы. Количественное определение белка в моче позволяет диагностировать нефропатию беременных, но при исключении появления белка вследствие воспалительного генеза. В начальных стадиях заболевания протеинурия бывает непостоянно, уровень ее невысокий. Стойкая протеинурия, и ее постоянное возрастание указывает на тяжесть патологического процесса. Теряются обычно альбумины, как более мелкодисперсные. При этом в крови может быть снижение уровня общего белка и альбумин-глобулинового коэффициента. Исследуется суточный диурез, пробы Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи, УЗИ почек.

Диагностическое значение для уточнения степени тяжести нефропатии имеют:

1. Биохимические показатели крови:

— печеночные трансаминазы;

— билирубин и его фракции;

— общий белок;

— мочевина;

— креатинин;

— электролиты;

— глюкоза.

2. Параметры гемостаза:

— тромбоэластография;

— активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

— число и агрегация тромбоцитов;

— фибриноген и продукты деградации фибриногена (ПДФ);

— Д-димеры;

— концентрация эндогенного гепарина;

— антитромбин III.

3. Концентрационные показатели крови:

— гематокрит;

— гемоглобин;

— эритроциты.

4. Исследование функции почек:

— общий анализ мочи;

— почасовой и суточный диурез.

5. КТФ крови (КОС крови, сродство гемоглобина к кислороду, реологические свойства крови).

6. ЭКГ, центральное венозное давление (ЦВД).

7. УЗИ жизненно важных органов матери и плода.

8. Допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

9. Оценка состояния глазного дна.

Преэклампсия (preeclampsia) характеризуется тем, что на фоне клинической картины нефропатии появляются признаки нарушения мозгового кровообращения, в результате чего происходит отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Клинически проявляется классической триадой:

1. Головная боль (чаще в затылочной области) — в связи с повышением внутричерепного давления.

2. Нарушение зрения («туман» в глазах, мелькание «мушек», «падающего снега», «пелена» перед глазами) — обусловлено изменением функции зрительного бугра в связи с нарушением в нем кровообращения.

3. Боли в эпигастрии, либо в правом подреберье — обусловлены мелкими кровоизлияниями в слизистую желудка или перерастяжением глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях — кровоизлиянием в печень.

Однако, наряду с классической симптоматикой, могут появиться следующие признаки:

— тошнота, рвота;

— слабость, головокружение;

— боли за грудиной и в поясничной области;

— заложенность носа, затрудненное носовое дыхание;

— кожный зуд;

— сонливость либо плохой сон.

Состояние преэклампсии может быть в течение нескольких минут и нескольких часов. Если она кратковременная, то при недостаточно внимательном наблюдении бывает незамеченной и наступает эклампсия. То есть преэклампсия — это нестойкая форма тяжелого гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организма женщины. Переход преэклампсии в эклампсию может произойти под влиянием любого раздражителя (громкий звук, яркий свет, влагалищное исследование, инъекции лекарственных средств, схватки).

Эклампсия (eclampsia, в переводе с греческого «молния», «вспышка») — заключительная и наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц.

Припадкам судорог обычно предшествуют симптомы преэклампсии, однако судороги могут появиться и без предвестников.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из следующих периодов:

1. Предсудорожный период (вводный) — фибриллярные подергивания мимической мускулатуры лица, век, затем верхних конечностей, взгляд фиксирован. Продолжительность 20-30 секунд.

2. Период тонических судорог — наиболее опасный период. Появляются тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (в том числе дыхательной), потеря сознания, остановка дыхания, пульс не ощутим, резкий цианоз кожных покровов, расширение зрачков, язык часто прикушен. Продолжительность 20-30 секунд.

3. Период клонических судорог — клонические сокращения скелетной мускулатуры также сверху вниз, дыхание отсутствует, пульс не ощутим, изо рта выделяется пена, если прикусывается язык, то с примесью крови. Затем судороги постепенно ослабевают и исчезают, появляется хриплое дыхание. Продолжительность от 20-30 секунд до 2 минут.

4. Период разрешения припадка — больная находится в коматозном состоянии, лежит неподвижно, сознание отсутствует, дыхание громкое, хриплое, лицо постепенно розовеет, зрачки сужаются, начинает прощупываться пульс. Больная постепенно приходит в сознание, о случившемся ничего не помнит.

Продолжительность коматозного состояния бывает несколько минут, редко несколько часов. Или же коматозное состояние может смениться новым припадком эклампсии (количество припадков от одного до нескольких десятков, чаще всего 1‑2). Подобную серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы, принято называть эклампсическим статусом. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампсическую кому. Внезапная утрата сознания без приступа эклампсии — бессудорожная форма эклампсии (эклампсия без эклампсии или «coma hepatica»).

Эклампсию необходимо дифференцировать с эпилепсией, гипертонической энцефалопатией, уремией, заболеваниями ЦНС (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Осложнения тяжелых форм гестоза:

1. Сердечные — аритмии, сердечная недостаточность, отек легких.

2. Мозговые — геморрагии, тромбозы, центральная гипоксия, отек, кома; кровоизлияние в мозг — наиболее частая причина смерти.

3. Гематологические — ДВС-синдром, гемолитическая ангиопатическая анемия.

4. Печеночные — некроз, разрыв, околопортальное или субкапсулярное кровоизлияние, печеночная недостаточность.

5. Легочные — шоковое легкое (острый РДС), бронхопневмония, дыхательная недостаточность.

6. Почечные — острый канальцевый и кортикальный некроз, подкапсулярное кровоизлияние, почечная недостаточность.

7. Сетчатка глаза — отслойка и кровоизлияния.

8. Другие органы — кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку.

9. Травма языка.

10. Со стороны плода — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП), ФПН, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), острая гипоксия и смерть плода, преждевременные роды.

Терапия

Для лечения данной патологии беременности предложено большое количество фармакологических препаратов, разработаны различные методы медикаментозного и немедикаментозного воздействия, однако эта проблема еще далека до окончательного решения.

С учетом патогенеза терапия гестоза должна быть комплексной и включать в себя основные принципы:

§

Лекарственные препараты, используемые с гипотензивной целью при терапии гестозов, делят на:

1. Препараты первого ряда (метилдопа, атеналол, метопролол, лабеталол, гидралазин).

2. Препараты второго ряда (клонидин, нифедипин, исрадипин, празозин).

3. Препараты для парентерального введения (сульфат магния, нитропруссид натрия).

Рекомендуется систематический, «пошаговый» подход к управлению давления, то есть увеличение дозы препарата первого ряда до максимума перед добавлением лекарственного средства второго ряда.

При гестозе легкой степени — монотерапия, при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта.

1. Спазмолитики (7-10 дней):

— папаверин (0,02 г 2 раза в день или 2% — 2 мл внутримышечно);

— дибазол (2% — 1 мл внутримышечно 1 раз в день или 0,5% — 6 мл внутримышечно);

— эуфиллин (0,15 г 3 раза в день или 2,4% — 10 мл внутривенно или 24% — 1мл внутримышечно);

— адельфан (1 таблетка 3 раза в день).

2. Блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов:

— метилдофа (допегит, метилдопа) — центральный a-адре-нергический ингибитор (250 мг 3-4 раза в день, до 2 г/сут): может быть положительная реакция Кумбса, но без гемолитеческой анемии; используются при эукинетическом типе кровообращения (спазмолитики можно);

— b-блокаторы (атенолол 50-100 мг/сут, анаприлин 10-20 мг 3 раза в день, обзидан 20-40 мг 3 раза в день, пиндолол, пропранолол, надолол, окспренолол, талинолол, лабеталол (комбинированный a, b — адреноблокатор, до 350 мг/сут): может быть ВЗРП и гипоплазия плаценты (из-за подавления плацентарного лактогена), гипертрофия миокарда, дыхательная депрессия, апноэ у новорожденного; используются при гиперкинетическом типе кровообращения (спазмолитики нельзя);

— клофелин (клонидин, гемитон) — стимулятор периферических a1 и центральных a2 рецепторов (0,000075, 0,00015 г 2-4 раза в день или 0,01% — 0,5-1 мл внутримышечно 2 раза в день или внутривенно в 10-20 мл физиологического раствора): 7-10 дней и постепенно снижаем дозу, так как возможен феномен «отдачи» (гипертензивные кризы у детей и их последствия на 2-3 день после родов; и у матери также); используются при гипокинетическом типе кровообращения в сочетании с нифедипином (спазмолитики обязательны).

3. Вазодилататоры:

— апрессин (гидралазин) (10-25 мг 3 раза в день): может быть ВЗРП (редко);

— нитропруссид натрия — только в послеродовом периоде, так как вызывает цианидную интоксикацию у плода; хотя может использоваться для управляемой нормотонии;

— нитроглицерин не нашел широкого применения из-за метгемоглобинемии и токсичности для плода;

— магния сульфат (см. ниже).

4. Антагонисты кальция и блокаторы кальциевых каналов (вызывают ишемические нарушения, следовательно, усиливают ФПН; угнетают сократительную активность миометрия; повышают внутричерепное давление):

— верапамил (веракард, изоптин, финоптин) (80 мг 3 раза в день);

— нифедипин (коринфар) (10-20 мг 2 раза в день);

— норвакс (5 мг/сут);

— нормодипин (амлодипин) (2,5-10 мг/сут).

5. Ганглиоблокаторы (только при отсутствии эффекта от других гипотензивных средств, так как они нарушают фетоплацентарный кровоток (ФПК), вызывают внутриутробную гипоксию плода за счет феномена «обкрадывания» у плода):

— бензогексоний (2,5% — 1-2 мл внутримышечно, внутривенно);

— пентамин (5% — 0,1-2 мл внутримышечно, внутривенно);

— гигроний;

— имехин;

— арфанад.

6. Агонисты калиевых каналов (в гладкомышечных клетках сосудов, главным образом, артерий):

— миноксидил (только внутрь 0,005 г 2 раза в день 10-14 дней) — используется крайне редко.

7. Препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру артериол:

— диазоксид (при беременности нельзя, так как возможны резкая гипотензия, снижение МПК, гипоксия плода, гипергликемия новорожденного).

8. Антагонисты серотониновых рецепторов:

— кетансерин и др. — противопоказаны беременным.

9. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов:

— лозартан — пока не рекомендуют к использованию при беременности.

10. Симпатолитики:

— октадин (гуанетидин) — не применяется, так как нарушает ФПК, вызывает внутриутробную гипоксию плода.

11. Резерпин — опасен для плода и новорожденного (угнетает деятельность головного мозга, следовательно, нарушение дыхания, сосания, снижение температуры тела, сонливость; увеличивает высвобождение гистамина, значит, затруднение носового дыхания и повышается отделение желудочного сока).

12. Ингибиторы АПФ:

— энам, каптоприл, эналаприл, лозартан и др. — противопоказаны беременным, так как приводят к олигогидроамниону, следовательно, контрактура конечностей, деформация черепа, гипоплазия легких; нарушают функцию почек плода и новорожденного, приводя к олигурии и даже анурии из-за геморрагий в мозговой слой почек; нарушают ФПК, вызывают внутриутробную гипоксию плода.

Следует отметить, что наиболее применяемым и эффективным является сульфат магния, который обладает седативным, гипотензивным, мочегонным, противосудорожным, миорелаксирующим, бронходилатирующим, антиагрегантным действиями; уменьшает возбудимость, проводимость в миокарде и активность ренин-ангиотензинпревращающих ферментов; ингибирует функцию тромбоцитов и является антагонистом кальция; увеличивает выброс простациклина эндотелиоцитами; улучшает маточный и почечный кровоток.

Условия назначения магнезии:

— диурез не менее 100 мл в течение предыдущих 4 ч;

— наличие коленного рефлекса;

— отсутствие нарушений дыхания.

Методика проведения магнезиальной терапии:

1. Первоначально одномоментно внутривенно 2,5-4 г, затем внутривенно капельно 1-3 г/ч (суточная доза 10-12 г).

2. Расчет дозы сульфата магния соответственно САД:

— САД=100-110 мм рт. ст. — скорость введения 1г/ч, 25% — 10-20 мл;

— САД=111-120 мм рт. ст. — скорость введения 1,8 г/ч, 25% — 30 мл (7,5 г сухого вещества);

— САД=121-130 мм рт. ст. — скорость введения 2,5 г/ч, 25% — 40 мл (10 г сухого вещества);

— САД>130 мм рт. ст. — скорость введения 3,2 г/ч, 25% — 50 мл (12,5 г сухого вещества).

3. Расчет дозы сульфата магния соответственно массе тела:

— менее 65 кг — 0,01 г/кг/ч;

— 65-75 кг — 0,02 г/кг/ч;

— более 75 кг — 0,02-0,03 г/кг/ч;

— или менее 90 кг — 0,02 г/кг/ч;

— более 90 кг — 0,04 г/кг/ч.

4. Сульфат магния вводится в 300 мл физиологического раствора или в 400 мл реополиглюкина внутривенно капельно медленно, начиная с 6-10 кап. в мин, увеличивая до 60 кап., а после снижения АД — 16-20 кап. в мин.

Или с помощью шприцевого насоса-дозатора (25% — 20мл сульфата магния):

— САД=100-110 мм рт. ст. — скорость введения 4 мл/ч.

— САД=111-120 мм рт. ст. — скорость введения 5,2 мл/ч.

— САД=121-130 мм рт. ст. — скорость введения 10 мл/ч.

— САД>130 мм рт. ст. — скорость введения 12,8 мл/ч.

При массе тела более 9 кг скорость введения увеличивается в два раза.

5. Магнезиальная терапия должна проводиться под контролем (каждые 4 часа) за:

— частотой дыхания (не менее 16 в мин);

— почасовым диурезом (не менее 30 мл/ч);

— наличием коленных рефлексов;

— АД;

— концентрацией магния в сыворотке крови.

6. При симптомах передозировки сульфатом магния:

— прекратить инфузию;

— внутривенно 0,05% — 1 мл прозерина и 10% — 10 мл глюконата кальция;

— параллельно вдыхание О2;

— при отсутствии эффекта восстановления функции легких — искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

7. Побочные эффекты:

— уменьшает частоту сердечных сокращений плода;

— снижает тонус матки;

— повышает чувствительность к миорелаксантам.

§

Показания к инфузионной терапии:

— гестоз независимо от степени тяжести;

— наличие рецидивов гестоза;

— преэклампсия, эклампсия;

— ВЗРП независимо от степени тяжести гестоза.

Инфузионная терапия проводится под контролем:

— Ht (не должен быть ниже 27-28% и повышаться до 35%);

— диуреза (не менее 50-35 мл/ч);

— ЦВД (50-60 мм вод. ст.);

— осмолярности крови (273±1,7 мосмоль/кгН2О);

— показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не менее 0,07 ед. в 1мл);

— АД;

— содержания белка в крови.

Объем инфузии при легком и среднетяжелом гестозе составляет 400-800 мл, при тяжелом — 1400 мл, при эклампсии — до 2200 мл.

Скорость — 20-40 кап/мин.:

— свежезамороженная плазма (250-300 мл);

— альбумин (10%-20% — 100-200 мл ежедневно или 2-3 раза в неделю);

— реополиглюкин (400 мл);

— хлосоль;

— мафусол;

— неорендекс;

— 10-20% глюкоза;

— декстран (500 мл/сут), гемодез (400 мл/сут) — опасны, так как возможен синдром декстрановой почки;

— коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала (6% и 10% рефортан; 6% стабизол; 3%, 6% и 10% HAES-Sterile), которые способствуют увеличению диуреза, уменьшению отеков, улучшению концентрированной способности почек, снижению и стабилизации АД, коррекции показателей гемостаза.

Применение диуретиков при гестозе:

Легкая степень тяжести гестоза: диетотерапия, фитосборы.

Средняя степень тяжести гестоза: диетотерапия, фитосборы; если нет эффекта — калий-сберегающие диуретики (триампур 1таблетка 2-3 дня); если нет эффекта — салуретики (фуросемид (лазикс) 20-40 мг).

Тяжелые формы гестоза: салуретики (лазикс):

Условия проведения дегидратационной терапии лазиксом:

— после инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) или на ее фоне после восстановленного ОЦК;

— нормализация осмотического и коллоидного давления плазмы;

— диурез 30-40 мл/ч и менее;

— ЦВД не менее 50-60 мм вод. ст.;

— общий белок крови не ниже 60 г/л;

— гематокрит не более 0,34-0,35;

— наличие симптомов гипергидратации.

Принципы диуретической терапии:

— если перечисленные условия отсутствуют, их добиваются сбалансированной ИТТ;

— лазикс вводят дробно, максимальная суточная доза 500 мг;

— при отсутствии эффекта — изолированная ультрафильтрация;

— при развитии острой почечной недостаточности пациентку после родоразрешения переводят в специализированное нефрологическое отделение для гемодиализа.

Показания к назначению диуретиков:

— диурез менее 30-40 мл/ч;

— ЦВД более 60 мм вод. ст.;

— АД диаст.120 мм рт. ст. и более;

— выраженные генерализованные отеки;

— острая левожелудочковая недостаточность;

— отек легких;

— то есть, когда надо форсировать диурез или устранить отек мозга.

Противопоказания к назначению диуретиков:

— выраженная гиповолемия;

— нарушение фильтрационной функции почек;

— анурия.

V. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови

— ксантинола никотинат (теоникол, компламин) (0,15 г 3 раза в день); теоникол беременным только внутрь, так как может быть сильная гипотензия и внутриутробная гипоксия плода;

— курантил (дипиридамол) (0,025-0,05 г 2-3 раза в день) — до 38 нед., так как вызывает кровоизлияние в мозг ребенка;

— трентал (100-150 мг 3 раза в день или 2% — 5 мл внутривенно капельно) — не менее 3-4нед.;

— гепарин (5000 ЕД подкожно 2-3 раза в день в течение 2-3 нед. и постепенно в течение 3-4 дней отменяем снижая дозу; суточная доза — 15-20 тыс. ЕД); показания: гестоз средней и тяжелой степени, ВЗРП, срок не более 36-37 нед.; контроль: время свертывания крови и число тромбоцитов (терапия эффективна, если увеличивается время свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным);

— низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан);

— малые дозы аспирина (60-80 мг, 1мг/кг), однако у беременных, принимавших аспирин, чаще отмечалась отслойка плаценты;

— реополиглюкин-гепариновая смесь (5-6 мл/кг 250-300 ЕД/кг, 20-30 кап. в мин.;

— реоглюман-гепариновая смесь;

— глюкозо-новокаиновая смесь (10% — 200-300 мл глюкозы, инсулин, 0,25-0,5% — 100-150 мл новокаина).

§

I. Первая помощь при судорогах:

1. Женщину укладывают на ровную поверхность, голову поворачивают в сторону.

2. Обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей: раскрывают рот роторасширителем или шпателем, фиксируют язык языкодержателем, аспирируют содержимое полости рта и верхних дыхательных путей.

3. Немедленное выключение сознания одним из ингаляционных наркотических веществ (фторотан, галотан, изофлюран и др.).

4. Срочно переводят больную на ИВЛ и приступают к комплексной интенсивной терапии.

5. При остановке сердечной деятельности параллельно с ИВЛ проводят закрытый массаж сердца и осуществляют все приемы сердечной реанимации.

II. Противосудорожная терапия:

Для прекращения судорог внутривенно одномоментно вводят 20 мг реланиума (4 мл — 0,5%), 10-15 мг дроперидола (4-6 мл-0,25%) и 1мл 2% раствора промедола, для подготовки к интубации раствор гексенала, тиопентала или другого анестетика. Поддерживающую дозу реланиума 20-40 мг (4-6 мл) для устранения судорожной готовности вводят путем внутривенной инфузии со скоростью 2,5-10 мл/ч. Препаратом выбора для противосудорожной терапии является сульфат магния (принципы его применения изложены в разделе гипотензивной терапии).

Важнейшей проблемой при гестозах является определение показаний к досрочному родоразрешению, при которых осложнения для беременной и плода будут минимальными.

В настоящее время общепризнаны следующие показания к досрочному родоразрешению

Со стороны матери:

1. Гестоз легкой степени тяжести при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 10-14 дней.

2. Гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 5-6 дней.

3. Гестоз тяжелой степени тяжести (в том числе преэклампсия) при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 2-3 часов.

4. Эклампсия и ее осложнения.

5. НЕLLP-синдром.

6. ОЖГБ.

Со стороны плода:

1. Хроническая гипоксия плода (зеленые воды по данным амниоскопии).

2. ЗВРП II-III степени при неэффективности терапии, независимо от степени тяжести гестоза.

3. Стойкие признаки кислородной недостаточности плода по данным допплерометрии и кардиотокограммы.

ПОДРОБНЕЕ:  10 неделя беременности: Что происходит симптомы развитие плода

Однако при гестозе тяжелой степени предпочтение следует отдавать операции кесарево сечение (до 80% по данным литературы).

Показаниями к родоразрешению путем операции кесарево сечение являются

I. При беременности:

1. Эклампсия.

2. Преэклампсия при отсутствии эффекта от лечения в течение 2-3 часов.

3. Осложнения гестоза (кровоизлияние в сетчатку глаза, кровоизлияние в мозг, кома, острая почечная недостаточность и др.).

4. Сочетание гестоза и другой акушерской патологии (ПОНРП, тазовое предлежание плода, длительное бесплодие, мертворождение в анамнезе и др.).

5. Выраженная ФПН при возможности выхаживания недоношенного новорожденного.

6. Отсутствие эффекта от родовозбуждения или ухудшение состояния беременной во время его проведения.

7. Наличие показаний к досрочному родоразрешению при неподготовленных родовых путях.

П. В родах:

1. Те же показания, что и при беременности.

2. Упорная гипертензия.

3. Не поддающаяся коррекции аномалия родовой деятельности.

4. Ухудшение состояния роженицы или плода и отсутствие условий для быстрого родоразрешения.

Ведение родов

Общие принципы:

1. При возможности ведения родов через естественные родовые пути для подготовки шейки матки необходимо применять простагландинсодержащие гели (цервипрост, препидил). При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

2. Совместное ведение акушером-гинекологом и анестезиологом.

3. Постоянный мониторинг состояния матери и плода.

4. Проведение интенсивной терапии: а) инфузионная терапия до 500-800 мл; б) гипотензивная терапия под контролем АД; в) спазмолитики, антигипоксанты, средства, улучшающие МПК.

5. Поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию в I и во II периодах родов.

6. Выполнение всех манипуляций на фоне адекватной анестезии.

Ведение периода раскрытия:

— в изолированной палате;

— положение роженицы на боку для профилактики синдрома нижней полой вены;

— ранняя амниотомия при раскрытии на 3-4 см для профилактики аномалий родовой деятельности, отслойки плаценты и эмболии околоплодными водами;

— при АД выше 160/100 мм рт. ст. проведение управляемой относительной нормотонии.

Ведение периода изгнания:

— при АД выше 160/100 мм рт. ст. проведение относительной управляемой нормотонии;

— при неэффективности нормотонии — выключение потужной деятельности: наложение акушерских щипцов или извлечение плода за тазовый конец.

Ведение последового и раннего послеродового периодов:

— профилактика кровотечений путем внутривенно капельного введения контрикала 20000 ЕД, окситоцина, простагландинов, метилэргометрина;

— тщательный контроль за состоянием родильницы;

— измерение АД каждые 10-15 минут;

— адекватное восполнение кровопотери.

Профилактика

1. Полноценное и сбалансированное питание. Диета калорийностью 3000 — 3500 ккал должна содержать 110-120 г/сут белка. Количество жидкости ограничивается 1300-1500 мл, поваренной соли — 6-8 г в сутки.

2. Дозированный постельный режим «bed rest».

3. Своевременное выявление и коррекция ранних стадий гестоза.

4. Беременные группы высокого риска развития гестоза должны получать витамины на протяжении всего периода гестации. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов (трентал по 100 мг 3 раза в день, курантил по 50 мг 3 раза в день, аспирин по 60 мг в сутки ежедневно). Для нормализации ПОЛ целесообразно применять антиоксиданты (витамин Е 300 мг в сутки, витамин С 100 мг в сутки, глютаминовая кислота 3 г в сутки). Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются эссенциале-форте по 2 капсулы 3 раза в день, липостабил по 2 капсулы 3 раза в день). Магне-В6 с I триместра.

Профилактика гестозов у беременных группы высокого риска должна начинаться в ранние сроки беременности.

С 8-9 недель всем беременным группы высокого риска назначается диета, фитотерапия (настойка корня валерианы, плодов шиповника, пустырника, почечный чай, толокнянка, медвежьи ушки, березовые почки), режим “bed rest”, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии.

С 14-15 недель беременным, учитывая интенсивный рост плода и плаценты, требующий оптимального кровообращения, дополнительно назначают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты и мембраностабилизаторы. Особенно показаны антиагреганты при нарушении МПК (трентал по 100 мг 3 раза в день или аспирин по 250 мг в день в течение 3 недель). Повторные курсы медикаментозной коррекции нарушений МПК следует проводить в критические сроки (24-27 и 32-35 недель).

После 20 недель беременности в комплекс профилактических мероприятий беременным высокого риска можно включать аспирин по 60 мг в сутки. До срока родов в непрерывном режиме или с двухнедельным перерывом в 28-30 недель, с отменой препарата за 2 недели до родов.

Предложенная схема профилактики позволяет снизить частоту развития гестоза в 1,5 раза, его тяжелых форм — в 2 раза, а ФПН — в 2,5 раза.

Таким образом, в настоящее время единственным реальным путем снижения частоты гестозов, особенно тяжелых форм, является своевременное выявление группы высокого риска по развитию данной патологии и проведение профилактических мероприятий. Лечение гестоза необходимо начинать на доклинической стадии. В терапии необходимо придерживаться активной тактики ведения беременности, раннего родоразрешения, что позволяет предупредить развитие тяжелых осложнений у матери и плода. Необходимо отметить, что часто залог успеха, особенно при необходимости использования методов интенсивной терапии, определяется согласованностью действий акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов и неонатологов.

§

И беременность

План лекции

1. Изменения в организме при беременности.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы при беременности.

3. Сахарный диабет и беременность.

4. Диабетическая фетопатия.

5. Особенности родоразрешения у беременных с сердечно-сосудистой патологией и сахарным диабетом.

Содержание лекции

В период беременности возникают физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца, обусловленные повышенной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему, а также увеличением содержания в крови эстрогенов, прогестерона, простагландинов. Это повышение нагрузки связано с усилением обмена веществ, направленным на обеспечение потребностей плода, с увеличением объема циркулирующей крови, с появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения и, наконец, с постоянно нарастающей массой тела беременной. По мере увеличения размеров матки ограничивается подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что также влияет на условия его работы. Для беременных, страдающих заболеваниями сердца и кровеносных сосудов, такая дополнительная нагрузка, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, может оказаться неблагоприятной и даже опасной вследствие ее наслоения на уже существовавшие, связанные с болезнью, изменения гемодинамики. У некоторых ранее здоровых женщин осложненное течение беременности (поздний гестоз беременных в тяжелой форме или другие осложнения) может вызвать серьезное поражение системы кровообращения с дополнительными к физиологическим сдвигам патологическими изменениями гемодинамики. Наконец, имея в виду профилактику здоровья будущего ребенка (в частности, кардиологическую профилактику), следует учитывать, что неадекватность изменений материнской гемодинамики, оказывая отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, в некоторых случаях может обусловить возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца (особенно при наследственной отягощенности в этом отношении).

Для того, чтобы дифференцировать физиологические и патологические сдвиги гемодинамики, возникающие у беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, чтобы проводить оптимальное наблюдение (если понадобится, то и оптимальное лечение) таких беременных, необходимо четко представлять себе причины возникновения физиологических гемодинамических сдвигов и знать характеристики и границы этих сдвигов. Без знания изменений гемодинамики, возникающих у здоровых беременных, невозможна адекватная оценка ее изменений при сердечно-сосудистой патологии.

За достаточно длительным периодом беременности следует кратковременный, но чрезвычайно значительный по физической и психической нагрузке период родов, а вслед за ним и немаловажный по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям послеродовой период. В период родов, например, потужная деятельность, проявляется не только усиленным мышечным напряжением женщины, но и ведет к значительному повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления, что оказывает значительное влияние на работу сердца и гемодинамику. А тотчас после родов внутрибрюшное давление падает, происходит скопление крови в органах брюшной полости, сказывается родовая (а иногда и послеродовая) потеря крови. Врачу необходимо знать характерные и для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, чтобы оказать необходимое воздействие на сердечно-сосудистую систему, когда это необходимо, и не вмешиваться, когда в этом нет нужды. Всегда следует учитывать, что многие лекарственные препараты проходят плацентарный барьер, а многие из них могут попадать и в материнское молоко.

Наиболее значимым гемодинамическим сдвигом во время беременности считают увеличение сердечного выброса. Максимальное его увеличение в состоянии покоя составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Максимальное увеличение сердечного выброса достигается, по одним данным, на 20-24-й неделях, по другим данным, — на 28-32-й неделях и даже на 32-34-й неделях беременности. В период максимального увеличения сердечного выброса заметно возрастает венозный возврат крови к сердцу, и усиливаются сокращения правого желудочка.

Одновременно с увеличением сердечного выброса при беременности увеличивается и фракция выброса. В первой половине беременности увеличение сердечного выброса в основном обусловливается нарастанием (до 30%) ударного объема сердца. Позже постепенно происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений (на 10-20 в минуту при одноплодной беременности, на 20-30 — при многоплодной), а ударный объем уменьшается, приближаясь к нормальному уровню, или даже достигает его. Увеличение минутного объема в родах обусловливается, в основном, увеличением ударного объема и в меньшей мере частоты сердечных сокращений (особенно во время схваток). При потугах частота сердечных сокращений может быть от 60 до 190 ударов в минуту.

Резко возрастает работа левого (и правого) желудочка во время родов, особенно во втором их периоде во время сокращений матки (степень увеличения работы левого желудочка в это время может приближаться к 100%, да и в паузах между схватками она может быть повышена на 30-40%).

На 3-4-й день после родов вновь происходит повышение работы сердца, благодаря возрастающему притоку крови к нему, что обусловлено уменьшением размеров матки и повышением вязкости крови в результате устранения обусловленной беременностью гемодилюции.

Максимально объем циркулирующей крови увеличивается при одноплодной беременности на 30-50%, а при многоплодной — на 45-70%. В раннем послеродовом периоде он заметно (на 10-15%) снижается.

Увеличение объема циркулирующей крови идет, преимущественно, благодаря постепенному увеличению объема плазмы на 35-47%, хотя постепенно растет на 11-30% (иногда на 40%) и объем циркулирующих эритроцитов. В итоге возникает своеобразная гиперволемическая гемодилюция со снижением гематокрита (максимально до 33-38%) и концентрации гемоглобина в крови с 13,5-14 г/л до 11-12 г/л, иногда называемая физиологической анемией беременных (у беременных нередко обнаруживается и истинная гипохромная железодефицитная анемия). Объемное же содержание циркулирующего гемоглобина, заметно снижающееся в первые 12 недель беременности, затем постепенно возрастает, достигая нормальной для небеременных женщин величины в начале второй половины беременности и значительно превышая ее к родовому периоду. Нижними границами нормы в поздние сроки беременности считают уровень гемоглобина в крови 11 г/л и концентрацию эритроцитов 3 200 000 в мкл3.

Системное артериальное давление у здоровых женщин при беременности изменяется незначительно. Отмечается тенденция к некоторому снижению диастолического, реже (и в меньшей мере) — систолического давления, в результате несколько увеличивается пульсовое давление и уменьшается среднее артериальное давление. В то же время периферическое сосудистое сопротивление значительно снижается при беременности (на 20-30% к 21-24-й неделе), но, благодаря увеличению объема циркулирующей крови, выраженного снижения артериального давления при этом не наступает.

Центральное венозное давление при беременности обычно находится на верхней границе нормальных величин. Венозное давление на руках во время схваток в отдельных случаях превышает 350 мм вод. ст. Центральное венозное давление при потугах может возрастать от 2-10 до 60-120 мм рт. ст. После родов венозное давление быстро нормализуется.

Наиболее значительно при беременности увеличение (в 10 и более раз) маточного кровотока, происходящее постепенно и постоянно по мере увеличения срока беременности. Почечный кровоток (и плазмоток) возрастает уже с первого триместра беременности и увеличивается в итоге на 25-35% (плазмоток — на 25-50%).

Потребление кислорода организмом, довольно тесно связанное с состоянием гемодинамики, при беременности прогрессивно нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-33%, что связано с ростом метаболических потребностей плода и матери (увеличение массы тела матки, плаценты), а также с увеличением работы материнского сердца.

Уже в самом начале родов происходит увеличение потребления кислорода, по сравнению с дородовым уровнем, на 25-30%, в первом периоде родов во время схваток на 65-100%, во втором периоде родов на 70-85%, и на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовым уровнем. Столь резкое повышение потребления кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеваниями сердца.

Объем сердца при беременности может увеличиться на 70-80 мл.

В качестве достоверных признаков заболевания сердца у беременных следует рассматривать центральный цианоз, резко выраженное набухание шейных вен, явную отдышку, выраженное увеличение размеров сердца и резкое изменение его конфигурации на рентгенограммах, грубые систолические и диастолические шумы, шум трения перикарда, стойкие застойные хрипы в легких, выраженные нарушения сердечного ритма (стойкая экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады сердца и др.).

Электрокардиография

Существенных изменений при нормальной беременности на ЭКГ не выявляется. Наиболее характерными являются признаки, обусловленные возникновением гиперкинетического типа кровообращения и смещением сердца в грудной полости. К ним относят сдвиг электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS; уменьшением угла между осями QRS и Т, снижение сегмента ST; снижение, сглаженность, двухфазность и инверсия зубца Т в III стандартном и правых грудных отведений; относительно глубокий (но уменьшающийся при задержке дыхания на глубоком вдохе) зубец Q и уплощенный деформированный или отрицательный зубец Р в III стандартном отведении.

В ряде случаев требуется дополнительное обследование, которое выполняется, несмотря на относительные противопоказания (векторкардиография, рентгенологическое исследование, радионуклидные методы исследования, магнитно-резонансная томография, фонокардиография, эхокардиография, реография, пробы с нагрузкой, исследование внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния).

§

С беременностью

Сердечно-сосудистые заболевания и беременность не являются простым сочетанием двух состояний организма женщины. Беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (она увеличивается к концу беременности на 10-12 кг), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-8 литров, 75% из этого количества — внеклеточная вода; содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-600 ммоль, а калия — приблизительно на 170 ммоль/л, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль (около 20 г) натрия — требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.

В некоторых случаях гемодинамические нагрузки могут угрожать инвалидностью или даже смертью беременной с сердечно-сосудистым заболеванием; при ряде пороков сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно серьезная в предродовом и послеродовом периодах. В редких случаях у ранее здоровых женщин после возникшей в родах бактериемии может развиться бактериальный эндокардит. Изменения гемодинамики и иммунологического статуса во время беременности неблагоприятно сказываются на течении заболеваний почек, сопровождающихся артериальной гипертонией. И, наоборот, сердечно-сосудистые болезни также нередко осложняют течение беременности (чаще возникает поздний токсикоз беременных, угрожающий аборт, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды и другие акушерские осложнения) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.), а также неблагоприятно влияют на развитие плода (главным образом, вследствие гипоксемии, но иногда и благодаря генетическим факторам). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.

Возникающие при беременности адаптивные гемодинамические сдвиги усугубляют характерные для большинства пороков сердца нарушения гемодинамики, но при митральной и аортальной недостаточности (мало или умеренно выраженной) эти сдвиги оказываются скорее благоприятными, нежели неблагоприятными, а при некоторых пороках сердца одни сдвиги оказывают благоприятное действие, другие — неблагоприятное. При правильном ведении беременных с пороками сердца, как правило, не возникает дисбаланса между нагрузкой на сердце и сердечным резервом (исключая беременных с такими формами пороков, при которых беременность противопоказана), если же такой дисбаланс наступает, то развивается сердечная недостаточность, которая отягощает прогноз как для матери, так и для плода. Поэтому весьма важно хотя бы приблизительно оценивать у каждой беременной с заболеванием сердца сердечный резерв; он зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно установить функциональные возможности сердца (функциональный класс) еще до беременности, а затем регулярно оценивать их при динамическом наблюдении больной.

Современная диагностика и адекватное лечение позволяют теперь во многих случаях благополучно пройти через беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но есть группы больных, для которых беременность и при оптимальном ведении и лечении представляет большой риск. В свое время А. Selzer (1977) предложил категорийную классификацию риска беременности при заболеваниях сердца, позже ее несколько изменил H.R. Baur (1987). Конечно, она не может быть принята как жесткая схема, ведь сопутствующие заболевания, возраст беременной и другие факторы могут влиять на оценку степени риска.

Значение возникающих при беременности гемодинами-ческих сдвигов при основных заболеваниях сердца и аорты и некоторые рекомендации по ведению, предложенные J.H. McAnulty (1985) и др., представлены в табл. 1.

Беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями можно разделить на две группы. Первая — это женщины, страдавшие и до беременности приобретенными или врожденными пороками сердца (в том числе пролабированием митрального клапана), гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией, гипертонической болезнью, симптоматическими артериальными гипертониями различного происхождения, болезнями сосудов.

Вторая группа — это ранее здоровые женщины, у которых в результате развития беременности впервые возникли преэклампсия или эклампсия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии или другой локализации, расслоение аорты или коронарной артерии, послеродовая кардиомиопатия. У женщин первой группы физиологическая нагрузка, обусловленная беременностью, наслаиваясь на уже имеющиеся, связанные с болезнью сердца, изменения его, может при исчерпании резервов сократимости миокарда привести к развитию сердечной недостаточности. У женщин второй группы сердечная недостаточность во время беременности возникает редко. Исключение составляют лишь случаи заболевания перипортальной кардиомиопатией, возникновение которой неизбежно ведет к развитию сердечной недостаточности.

§

IV. Диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификаций сахарного диабета имеется множество. Расширенная классификация ВОЗ (GTS) — наиболее многосторонняя.

А. Клинические типы.

I. Сахарный диабет: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) — тип I, ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) — тип II у больных с ожирением и без него.

II. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными ситуациями (вторичный сахарный диабет), в том числе с заболеваниями поджелудочной железы и другой эндокринной патологией, нарушением инсулинрецепторного аппарата, применением лекарственных химических средств, сочетанными причинами.

III. Нарушения толерантности к глюкозе, в том числе в сочетании с ожирением, без него и с другими перечисленными заболеваниями.

Б. Латентный диабет у лиц, имеющих нормальную реакцию на ТТГ, но в прошлом (при беременности, инфекциях или других ситуациях) с патологической (диабетической) реакцией.

В. Преддиабет — состояние от зачатия до первой аномальной реакции на ТТГ. Диагноз преддиабета можно поставить только ретроспективно.

Г. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но высоким риском развития сахарного диабета) — потенциальный диабет в следующих случаях: один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом; один или оба родителя больны сахарным диабетом; в анамнезе рождение ребенка с большой массой (4500 г и более) или мертворожденного.

Классификация сахарного диабета у беременных по Уайту (1978) предусматривает разделение болезни на формы в соответствии с возрастом начала заболевания (или впервые выявленном во время беременности), его продолжительностью (до 10, от 10 до 20 и более 20 лет), наличием или отсутствием различных осложнений диабета (ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, кальцификация сосудов нижних конечностей, нефропатия и др.).

Классификация сахарного диабета по М. Нельсону (1989) предусматривает выделение форм болезни, развившейся во время беременности (инсулиннезависимый тип), со стабильным течением (инсулинзависимый тип), а также с поражением терминальных сосудов (инсулинзависимый тип).

По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.

Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28‑ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

Третий период начинается после 28 нед. беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом.

Основным источником энергии у плода является глюкоза, содержание которой у него на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению ее переноса от матери к плоду. Характерный активный переход аминокислот от матери к плоду приводит к тому, что в печени матери недостает субстратов (особенно аланина), необходимых для глюконеогенеза. В связи с этим для восполнения метаболических потребностей в материнском организме используются другие источники, в частности, происходит ускоренное расщепление жиров. При этом повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, способствуя развитию кетоацидоза. Таким образом, в ранние сроки беременности в организме матери создаются предпосылки для развития гипогликемии натощак со снижением уровня инсулина в крови, уменьшением содержания аминокислот (особенно аланина), ускоренным распадом жиров с наклонностью к кетоацидозу. Во второй половине беременности метаболические потребности плода при быстрых темпах его роста еще более существенно способствуют выраженности изменений обмена веществ у матери. Но наибольшая потребность в углеводах и аминокислотах наблюдается в конце беременности. Так, на 1 кг массы тела плоду требуется глюкозы в 2 раза больше (6 мг/кг в минуту), чем взрослому (2-3 мг/кг в минуту). В связи с изложенным, даже в норме в III триместре беременности отмечаются следующие особенности обмена веществ в организме матери: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, тенденция к гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Колебания сахара в крови матери остаются небольшими: 3,57-4,40 ммоль/л с повышением после приема пищи до 7,7 ммоль/л. А при пероральном тесте толерантности к глюкозе для беременных характерны более низкий уровень сахара в крови натощак, более резкое повышение его после приема сахара через 1 ч и более медленное снижение его через 2 и 3 ч (по сравнению с небеременными женщинами). Эти особенности очень важны для правильной оценки состояния и недопущения гипердиагностики.

Диагностика сахарного диабета основана на определении содержания сахара в крови натощак и в течение суток, в моче качественно и количественно, толерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и крови, гликозилированного гемоглобина в сочетании с ферритином и трансферрином, а также на данных клиники.

Клинические проявления сахарного диабета общеизвестны: жажда, полиурия, зуд кожи, переходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение сахара в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток. Если натощак определяется 7 ммоль/л сахара в крови, а также в любое время суток случайно выявляется уровень его 11 ммоль/л и более, то это достоверные признаки сахарного диабета. В сомнительных случаях проводится проба на толерантность в глюкозе. При пероральной нагрузке в 75 г глюкозы (1,75 г/кг для детей) показатели ее в крови, характерные для сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе, представлены в табл. 2.

Таблица 2

§

Толерантности к глюкозе

Показатель пероральной работыс нагрузкой глюкозойСодержание глюкозы в крови (ферментный метод)
Цельная венозная кровьЦельная капиллярная кровьПлазма венозной крови
Сахарный диабет:
натощак
 
через 2 ч после нагрузки глюкозой
> 7 ммоль/л
(> 1,2 г/л)
 
> 10 ммоль/л
(> 1,8 г/л)
> 7 ммоль/л
(> 1,2 г/л)
 
> 11 ммоль/л
(> 2 г/л)
> 8 ммоль/л
(> 1,4 г/л)
 
> 11 ммоль/л
(> 2 г/л)
Нарушенная толерантность к глюкозе:
натощак
 
через 2 ч после нагрузки глюкозой
< 7 ммоль/л
(< 1,2 г/л)
 
> 7-< 10 ммоль/л
(> 1,2-< 1,8 г/л)
< 7 ммоль/л
(< 1,2 г/л)
 
> 8-< 11 ммоль/л
(> 1,4-< 2 г/л)
< 8 ммоль/л
(< 1,4 г/л)
 
> 8-< 11 ммоль/л
(> 1,4-< 2 г/л)

В современной практике широко используются различные упрощенные экспресс-методы определения сахара в крови. Обычно в цельной венозной крови показатель сахара на 15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови натощак на 7% и через 2 ч после нагрузки глюкозой на 8% выше, чем в венозной.

Используется в диагностике и определение глюкозы в моче. Почечный порок глюкозы, когда она обнаруживается в моче, равен 10 ммоль/л. Широко применяются методы качественного определения глюкозы в моче (методы Феллинга, Ниландера и др.) от 0,1% ее содержания, особенно для контроля за состоянием больных. При определенных состояниях (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, необходимость срочного ответа и др.) производится внутривенная проба с нагрузкой глюкозой (50 мл 50% раствора глюкозы в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия) и определением ее уровня каждые 10 мин в течение часа.

Определение содержания гликозилированного гемоглобина в эритроцитах и ферритина с трансферрином в сыворотке крови позволяет рано и с большой точностью установить диагноз. По уровню гликозилированного гемоглобина у матери прогнозируются пороки развития плода: до 6% — норма, 6-8% — риск ВПР, 8-10% — умеренный риск и более 10% — высокий риск ВПР (их частота достигает 20%).

Во время беременности в связи с определенными физиологическими особенностями возникают отличия и в диагностике сахарного диабета. Диагноз не нуждается в подтверждении, если сахарный диабет имел место у женщины до наступления беременности. Однако физиологические особенности в организме при беременности, особенно при генетической расположенности к диабету, могут вызвать появление первых признаков болезни именно во время беременности (так называемый «диабет беременных»). Поэтому очень важным является проведение массовых обследований (скрининг диабета) с целью выявления нарушений углеводного обмена у всех будущих матерей при первом их обращении к врачу и в начале III триместра беременности. Для этого рекомендуется прием 50 г глюкозы после двухчасового интервала с момента приема пищи и определение сахара в крови через 1 ч после нагрузки глюкозой: при уровне сахара в цельной крови выше 7,15 ммоль/л и 8,25 ммоль/л в плазме крови тест считается положительным. В этом случае для уточнения проводится трехчасовой пероральный тест толерантности к глюкозе. При отрицательном результате скрининг-тест повторяется в 30 недель беременности, когда вероятность развития диабета под влиянием беременности становится максимальной. Можно провести также и другой тест: определение уровня сахара в крови натощак и через 2 ч после обеда (норма менее 5,5 ммоль/л и 7,7 ммоль/л соответственно). Обязательным должно быть проведение теста толерантности к глюкозе (ТТГ) у беременных женщин с факторами риска болезни, каковыми следует считать превышение нормальной массы тела до беременности на 15% и более; заболевания диабетом в анамнезе родителей; мертворождения, смерть в неонатальном периоде, невынашивание, ВПР, эклампсия и роды крупным плодом (более 4000 г) в анамнезе; глюкозурия; гипертензии различного генеза; инфекция мочевых путей; диабет беременных при предыдущих беременностях; возраст после 30 лет.

Правила при проведении ТТГ у беременных: три дня до исследования прием пищи с богатым содержанием углеводов; накануне исследования с вечера прием пищи исключается; кровь берется натощак и проводится нагрузка сахаром (100 г глюкозы за 5 мин или 1,75 г на 1 кг идеальной массы тела); через 1, 2, 3 ч исследуется сахар в крови и моче; лучше определять сахар в плазме (на 14% выше, чем в венозной крови) или венозной крови (на 15% ниже, чем в капиллярной). При повышении только одного из показателей, а также при «пограничных» результатах проводится повторное исследование. Диагноз «диабет беременных» ставится даже при отсутствии нарушения углеводного обмена.

Имеются особенности и в оценке почечной глюкозурии у беременных. Во время беременности глюкозурия наблюдается у 10% женщин даже при физиологическом ее течении, что следует учитывать, чтобы не допустить гипердиагностики. Средний порог выведения глюкозы при сроке беременности 3-4 месяца составляет 8,52 ммоль/л (у небеременных 10 ммоль/л). Глюкозурия чаще отмечается у первородящих женщин, иногда даже при уровне сахара в крови 3,75 ммоль/л и более. Однако при ней чаще наблюдаются преждевременные роды (до 25%) и макросомии (до 7% при норме 2-3%). Чаще отмечается глюкозурия при пиелонефритах и бессимптомной бактериурии. При глюкозурии рекомендуются повторные ТТГ (обязательно в 30 недель), выявление инфекции мочевых путей, а также частые приемы пищи, но в меньшем количестве.

§

ИЗСД (тип I) соответствует юношескому или ювенильному типам СД. Характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте, инсулинопенией с выраженными обменными нарушениями. Это наследственная (генетическая) форма болезни с наличием антител в крови к клеткам островков Лангерганса. В последующем могут развиться различные осложнения в виде кетоацидоза, ретинопатий, ангиопатий, нейропатий. Больные могут жить только при введении инсулина.

ИНСД (тип II) — диабет взрослых, развивается после 30-40 лет с менее выраженными обменными нарушениями. Больные могут обходиться без инсулина, соблюдая диету с применением сахароснижающих препаратов. Это также в основном генетическая (семейная) форма болезни, с аутосомно-доминантным типом наследования, без образования антител в крови к клеткам островков Лангерганса.

Различные варианты нарушения толерантности к глюкозе, возникающие во время беременности или при других состояниях, могут нормализоваться самостоятельно или с помощью диетотерапии.

По клиническому течению сахарный диабет условно разделяют по степени тяжести. Легкая форма болезни (чаще ИНСД) — без выраженных осложнений и обменных нарушений, когда компенсация углеводного обмена достигается лишь с помощью диетотерапии. При диабете средней тяжести коррекция нарушений обеспечивается пероральными сахароснижающими препаратами (не во время беременности) или инсулином в дозе до 60 ЕД/сут при отсутствии осложнений и сохранении трудоспособности. Тяжелая форма диабета характеризуется различными осложнениями, снижением трудоспособности и применением больших доз (свыше 60 ЕД/сут) инсулина для коррекции нарушений.

В связи с обменными и гормональными изменениями беременность оказывает диабетогенное влияние и повышает потребность в инсулине, особенно во II и III триместрах со снижением потребности в нем сразу после родов. Снижение потребности в инсулине к концу беременности является неблагоприятным прогностическим признаком и при достаточной зрелости плода может служить показанием для преждевременного родоразрешения. Снижение почечного порога для глюкозы может привести к значительному ее выведению с мочой и развитию кетоацидоза из-за недостатка глюкозы для метаболизма. В таких случаях повышается потребление углеводов без увеличения дозы инсулина.

В связи с неблагоприятным (в том числе тератогенным) влиянием оральных антидиабетических препаратов на плод во время беременности их применение нежелательно.

При ведении беременных с сахарным диабетом должны соблюдаться следующие правила: полная (как у здоровых беременных) коррекция обменных нарушений; четкий контроль за состоянием плода и профилактика невынашивания; своевременная терапия соответствующих заболеваний у матери и предупреждение инфекционных осложнений.

После полного клинического обследования должен быть установлен клинический полный диагноз с определением формы болезни и степени риска осложнений для матери и плода. Решение вопроса о целесообразности сохранения беременности должно осуществляться в ранние сроки (до 12 недель). Лучше этот вопрос решать до наступления беременности. Показаны регулярные бактериологические исследования мочи (ежемесячно), офтальмологические исследования, комплексная оценка функции почек (ежемесячно) и все традиционные обследования с участием смежных специалистов. Особую значимость имеют обучение беременных женщин диетотерапии, ознакомление с симптоматикой различных осложнений (гипо- и гипергликемических состояний и др.), экспресс-методиками контроля за уровнем сахара в крови, убеждение их в важности выполнения всех рекомендаций по оптимальной диспансеризации (режим труда и отдыха, гигиена одежды и т.д.).

Ведение больных с диабетом, развившимся во время беременности, предусматривает нормализацию обмена веществ путем строгого соблюдения диеты. Прибавка массы тела за период беременности должна составлять 10-12 кг. В пище должно быть достаточно витаминов. Необходимы регулярные посещения врача для определения уровня сахара в крови натощак (2-4 раза в месяц), регулярное определение сахара в крови (1-2 раза в неделю) и периодически в динамике суток (11, 16 и 21 ч). Появление глюкозурии, увеличение сахара в крови натощак (более 5,5 ммоль/л) или через час после приема пищи (более 7,7 ммоль/л) являются основанием к назначению беременным инсулина.

При ведении беременных со стабильным инсулинзависимым диабетом углеводный обмен должен поддерживаться на уровне, близком к физиологическому (уровень сахара в крови натощак ниже 5,5 ммоль/л), путем комплексного назначения диеты и инсулинотерапии по заранее установленному курсу.

Больные с лабильным инсулинзависимым диабетом обследуются только в условиях стационара в ранние сроки беременности путем определения содержания сахара в крови каждые 2 ч.

Особого внимания требуют беременные с инсулинзависимым диабетом при осложнениях в связи с поражением отдельных органов. Наиболее часто при беременности наблюдаются диабетическое ретино- и нефропатия, другие сосудистые осложнения.

Кетоацидоз у беременных с диабетом является одним из наиболее серьезных осложнений, развивающихся вследствие инсулиновой недостаточности, приводящей к выраженным обменным нарушениям.

Главные компоненты лечения — жидкость, электролиты, инсулин — вводятся по периодам особой выраженности нарушений: первые 3 ч — ацидоз, от 3 до 6 ч — гипергликемия и от 6 до 24 ч — гипокалиемия. Немедленно вводится инсулин с электролитами, содержащимися в жидкостях для внутривенного вливания. Быстро действующий инсулин вводится со скоростью до 10 ЕД/ч в физиологическом растворе хлористого натрия (50 ЕД инсулина в 500 мл раствора). Если через 3 ч снижение сахара в крови менее 30% исходного уровня, то доза инсулина удваивается. Через 6 ч переходят на внутримышечное введение инсулина по 10 ЕД через 4 ч с учетом уровня сахара в крови.

Преждевременное прерывание беременности наблюдается почти у 50% больных с декомпенсированными формами сахарного диабета, с инфекцией мочевых путей.

Многоводие отмечается у беременных с сахарным диабетом до 20-30% и нередко сопровождает поздние токсикозы, невынашивание и ВПР.

Плод и новорожденный у женщин с сахарным диабетом отличаются рядом особенностей: частая макросомия, нередкая микросомия. Отмечаются высокая перинатальная смертность и заболеваемость, частые ВПР. Приведенные особенности осложнения являются основанием для определений «диабетическая эмбриопатия» и «диабетическая фетопатия».

Все осложнения у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, обусловлены недоношенностью, особенностями внутриутробного развития и родоразрешения. У таких новорожденных высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств. В связи с диабетом матери у новорожденного развивается гипогликемия, обусловленная снижением секреции глюкагона и гиперплазией бета-клеток панкреатических островков у плода, что приводит к гиперинсулинемии. Поэтому после рождения таким детям показано введение глюкозы под контролем уровня ее в крови (норма 2,75-5,50 ммоль/л), при снижении сахара в крови до 1,5 ммоль/л и ниже отмечается поражение мозга.

Ведение беременных с сахарным диабетом осуществляется наряду с акушером-гинекологом эндокринологом, офтальмологом, невропатологом, нефрологом и др. Показано обследование в медико-генетической консультации. Осмотр беременных следует проводить 2-4 раза в месяц, соблюдая тщательный контроль и выявляя сопутствующие заболевания и осложнения беременности, проводя своевременное их лечение. Все беременные с сахарным диабетом госпитализируются за период беременности не менее трех раз: сразу при установлении беременности, в 20-24 недели и в 34-36 недель.

В стационаре должны быть решены следующие задачи:

· при первой госпитализации — клиническое обследование с установлением полного диагноза по акушерскому плану, по определению формы сахарного диабета, осложнений, сопутствующих заболеваний, оценке степени риска и прогноза для матери и плода, отработка схемы и доз инсулина, а также других средств лечения болезни;

· во вторую госпитализацию выполняются все те же мероприятия, повторный подбор дозы и схемы введения инсулина, а также выбор сроков и методов подготовки к родоразрешению;

· в 34-36 недель беременности осуществляется повторное комплексное обследование, оценка состояния матери и плода и окончательное определение методов и сроков родоразрешения, проведения родоразрешения.

Родоразрешение беременных с сахарным диабетом возможно через естественные родовые пути и операцией кесарева сечения. При спонтанной или индуцированной родовой деятельности роды можно провести через естественные родовые пути при соответствии размеров таза матери (нормальные размеры) и головки плода (масса не более 4000 г), головном предлежании, отсутствии дистресса у плода и наличии возможности мониторного наблюдения.

Кесарево сечение производят по экстренным (прогрессирующая пролиферирующая ретинопатия при невозможности выполнить фотокоагуляцию) и плановым показаниям, принятым для оперативного родоразрешения в акушерской практике.

В процессе родов важно поддерживать нормальный уровень сахара в крови и не допускать развития кетоацидоза во избежание избыточной секреции инсулина и гипогликемии у новорожденных и для восполнения энергетических затрат у матери.

В послеродовом периоде в связи с повышенной опасностью гипогликемии утренняя доза инсулина уменьшается в 2-3 раза на 2-3 дня. Особое внимание уделяется мероприятиям по профилактике гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде из-за их повышенного риска.

§

Беременности

План

1. Определение понятий невынашивание и недонашивание беременности, привычное невынашивание.

2. Новая характеристика перинатального периода по новым данным ВОЗ.

3. Классификация причин невынашивания.

4. Клиника и лечение раннего выкидыша.

5. Лечение угрожающих преждевременных родов и ведение преждевременных родов.

6. Определение понятий пролонгированная и переношенная беременность.

7. Диагностика переношенной беременности.

8. Тактика ведения и родоразрешение при переношенной беременности.

Невынашиванием беременности называется прерывание её в сроки от момента зачатия до 37 недель беременности (259 дней) 10-25 %.

Ранние выкидыши — от 0 до 14 нед.

Поздние выкидыши — от 15 до 21 нед.

Преждевременные роды — с 22 нед. (154 дн.) до 37 нед. (259 дн.).

Недонашивание беременности — это прерывание её в сроки от 28 нед. (196 дн.) до 37 нед. (259 дн.); от 22 — 28 недель (154-196 дн.), от 500 г до 1000 г, которые родились живыми и пережили перинатальный период (168 ч.) называют продукт зачатия (плод). Репродуктивные потери

154 дня 196 дней 259 дней 280 дней 168 ч.
зачатие 22 нед. 28 нед. 37 нед. 40 нед. жизни

В репродуктивные потери включаются:

1) искусственные аборты;

2) выкидыши;

3) внематочная беременность.

Привычное невынашивание — при прерывании беременности подряд 2 раза и более.

Проблемы при невынашивании:

1) физические;

2) психические;

3) эмоциональные;

4) социальные.

Причины невынашивания крайне разнообразны, и их можно подразделить на 6 больших групп.

I. Медико-биологические факторы (материнские):

1) генетический;

2) эндокринный;

3) инфекционные заболевания;

4) иммунологические;

5) аномалии развития гениталий, ИЦН, травмы физические или психические, опухоли;

6) гестозы, патология беременности, неправильные положения и прикрепления плаценты.

II. Плодовый фактор:

1) генетические причины;

2) эндокринные;

3) инфекционные заболевания;

4) неинфекционные заболевания (ЗВРП, гипотрофия);

5) многоплодие.

III. Мужской фактор:

1) генетические причины;

2) нейроэндокринные причины;

3) психогенная патология спермы;

4) инфекционные заболевания.

IV. Средовые факторы:

1) Климат;

2) окружающая среда;

3) особенности почвы, воды, радиация, работа на ЭВМ.

V. Этнографические факторы:

1) национальность;

2) возраст.

VI. Социально-экономические факторы:

1) условия жизни;

2) профессиональные вредности;

3) интоксикация (алкоголь, табак).

При самопроизвольных выкидышах до 40% причина не выявляется. При выкидышах до 6 недель в 70-75% выявляются генетические нарушения (хромосомные аномалии). В 10-15% случаев — невынашивание эндокринного генеза.

Перинатальный период
Стандартный перинатальный период
168 часов
22 нед. 28 нед. 37 нед. 40 нед. жизни
500 гр. 1000 гр. 2500 гр. 3500 гр.  

В нашем стационаре перинатальная смертность составила за 1996 г 19 ‰, а за 2006 год – 4,7 ‰.

Перинатальная смертность

Факторы риска невынашивания беременности разделяются на определяющие и сопутствующие.

Определяющие делятся на две большие группы:

I.По силе влияния (4 группы):

1) максимального риска;

2) значительного риска;

3) среднего риска;

4) малого риска.

II. По характеру влияния:

1) осложнения беременности F=31,3;

2) осложнения родов F=21,4;

3) качество помощи F=18,8;

4) социально-демографические F=19,2;

5) гестационный возраст F=225,3;

6) масса тела при рождении F=124,2.

Уровни оказания помощи при вынашивании:

1. Специализированные приемы.

2. Консультативная помощь.

3. Специализированные стационары.

4. Перинатальные центры (лучше всего).

Задачи врача:

1) выявление причин;

2) реабилитация к предстоящей беременности,

3) адаптированное ведение запланированной беременности.

Клиническая картина преждевременного прерывания беременности зависит от стадии выкидыша и срока беременности, жалобы на боли в низу живота и поясницы, периодическое напряжение матки.

Различают 5 стадий течения раннего аборта:

1) грожающий; 2) начавшийся; 3) аборт в ходу; 4) неполный; 5) полный аборт. Правильный режим и лечение при первых двух стадиях аборта позволяют сохранить беременность. При последующих стадиях требуется удаление плодного яйца или его задержавшихся частей. Симптомы угрожающего и начавшегося аборта различают по состоянию шейки матки (неизмененная или несколько укороченная с закрытым или приоткрытым каналом) и интенсивности болевого синдрома, напряжению матки или наличие кровянистых выделений.

Диагностика

1) объективные данные;

2) изменение базальной температуры;

3) изменение кольпоцитограмм >15%;

4) изменение уровня гормонов в крови и их экскреция с мочой прогестерон, эстрадиол и эстриол, прогнадиол, ХГ, 17-KS и ДЭА;

5) изменение тонуса при тонусметрии и гистерографии.

УЗИ признаки угрозы — низкое расположение эмбриона или предлежащей части, изменение формы плодного яйца, сокращение миометрия, отслойка хориона.

Лечение при угрозе прерывания в I триместре должно быть комплексным. Медикаментозные препараты, особенно гормональные, следует назначать по строгим показаниям и в минимальных дозах, сочетая их с немедикаментозными средствами (иглорефлексотерапия, эндоназальная гальванизация, электроаналгезия):

1) постельный режим;

2) психотерапия и седативные средства (н-ка пустырника, валериана, тазепам, седуксен);

3) спазмолитики (папаверин, но-шпа, баралгин);

4) гормонотерапия под контролем гормонов крови или кольпоцитограмм:

а) эстрогены с 5-6 недель; микрофоллин 0,05 мг ½ табл. 2 раза; прогестерон 0,1% — 1,0 в/мышечно; туринал 5 мг 3 раза; ХГ 750-1000 ЕД 2 раза в неделю;

б) при надпочечниковой гиперандрогении показан дексаметазон в дозе 0,5-0,125 мг в зависимости от экскреции 17-KS.

У женщин с привычным невынашиванием (гипофункция яичников, генитальный инфантилизм, пороки развития матки) гормональное лечение начинают с 5 недель — микрофаллин 1/2-1/4 таблетки; с 7 недель — туринал 5 мг 1-2 раза в день, затем 17-ОПК 12,5% 1 раз в 10 дней 2 мл в/мышечно ХГ 750-1000ЕД 2 раза в неделю. Гормональную терапию продолжают до 14-16 недель, а эстрогены до 10 недель беременности.

Во II триместре беременности клиническая картина характеризуется болями, повышением тонуса матки, появляются признаки ИЦН.

Лечение — гормональная терапия не используется. Назначаются постельный режим, спазмолитики, седативные средства. Начиная с 18-20 недель назначают токолитическую терапию. Токолиз самый эффективный с использованием β-миметиков: партусистин, бриканил, алупент, гинипрал. Назначают токолиз с в/венного введения β-миметика 0,5 мг партусистена в 400 мл 0,9% р-ра NaCl медленно с 8 до 40 капель в минуту в течение 7-12 часов, за 30 сек. до окончания инфузии дают per os 5 мг партусистена, а затем через 4-6 часов по 5 мг per os. Токолиз 2% р-ром MgSO4 200 мл в/венно капельно в течение часа 5-7 дней подряд.

Индометацин — на курс до 1000 мг:

1-й день — 50 мг 4 раза;

2-3-й день — 50 мг 3 раза;

4-5-й день — 50 мг 2 раза;

6-9-й день — 50 мг на ночь.

Сочетать с элекрофорезом MgSO4 синусоидальным модулированным током и электрорелаксация матки.

Одной из частых причин прерывания беременности во II — IIIтриместрах служит патологическое состояние шейки матки, определяемое термином «недостаточность шейки матки» или «истмико-цервикальная недостаточность», которая наблюдается у 15-42,7% женщин, страдающих невынашиванием беременности. Недостаточность шейки матки структурными и функциональными изменениями истмического отдела матки. Шейка матки образована, в основном, из волокнистой соединительной ткани. Плотная мускулатура составляет немногим более 15% и не концентрируется в мышцы.

На высоте гистологического внутреннего зева количество волокнистой ткани уменьшается, количество мышечных волокон возрастает до 30% и, концентрируясь, играет роль сфинктера. Просвет перешейка представляет собой канал, который кверху переходит в полость тела матки, а книзу — в канал шейки матки. На всем протяжении этот канал выстлан слизистой оболочкой, строение которой характерно для слизистой тела матки.

В течение менструального цикла истмический отдел шейки матки претерпевает закономерные изменения. В I фазе истмический отдел расширяется. Во II фазе — сужается. Циклические изменения перешейка матки, в зависимости от фазы менструального цикла, свидетельствуют о том, что мускулатура перешейка матки реагирует на изменения уровня половых гормонов в течение менструального цикла.

Причины возникновения ИЦН:

1) повреждение мышечной системы (своего рода сфинктер шейки);

2) изменение пропорционального соотношения между соединительной и мышечной тканью;

3) нарушение нейро-гумаральных воздействий на шейку матки.

I. Органическая ИЦНвозникает в результате повреждения системы, «закрывающей» полость матки:

1) выскабливание полости матки;

2) глубокие разрывы шейки матки после патологических родов;

3) акушерские операции — щипцы, плодоразрушающие.

II. Функциональная ИЦН.Патогенез сложен и недостаточно изучен:

1) при гипоплазии матки;

2) при генитальном инфантилизме.

Механизм прерывания беременности при ИЦН состоит в том, что в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зияния внутреннего зева и канала шейки матки плодное яйцо не имеет физиологической опоры в нижнем сегменте матки. При увеличении в/маточного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в расширенный канал шейки матки, инфицируются и вскрываются.

Лечение ИЦН лучше производить вне беременности индивидуально, в зависимости от ее причины.

Методы и модификация хирургического лечения ИЦН во время беременности можно разделить на 3 группы.

I. Механическое сужение функционально неполноценного внутреннего зева шейки матки.

II. Зашивание наружного зева шейки матки.

III. Сужение шейки матки путем создания мышечной дубликатуры по боковым стенкам матки.

Наиболее оптимальным является Iметод. Наиболее широкое распространение получили модификации метода Широдкара: метод Макдональда, круговой шов по методу Любимовой, П-образные швы по методу Любимовой и Мамедамявой.

Показания к хирургической коррекции ИЦН:

1. Наличие в анамнезе самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов.

2. Прогрессирующая, по данным клинического обследования, ИЦН: изменение консистенции, укорочение, постепенное увеличение, «зияние» наружного зева и всего канала шейки матки и раскрытие внутреннего зева. Сроки коррекции с 11 до 27 недель; оптимально в 13-17 недель.

Преждевременные роды

Преждевременные роды являются одной из самых важных проблемы охраны здоровья матери и ребенка. Актуальность ПР обусловлена тем, что они определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности. На долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности и 65-75% детской смертности, мертворождаемость при них наблюдается в 8-13 раз чаще, чем при своевременных.

Перинатальная смертность недоношенных в 33 раза выше, чем при своевременных родах. Целесообразно разделение ПР на три периода с учетом гестации: ПР в 22-27 недель

ПР в 28-33 недели

ПР в 34-37 недель

ПР в 22-27 недель (500-1000 гр.) чаще всего обусловлены ИЦН, инфицированием нижнего полюса плодного пузыря и преждевременным его разрывом. Поэтому в данной группе женщин, как правило, мало первобеременных.

Наличие инфекции в половом тракте исключает возможность пролонгирования беременности. Легкие плоды незрелы и добиться ускорения их созревания назначением медикаментозных средств матери за короткий период времени не удается. Поэтому исход для плода в этой группе наиболее неблагоприятный.

ПР в 28-33 недели (1000-1800 гр.) обусловлены более разнообразными причинами. Первобеременных в этой категории родов более 30%. Более чем у половины женщин возможна выжидательная тактика и пролонгирование беременности.

Несмотря на то, что легкие плода еще незрелы, удаётся назначением глюкокортикоидов добиться их ускоренного созревания через 2-3 суток. Поэтому исход родов для плода данного срока гестации более благоприятен, чем в предыдущей группе.

ПР в 34-37 недель (1900-2500 гр.) обусловлены еще более разнообразными причинами, процент инфицированных женщин гораздо меньше, чем в предшествующих группах и первобеременных более 50%. У большинства женщин этой группы возможна выжидательная тактика ведения родов. Легкие плода практически зрелы и не требуется введение средств для стимуляции созревания сурфактанта.

Лечение угрожающих ПР:

1. Постельный режим.

2. Психотерапия, седативные средства (н-ка пустырника, валерианы, триоксазин 0,3 х 3 раза, нозепам 0,01 х 3 раза, сибазон 0,015 х 2 раза.

3. Спазмолитики: метацин 0,1% — 1,0 в/м, баралгин 2,0 в/м, но-шпа 2,0 в/м 2-4 раза в сутки, папаверина гидрохлорид 2% — 2,0 в/м 2-3 раза.

4. MgSO4 25% — 10,0 новокаин 0,25% — 0,5 в/м 2-4 раза в сутки.

5. β-миметики.

6. Электрорелаксация матки, иглорефлексотерапия, электроанальгезия.

7. Физиотерапия: электрофорез Mg синусоидальными модулированными токами.

Профилактика СДР у плода.

При угрозе ПР неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика СДР у новорожденных. СДР развивается из-за недостатка сурфактанта в незрелых легких. Сурфактант — гестерогенная смесь липидов и белков, синтезируемых в больших альвеолах, покрывает альвеолы, способствует их коллапсу при выдохе. Под влиянием глюкокортикоидов наблюдается более быстрое созревание легких.

Дексаметазон 4 мг — 2раза в/м 2-3 дня или таблетки 2 мг – 4 раза в первый день; во второй день 2 мг — 3 раза; в третий день 2 мг — 2 раза;

— преднизолон 60 мг в сутки 2 дня;

— дексазон 4 мг в 1,0 в/м — 2 раза 2 дня.

Противопоказания для назначения глюкокортикоидов:

1) язвенная болезнь;

2) недостаточность кровообращения 3 ст.;

3) эндокардит;

4) нефрит;

5) тяжелые формы диабета;

6) остеопороз;

7) тяжёлая нефропатия.

Эуфиллин 2,4-10,0 в 10 мл 20% р-ра глюкозы в сутки 3 дня.

Лазольван 800-1000 мг в сутки в/венно капельно 5 дней.

Лактин 100 ЕД в/м — 2 раза 3 дня.

Этимизол 1,5% — 3,0 в/в на 200 мл 5% глюкозы.

Сурфактант на 1-й вдох.

Особенности ведения ПР:

1. Обезболивание.

2. Спазмолитики.

3. Без защиты промежности.

4. Эпизиотомия у первородящих.

5. Пудендальная анестезия 75 мл 0,25% р-ра новокаина с обеих сторон.

6. Введение лидазы 64-128 ЕД.

Переношенная беременность

Переношенная беременность, продолжительность, которой превышает физиологический срок на 10-14 дней после ожидаемого срока родов (290-294 дня). Различают истинное (биологическое) перенашивание и мнимое (хронологическое), или пролонгированную беременность.

При истинно переношенной беременности ребенок рождается с признаками переношенности, имеются изменения со стороны плаценты (жировое перерождение).

Пролонгированная беременность продолжается более 294 дней и заканчивается рождением доношенного, функционально зрелого ребенка без признаков перезрелости и опасности для его жизни.

Частота перенашивания составляет 1,4-14% , в среднем 8%.

Перенашивание беременности означает несвоевременное (запоздалое) возникновение родовой деятельности часто сопровождается:

— нарушениями маточно-плацентарного кровообращения;

— дистрофическими изменениями в плаценте;

— возникновением у плода выраженного ацидоза и гипоксии;

— перезреванием ЦНС, что делает её очень чувствительной к кислородному голоданию.

При развитии родовой деятельности часто наблюдаются нарушения сократительной активности матки, что ведет к увеличению числа оперативных вмешательств, к внутриутробному страданию плода и повышению перинатальной смертности в 2-3 раза.

При пролонгированной беременности более правильно роды называть своевременными, а при истинном перенашивании — запоздалыми родами перезрелым плодом.

ПБ следует рассматривать как патологию беременности, обусловленную состоянием матери и плода. Перенашиванию способствуют:

· инфантилизм;

· перенесенные аборты;

· воспалительные заболевания внутренних половых органов, которые вызывают изменения в нервно-мышечном аппарате матки;

· эндокринные заболевания;

· нарушение жирового обмена;

· психические травмы;

· токсикозы 2-й половины беременности;

· возрастные первобеременные.

Главными патогенетическими моментами, ведущими к перенашиванию, являются функциональные сдвиги в ЦНС, вегетативные и эндокринные нарушения.

Большая роль принадлежит нарушению выработки эстрогенов, гестагенов, кортикостероидов, окситацина, некоторых тканевых гормонов (ацетилхолин, катехолалины, серотонин, кинины, гистамин, простогландины), ферментов, электролитов и витаминов.

Определенное значение имеет состояние плода и плаценты: дегенерация, кальцификация, диссоциация её созревания.

Клиника

Клиническая картина выражена неярко, диагностика вызывает трудности:

1. Отсутствие нарастания массы беременной или её снижение более чем на 1 кг.

2. Меньшение окружности живота на 5-10 см.

3. Уменьшение количества вод.

4. Снижение тургора кожи.

5. Маловодие и зеленое окрашивание околоплодных вод.

6. Отсутствие болезненности при надавливании на матку (признак Дольфа).

7. Более высокое стояние дна матки.

8. Усиление или ослабление движений плода.

9. Изменение частоты, ритма и тембра сердечных тонов плода.

10. Незрелость шейки матки.

11. Крупные размеры плода.

12. Увеличение плотности костей черепа, узость швов и родничков.

Диагноз ПБ обычно ставят на основании анамнеза и данных, полученных при клинических, лабораторных и инструментальных методах исследования.

Дополнительные методы исследования:

1. Амниоскопия с 6-го дня после предполагаемого срока родов через каждые два дня.

2. КТГ — ФКГ и ЭКГ плода монотонность ритма, отсутствие или извращение реакции сердечной деятельности плода на дыхательные пробы.

3. УЗИ — маловодие, снижение толщины плаценты и III степень её зрелости, кальциноз плаценты, более выраженные контуры костей головки плода.

4. Снижение эстриола в моче.

5. КПИ — много парабоцальных клеток.

6. Выявление безъядерных жировых клеток в амниотической жидкости.

7. Амниоцетез — воды зеленоватые или интенсивно зеленые с высокой оптической плотностью.

8. Обнаружение при иммунохимическом исследовании крови трофобластического β-глобулина подтверждает плацентарную недостаточность при перенашивании.

Окончательно диагноз истинного перенашивания ставится после родов.

Перезрелость новорожденного 3 степени:

I. Новорожденный с сухой, но нормального цвета кожей, сыровидная смазка почти отсутствует, околоплодные воды почти светлые, общее состояние удовлетворительное.

II. Сухость кожных покровов выражена больше, есть явления гипотрофии плода, воды, пуповина, кожа окрашены меконием в зеленый цвет.

III. Воды, кожа, ногти новорожденного имеют желтую окраску, что указывает на более длительную гипоксию плода.

Плацента — петрификаты, жировое перерождение, оболочки зеленого цвета, «тощая» пуповина, увеличение массы и размеров плаценты, уменьшение её толщины, особенно выражены склеротические изменения.

Родоразрешение необходимо проводить при перенашивании две недели. При выборе метода родоразрешения большое значение имеет готовность (зрелость) шейки матки к родам. Для определения тактики ведения беременности и родов при перенашивании необходимо учитывать: 1) состояние плодного пузыря (цел или несвоевременно вскрылся); 2) акушерский анамнез; 3) возраст женщины; 4) вид предлежания; 5) экстрагенитальные заболевания.

Во всех случаях подтвержденного диагноза ПБ и хорошем состоянии плода необходимо создавать ГГВК фон в течение 5-7-10 дней до «созревания шейки матки».

При преждевременном излитии вод, а также при страдании плода, независимо от целости плодного пузыря, надо создавать ускоренный гормональный фон.

С целью создания ускоренного гормонального фона раствор фолликулина вводится вместе с 1 мл эфира в/мышечно или в заднюю губу шейки матки; через 2-3 часа гормоны применяют повторно 3-4 раза.

Нередко во время или вскоре после создания ГГВК у женщины самопроизвольно развивается родовая деятельность.

При её отсутствии необходимо назначить родовозбуждение.

К выбору метода родовозбуждения надо подходить индивидуально в зависимости от готовности организма беременной к родом, состояния плода, целости плодного пузыря. Окситоциновый тест.

При достаточном количестве околоплодных вод, хорошем состоянии плода родовозбуждение следует проводить при целом плодном пузыре.

Для родовозбуждения можно применять простагландины Е2 и F2α, простин, простенон, энзопрост. Они вводятся в/венно капельно, медленно с постепенным увеличением количества капель в течение всего родового акта, включая и ранний послеродовый период.

Окситоцин 5 ед. на 5% р-ре 500 мл глюкозы. При отсутствии эффекта от родовозбуждения через день назначается повторное родовозбуждение после амниотомии.

При маловодии, нефропатии, страдании плода родовозбуждение начинается с амниотомии и при отсутствии эффекта в течение 2-3 часов приступают к введению окситоцина или простагландинов.

Плановое кесарево сечение показано:

1) при «незрелой» шейке матки;

2) при отсутствии эффекта от родовозбуждения (при целом плодном пузыре);

3) у первородящих старше 30 лет;

4) при тазовом предлежании плода;

5) больших размерах плода и узком тазе;

6) у женщин с отягощённым акушерским и соматическим анамнезом (бесплодие, осложненное течение предыдущих родов, мертворождение);

7) при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;

8) при неправильном положении плода;

9) при наличии рубца на матке;

10) при внутриутробной гипоксии плода.

Основными показаниями к кесареву сечению в родах являются:1) отсутствие эффекта от родовозбуждения в течение 3-5 часов при вскрытом плодном пузыре; 2) аномалии родовой деятельности, не поддающиеся лечению; 3) клинически узкий таз; 4) гипоксия плода.

У женщин с ПБ необходимо тщательное наблюдение за характером родовой деятельности и состоянием плода.

Независимо от родовозбуждения, при установлении регулярной родовой деятельности и открытии маточного зева на 2-4 см показано введение обезболивающих 1 мл 2% раствора промедола; спазмолитиков 1 мл 1% раствора папаверина, 2 мл но-шпы.

ПОДРОБНЕЕ:  10 неделя беременности: Что происходит симптомы развитие плода

Необходимо проводить тщательное наблюдение за сердцебиением плода и проводить профилактику гипоксии по методу Николаева: 2 мл 1% р-ра сигетина, 5% раствор гидрокарбоната натрия, кокарбоксилазу.

Во II периоде родов нередко выполняется рассечение промежности (периниотомия, эпизиотомия).

При запоздалых родах надо быть готовым к кровотечению.

В III периоде родов и раннем послеродовом периоде проводят профилактику путем продолжения введения окситоцина или простагландинов, если они уже вводились, или дополнительного введения метилэргометрина 1,0 внутривенно.

Лекция 10. Узкий таз в современном

акушерстве

Необходимо различать два понятия: анатомически и клинически узкий таз.

Анатомически узким принято считать таз, в котором имеются явные анатомические качественные (архитектура) или количественные (размеры) изменения. Если сужение таза невелико, а плод небольшой, анатомически узкий таз может оказаться полноценным в функциональном отношении и не препятствовать естественному родоразрешению. Если размеры плода не соответствуют размерам таза, то такой таз является не только анатомически, но и клинически (функционально) узким.

К клинически узкому относят таз с нормальными размерами и формой, который при крупном плоде и (или) неправильных вставлениях головки оказывается функционально неполноценным.

Анатомически узкий таз встречается в 1-7% случаев.

Классификация. Анатомически узкий таз классифицируют по форме и степени сужения. В отечественном акушерстве принята следующая классификация.

А. Часто встречающиеся формы:

1. Поперечносуженный таз.

2. Плоский таз:

· простой плоский таз;

· плоскорахитический таз;

· таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза.

3. Общеравномерносуженный таз.

Б. Редко встречающиеся формы:

1. Кососмещенный и кососуженный таз.

2. Таз, деформированный переломами, опухолями, экзостозами.

Степень сужения таза определяется размером истинной конъюгаты:

I степень — истинная конъюгата менее 11 см и больше 9 см;

II степень — истинная конъюгата меньше 9 см и больше 7 см;

III степень — истинная конъюгата меньше 7 см, но больше 5 см;

IV степень — истинная конъюгата меньше 5 см.

Эта классификация не лишена недостатков: III и IV степени сужения таза в настоящее время практически не встречаются; судить по истинной конъюгате о степени сужения поперечносуженного таза невозможно.

Этиология. Причинами формирования анатомически узкого таза являются недостаточное питание или чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте, рахит, травмы, туберкулез, полиомиелит. Способствуют этому нарушения гормонального статуса в период полового созревания: эстрогены стимулируют рост таза в поперечных размерах и его окостенение, андрогены — рост скелета и таза в длину.

Диагностика. Узкий таз диагностируют на основании данных анамнеза, общего и акушерского обследования и результатов дополнительных исследований.

Собирая анамнез, обращают внимание на наличие всех факторов, которые могут привести к развитию патологии костного таза (заболевания, травмы, занятия спортом, балетом в детстве). Подробно расспрашивают о течении и исходах предыдущих родов (мертворождения, родовые травмы у плода, оперативные вмешательства, травмы родовых путей у матери).

Обследование женщины начинают с измерения роста, массы тела, обращают внимание на телосложение, наличие деформаций костей скелета.

При наружном акушерском обследовании беременной обращают внимание на остроконечную форму живота у первородящих, отвислую — у повторнородящих. Используя все возможные методы, определяют массу плода, положение плода, отношение предлежащей части ко входу в малый таз. У беременных с узким тазом чаще встречаются поперечные и косые положения плода. Предлежащая часть остается подвижной над входом в таз.

С особой тщательностью производят измерения большого таза. Уменьшение размеров таза и нарушение их соотношений дают возможность установить не только наличие узкого таза, но и его форму. Обращают на себя внимание необычная форма и уменьшенные размеры пояснично-крестцового ромба. Информацию о толщине костей малого таза можно получить, используя индекс Соловьева: окружность лучезапястного сустава, превышающая 15 см, свидетельствует о значительной толщине костей и, следовательно, об уменьшении объема малого таза.

Для диагностики проводят влагалищное исследование, с помощью которого определяют емкость малого таза, форму крестцовой впадины, наличие ложного мыса, экзостозов и других деформаций. Измеряют диагональную конъюгату, на основании которой вычисляют истинную конъюгату и степень сужения таза.

С наибольшей точностью судить о форме и размерах малого таза можно на основании дополнительных методов исследования: рентгенопельвиметрии, компьютерной томографии, ядерномагниторезонансной томографии, ультразвуковой пельвиметрии, которые постепенно внедряются в акушерскую практику.

Поперечносуженный таз характеризуется уменьшением более чем на 0,5 см поперечных размеров малого таза. Прямые размеры не уменьшены, а у некоторых женщин даже увеличены. Точная диагностика такой формы таза возможна только на основании рентгено- или ультразвуковой пельвиметрии. Обычное акушерское обследование дает возможность заподозрить поперечносуженный таз. У женщины может быть мужской тип телосложения, большой рост. Развернутость крыльев подвздошных костей несколько уменьшена, сужена лобковая дуга, поперечный размер пояснично-крестцового ромба менее 10 см. Наружная пельвиметрия малоинформативна. При влагалищном обследовании можно обнаружить сближение седалищных остей и узкий лобковый угол.

Особенности архитектоники малого таза могут отражаться на особенностях биомеханизма родов. При небольших размерах плода и незначительном уменьшении поперечных размеров таза биомеханизм родов может быть обычным, как при затылочном вставлении. Если уменьшение поперечных размеров малого таза выражено и сочетается с увеличением прямого размера входа в малый таз, то отличия в биомеханизме родов существуют. Они выражаются в том, что головка сагиттальным швом вставляется в прямой размер входа в малый таз. Чаще затылок обращается кпереди. Затем происходит усиленное сгибание головы, и в таком виде она проходит все плоскости малого таза, не совершая поворота. На тазовом дне малый (задний) родничок подходит под нижний край лобка. Разгибание происходит как при переднем виде затылочного вставления. Однако не всегда головка может преодолеть вход в малый таз; в таких случаях выявляется несоответствие ее размеров и размеров входа в малый таз со всеми клиническими проявлениями. Если поперечносуженный таз не имеет увеличения прямого размера входа в таз, то биомеханизм родов несколько иной. Для него характерен выраженный косой асинклитизм, когда передняя теменная кость первой преодолевает вход в малый таз. При этом роды возможны как в переднем, так и в заднем (чаще) виде.

Простой плоский таз характеризуется приближением крестца к лобку, при этом уменьшаются прямые размеры всех плоскостей малого таза. Крестцовая впадина при этом уплощается. Поперечные размеры остаются неизмененными. При определении размеров большого таза обнаруживают уменьшение наружной конъюгаты, при этом поперечные размеры не изменены (например, distantia spinarum — 25 см; distantia cristarum — 28 см; distantia trochanterica — 31 см; conjugata externa — 17,5 см). Уменьшается вертикальный размер крестцово-поясничного ромба. При влагалищном обследовании обычно легко достигается мыс и определяется уплощение крестцовой впадины.

Биомеханизм родов имеет свои отличия. Вставление головки происходит сагиттальным швом в поперечном размере входа в малый таз. Сгибание не выражено, возможно некоторое разгибание. Из-за уменьшения прямого размера входа головке приходится прилагать усилие для крестцовой ротации: при этом формируется выраженное асинклитическое вставление. Передний асинклитизм со смещением сагиттального шва к мысу является приспособительным вариантом. При заднем асинклитизме с резким смещением сагиттального шва кпереди продвижение головки может остановиться. Внутренний поворот головки происходит с запозданием, иногда он полностью не совершается, и головка рождается в косом размере.

Плоскорахитический таз не представляет трудности для диагностики. У женщин, перенесших тяжелую форму рахита в детстве, сохраняются его явные признаки: квадратная форма черепа, выступающие лобные бугры, «куриная» грудная клетка, саблевидные голени. Характерные признаки дает пельвиметрия. Развернутые крылья подвздошных костей сближают размеры distantia spinarum и distantia cristarum. Уменьшается наружная конъюгата (например, distantia spinarum — 26 см; distantia cristarum — 27 см; distantia trochanterica — 30 см; conjugata externa — 17,5 см). Пояснично-крестцовый ромб деформирован: его верхняя часть уплощена, вертикальный размер уменьшен.

При влагалищном обследовании обнаруживают выступающий мыс, уплощение крестца и отклонение его кзади, что увеличивает размеры выхода из малого таза.

Биомеханизм родов при плоскорахитическом тазе имеет свои особенности. Три момента биомеханизма родов (вставление, некоторое разгибание, крестцовая ротация) происходят как при простом плоском тазе. После преодоления плоскости входа в малый таз головка чрезвычайно быстро совершает внутренний поворот и, следовательно, чрезвычайно быстро опускается на тазовое дно. Дальнейшие этапы биомеханизма происходят обычно.

Плоский таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза характеризуется резким уплощением крестцовой впадины, увеличением длины крестца, уменьшением прямого размера широкой части полости, отсутствием различий в прямых размерах всех плоскостей таза. Наиболее информативно измерение лобково-крестцового размера: ножки тазомера устанавливаются на середине лобкового сочленения и на месте соединения II и III крестцовых позвонков. В норме этот размер равен 21,8 см. Уменьшение его на 2,5 см свидетельствует об уменьшении прямого размера широкой части полости таза.

Биомеханизм родов во многом сходен с предыдущими вариантами при плоском тазе. Преодоление входа в малый таз головка совершает сагиттальным швом в поперечном размере с некоторым разгибанием и выраженным асинклитизмом, испытывая при этом достаточные затруднения. Внутренний поворот головка совершает с запозданием.

Общеравномерносуженный таз характеризуется уменьшением всех размеров таза на одинаковую величину. Он встречается у женщин небольшого роста (менее 152 см), имеющих правильное телосложение. Наружная пельвиметрия выявляет равномерное уменьшение всех размеров (например, distantia spinarum — 23 см; distantia cristarum — 25 см; distantia trochanterica — 27 см; conjugata externa — 17 см). Ромб Михаэлиса симметричный, с равномерным уменьшением вертикального и горизонтального размеров. При влагалищном обследовании определяют равномерное уменьшение емкости малого таза.

Биомеханизм родов при общеравномерносуженном тазе следующий: с некоторой задержкой происходит вставление головки сагиттальным швом в одном из косых размеров входа в таз; затем совершается усиленное сгибание, по проводной оси таза устанавливается малый (задний) родничок; дальнейшие этапы биомеханизма родов происходят как при затылочном вставлении, но в замедленном темпе.

Течение родов. У женщин с узким тазом течение родов имеет свои особенности. В I периоде родов чаще наблюдается слабость родовых сил. Головка длительное время остается подвижной над входом в таз, отсутствует пояс соприкосновения, не происходит разделения околоплодных вод на передние и задние, что приводит к несвоевременному излитию околоплодных вод. Подвижная предлежащая часть при отошедших водах создает условия для выпадения пуповины и мелких частей плода. Это осложнение представляет непосредственную угрозу жизни плода.

Первичная слабость родовой деятельности в сочетании с преждевременным и ранним излитием околоплодных вод способствует гипоксии плода и восхождению инфекции.

Во II периоде возможно развитие вторичной слабости родовой деятельности, так как продвижение головки затруднено и требует сильного сокращения матки. Замедленное продвижение головки по родовому каналу может привести к сдавлению мягких тканей, некрозу и в дальнейшем к образованию свищей. При полном раскрытии шейки матки может выявиться несоответствие (диспропорция) размеров головки и таза; продолжающаяся родовая деятельность приводит к перерастяжению нижнего сегмента и разры

§

Ø В первую половину беременности:

1) патология и варианты прерывания беременности:

а) начавшийся и неполный аборт;

б) пузырный занос;

в) внематочная беременность;

2) полипы и эрозии шейки матки;

3) рак шейки матки;

4) варикозное расширение вен влагалища и шейки матки.

Ø Во вторую половину беременности:

1) перечисленные выше причины:

2) предлежание плаценты;

3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Ø В первом периоде родов:

1) предлежание плаценты;

2) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

3) повреждения шейки матки и тела матки.

Ø Во втором периоде родов:

— те же причины, что и в первом периоде, чаще отмечаются разрывы матки и других половых органов.

Ø В третьем периоде родов:

1) патология прикрепления и отделения плаценты;

2) нарушение рождения последа;

3) травмы родовых путей и разрывы матки.

Ø В раннем послеродовом периоде:

1) нарушение сократительной способности матки;

2) нарушение коагулирующих свойств крови;

3) разрывы матки и повреждения родовых путей.

Ø В позднем послеродовом периоде:

1) остатки плаценты;

2) плацентарный полип.

II. По объему кровопотери:

1) стадия острой кровопотери;

2) синдром массивной кровопотери;

3) геморрагический шок.

При акушерских кровотечениях нередко возникают коагулопатии по типу ДВС-синдрома.

Предлежание плаценты(placenta praevia)

Предлежание плаценты — неправильное прикрепление плаценты в матке.

В норме плацента прикрепляется в области тела матки и своим нижним краем не доходит до внутреннего зева на 7 см и больше.

Классификация

1. Центральное предлежание плаценты (p.p. centralis) полное, внутренний зев перекрыт дольками плаценты, плодные оболочки при влагалищном исследовании не определяются в пределах зева.

2. Боковое предлежание плаценты (placenta praevia lateralis) — предлежат части одной — двух долек плаценты в пределах зева (рядом с дольками определяются плодные оболочки (обычно шероховатые).

3. Краевое предлежание плаценты (placenta praevia marginalis) — нижний край плаценты находится у краев внутреннего зева, не заходя на него.

Классификация Williams 2001 г.

1. Полное предлежание плаценты (placenta praevia total).

2. Частичное предлежание плаценты (placenta praevia partial).

3. Краевое предлежание плаценты (placenta praevia marginal).

4. Низкое предлежание плаценты (low — lying placenta) — плацента имплантируется в нижнем сегменте матки, но край плаценты не достигает внутреннего зева (7-8 см).

Наиболее правильно определять вид предлежания плаценты при раскрытии зева не менее чем на 4-5 см.

При использовании УЗИ и МРТ о степени предлежания плаценты можно судить при несглаженной шейке матки.

ВНИМАНИЕ! Пальпация с целью определить отношение между краем плаценты и внутренним зевом шейки матки может вызвать сильное кровотечение.

Частота от 0,2 до 0,6%. По данным НЦАГ и П РАМН, в 1990-2001 гг. она составила 0,17-0,74%.

Этиология и патогенез

Этиология предлежания плаценты недостаточно установлена.

Существующие гипотезы важное значение придают как плодовому, так и маточному фактору развития этой патологии.

При неполноценности плодного яйца, при снижении его протеолитических свойств оно не может своевременно привиться в области дна матки. В этой ситуации имплантация плодного яйца происходит после того, как оно опускается в нижние отделы матки. Подобный механизм возможен при искусственной инсеминации, экстракорпоральном оплодотворении и переносе эмбриона.

Чаще предлежанию плаценты способствуют атрофические и дистрофические процессы в слизистой оболочке матки, сопровождающиеся нарушением условий имплантации.

Основные причины дистрофических изменений слизистой оболочки матки:

1) воспалительные процессы (хронический эндометрит);

2) паритет родов — многорожавшие;

3) аборты;

4) послеабортные заболевания;

5) послеродовые септические заболевания;

6) миома матки;

7) деформация полости матки (рубец после кесарева сечения и др.);

8) аномалии развития матки;

9) инфантилизм;

10) застойные явления в малом тазу при экстрагенитальной патологии.

При нарушении развития хориона не происходит атрофии ворсин в области decidua capsularis и образование гладкого хориона. На месте его возможного расположения формируется ветвистый хорион (chorion froudаsum).

Плацента, прикрепленная в нижних отделах матки, в ранние сроки беременности при формировании нижнего сегмента «мигрирует» кверху. Поэтому диагноз считается правильным после 24-26 нед. беременности. Плацента может смещаться на 3-9 см.

Вследствие недостаточного развития децидуальной оболочки в области нижнего сегмента матки часто возникает плотное прикрепление плаценты (placenta adhaecrens) или истинное ее приращение (placenta increta или percreta).

В результате этих процессов отслойка плаценты в III периоде родов нарушается, что способствует развитию кровотечения.

Нижний сегмент матки, где прикрепляется плацента, представляет собой губчатую, пещеристую ткань, которая легко травмируется при хирургических вмешательствах, плохо сокращается в раннем послеродовом периоде, являясь дополнительным источником кровотечения.

Клиника

1. Немая фаза — отсутствие выраженных симптомов.

2. Выраженная фаза — когда появляется наружное кровотечение, что свидетельствует об отслойке предлежащей плаценты.

Клиника до появления кровотечения:

o высокое стояние предлежащей части плода;

o неустойчивое, косое, поперечное положение;

o тазовое предлежание плода.

Основной симптом — кровотечение, обусловленное отслойкой плаценты от стенок матки. В момент формирования нижнего сегмента происходит сокращение мышечных волокон в нижних отделах матки.

Плацента не обладает способностью к сокращению, поэтому происходит смещение относительно друг друга двух поверхностей участка нижнего сегмента и участка плаценты — ворсины плаценты отрываются от стенок матки и появляется кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Вытекающая кровь — материнская. При кровотечении отсутствует болевой синдром.

Диагностика

1. Анамнез.

2. Угроза прерывания беременности.

3. Неправильное положение плода.

4. При пальпации предлежащая часть определяется как бы через губчатую ткань.

5. Кровотечение, часто повторное, безболезненное.

6. УЗИ — точность 98%.

В ЖК только осмотр в зеркалах и наружное обследование.

В стационаре — вагинальное исследование только при развернутой операционной. Губчатая ткань между предлежащей частью и пальцами врача.

Лечение

Зависит от ряда обстоятельств:

1) времени возникновения кровотечения (во время беременности, в родах);

2) массивности и величины кровопотери;

3) общего состояния беременной, роженицы;

4) состояния родовых путей;

5) вида предлежания плаценты;

6) срока беременности;

7) положения и состояния плода;

8) состояния гемостаза.

При выявлении на УЗИ без кровотечения — наблюдение в ЖК.

Полное предлежание плаценты во второй половине беременности — стационар. При отсутствии кровотечения — пролонгирование беременности до 36-37 недель.

При боковом или краевом предлежании — роды самостоятельные. При массивном кровотечении, несмотря на срок и состояние плода — кесарево сечение.

Если кровянистые выделения незначительные — до 36 недель лечение, направленное на сохранение беременности:

— постельный режим;

— спазмолитики;

— β-миметики;

— MgSO4;

— антианемическая терапия.

Показания к оперативному лечению:

· полное предлежание плаценты;

· сопутствующие осложнения при неполном предлежании;

· тазовое предлежание или неправильное положение;

· узкий таз;

· рубец на матке;

· многоводие;

· возраст первобеременной.

§

Ранний послеродовой период длится 24 часа;

1) задержка частей последа в полости матки;

2) гипотония и атония матки;

3) наследственные или приобретенные дефекты гемостаза;

4) разрыв матки и мягких родовых путей.

Частота — 2,5%.

1. При наличии дефектов плаценты, оболочек, рваного последа, а также сосудов, расположенных по краю плаценты и сомнения в целостности последа, показано срочное ручное обследование полости матки.

2. Гипотония матки обозначает слабость сократительной способности матки и недостаточный ее тонус.

Причины гипо- и атонических кровотечений:

Ø нарушение функциональной способности миометрия к началу родов (гестоз, соматические заболевания, эндокринопатии, рубцовые изменения миометрия, опухоли матки, перерастяжения матки — крупный плод, многоводие);

Ø перевозбуждение с последующим истощением ЦНС, приводящим к нарушению функции миометрия в процессе родов (затяжные роды, оперативное окончание родов, длительное применение сокращающих средств, гипоксия в связи с неправильным оказанием анестезиологического пособия, применение лекарственных средств, снижающих тонус матки).

Клиническое течение гипотонического кровотечения характеризуется волнообразностью.

Различают два клинических варианта раннего послеродового кровотечения:

1. Кровотечение с самого начала принимает обильный, массивный характер. Матка остается дряблой, атоничной, не реагирует на утеротоники. Быстро прогрессирует гиповолемия, развивается геморрагический шок, затем ДВС.

2. Начальная кровопотеря небольшая — характерно чередование повторных кровотечений с временным восстановлением тонуса матки.

Важно не только распознать причину кровотечения, но также определить объем потерянной крови и реакцию женщины на кровопотерю:

— компенсированная;

— декомпенсированная;

— геморрагический коллапс.

Определение величины кровопотери:

— собирание крови из половых путей;

— определение «шокового индекса» Альговера

PS/ sist АД — 10% ОЦК — < 0,5

20% ОЦК — 0,9-1,2

30% ОЦК — 1,3-1,4

40% ОЦК — 1,3 и >

— плотность крови и гематокрит.

Геморрагический шок

Геморрагический шок — клиническое обозначение критического состояния организма, которое вызвано острой кровопотерей, обусловившей нарушения макро-, микроциркуляции и коагулирующих свойств крови (ДВС-синдрома с последующей полиорганной, полисистемной недостаточностью).

Геморрагический шок — наступившее уменьшение кровотока в тканях с нарушением кровоснабжения клеток различных органов.

Клинически это определяется критическим уменьшением капиллярного кровотока пораженных органов (кожи, ЖКТ, печени, почек, сердца, легких, мозга) с нарушением их функции.

Четыре степени тяжести:

I степень — дефицит ОЦК до 15%; АД — 100 мм рт. ст.; ЦВД — норма; Hb — 90 г/л и больше.

II степень — дефицит ОЦК до 30%; АД — 80-90 мм рт.ст.; ЦВД < 60 см Н2О; пульс 100-120; Hb — 80 г/л.

III степень — дефицит ОЦК 30-40%; АД < 60 мм рт.ст.; ЦВД < 30 см Н2О; пульс 130-140.

IV степень — дефицит ОЦК > 40%; АД и ЦВД не определяется.

В раннем послеродовом периоде при кровопотере >0,5% массы тела (350-400 мл) должен быть срочно использован весь арсенал средств борьбы с этой патологией:

· опорожнение мочевого пузыря;

· наружный массаж матки;

· холод на низ живота;

· утеротоники: окситоцин 5 ед., метилэргометрин внутривенно F — 5 мг; Е2 — 1 мг; ароксопростол Са 2 мл — 0,0052% раствор.

· ручное обследование полости матки и наружновнутренний массаж.

При отсутствии эффекта от ручного обследования → чаще всего говорит о коагулопатическом характере кровотечения и необходимости перехода к оперативным методам лечения и срочной коррекции нарушений в системе гемокоагуляции.

Из оперативных методов:

— клеммирование маточных сосудов;

— лапаротомия, перевязка маточных сосудов;

— ампутация матки;

— экстирпация матки;

— перевязка внутренних подвздошных артерий;

— эмболизация маточных артерий.

Хирургическое вмешательство, если оно показано, должно быть своевременным, т.к. выполняя его при генерализованной коагулопатии, ДВС-синдре чаще бывает неэффективным и усугубляет тяжесть состояния родильницы.

С самого начала терапии послеродовых маточных кровотечений должна осуществляться трансфузионная терапия: переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, СЗП, эрмассы. От ее своевременности, интенсивности, обоснованности зависит успех всех лечебных мероприятий.

До остановки кровотечения массивные переливания кровезаменителей и средств, улучшающих реологические свойства крови, следует считать необоснованными.

Только после достижения гемостаза возможно проведение в полном объеме всех мероприятий по восстановлению ОЦК.

До гемостаза при патологической кровопотере оправдано переливание СЗП, эрмассы, криопрецинитата с учетом показателей свертывающей системы крови, Ht, гемоглобина, гемодинамики, ЦВД и водно-электролитного обмена.

Маточные кровотечения при нарушении системы гемостаза могут быть связаны:

— с изменением коагулирующих свойств крови до беременности (болезнь Виллебранда, тромбоцитопеническая пурпура);

— возникшие во время беременности (гестозы, эндокринная патология);

— в связи с кровотечением в родах и послеродовом периоде (предлежание и преждевременная отслойка плаценты, внутриматочные вмешательства, гипотония матки, разрывы мягких тканей родовых путей, мертвый плод).

Все они могут способствовать индуцированию или развитию ДВС-синдрома.

Клинически в развитии геморрагического шока выделяют стадии:

· компенсированных изменений (потеря 15-20% ОЦК);

· декомпенсированных обратимых изменений (потеря 1200-1500 мл);

· декомпенсированных необратимых изменений (потеря ОЦК > 45-50%).

Экстренная помощь и интенсивная терапия при геморрагическом шоке:

1. Остановка кровотечения (коллоидные растворы).

2. Восстановление содержания гемоглобина.

3. Устранение дефицита ОЦК:

· дефицит ОЦК = % кровопотери × ОЦК в конкретном случае;

· кровопотеря до 20% ОЦК — не требует гемонтрансфузии;

· быстрое увеличение сердечного выброса за счет коллоидных растворов 6% — гликолизированный крахмал;

· плазма, 5% р-р альбумина, гипертонические растворы с наиболее выраженным заместительным эффектом.

4. Насыщенность гемоглобина кислородом; адекватное дыхание и оксигенация.

5. Поддержание сердечной деятельности.

6. Адекватный диурез 50-70 мл/час (лазикс 10-20 мг на каждый литр перелитой жидкости).

Лекция 14. Родовой травматизм

План

1. Разрывы шейки матки.

2. Разрывы влагалища.

3. Разрывы промежности.

4. Разрывы матки: классификация, диагностика, экстренная помощь.

5. Профилактика родового травматизма матери.

К родовому травматизму относят повреждения мягких тканей родового канала (наружных половых органов, влагалища, промежности), шейки матки и тела матки, произошедшие при патологическом течении родов, несвоевременном или неквалифицированном оказании акушерской помощи.

Разрывы мягких тканей родового канала наиболее часто встречаются у первородящих, а разрывы матки главным образом у много рожавших женщин.

§

1. Разрывы вульвы обычно происходят в области малых половых губ, клитора и представляют собой поверхностные трещины, надрывы. Разрывы в области клитора сопровождаются кровотечением, иногда очень значительным.

Лечение: разрывы ушивают тонким кетгутом непрерывным швом или отдельными швами под местной или внутривенной анестезией.

2. Травмы влагалища чаще локализуются в нижней ее трети и сочетаются с разрывами промежности.

Разрывы влагалища в верхней трети иногда переходят на свод влагалища и тогда сочетаются с разрывами шейки матки.

Клинически разрывы влагалища проявляются либо кровотечением, либо при подслизистом разрыве, когда повреждается венозный или артериальный сосуд — образованием гематомы.

Лечение:

Ø зашивание кровоточащей стенки влагалища отдельными или непрерывным швом;

Ø вскрытие и опорожнение гематомы с прошиванием кровоточащих сосудов вместе с подлежащими тканями.

В случае локализации разрыва в верхней трети и перехода его на свод влагалища показано ручное обследование матки для исключения разрыва матки в области ее нижнего сегмента.

II. Разрывы промежности (rupfura perinea)

Различают самопроизвольные и насильственные разрывы.

Разрыв I ст. — разрыв кожи промежности, задней спайки и нижней трети влагалища.

Разрыв II ст. — разрыв кожи промежности, задней спайки и нижней трети влагалища, мышцы тазового дна (m. levator ani).

Разрыв III ст. — разрыв кожи промежности, задней спайки и нижней трети влагалища, мышцы тазового дна (m. levator ani), разрыв сфинктера прямой кишки и ее стенки.

Редкий вид травм — центральный разрыв промежности.

Клиническая картина и диагностика

Три признака угрожающего разрыва промежности:

1. Вследствие чрезмерного растяжения промежности головкой плода. Вначале нарушается венозный отток крови, что выражается в цианозе тканей.

2. Отек промежности, который проявляется блеском тканей.

3. Бледность кожи промежности, свидетельствующая о сжатии артериальных сосудов и обескровливании тканей — далее разрыв.

Лечение: каждая распознанная неинфицированная рана должна быть зашита в течение первого часа после родов.

При разрывах I и II степени и разрезах промежности производят ушивание в антисептических условиях под местной или внутривенной анестезией.

Ушивание разрывов III степени производит опытный хирург под наркозом. Накладывают швы таким образом, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения тканей.

При ушивании разрывов I и II степени:

1. Первый шов накладывают на угол раны.

2. Наложение 3-4 погружным швом на мышцы промежности.

3. Восстановление стенки влагалища с захватом подлежащих тканей.

4. Восстановление кожи промежности. 3-4 шелковых шва или по shute — подкожный шов.

При ушивании разрывов III степени добавляются следующие моменты:

1. Восстановление стенки прямой кишки.

2. Восстановление сфинктера прямой кишки.

3. В дальнейшем зашивание производят так же, как и при разрыве II степени.

III . Разрывы шейки матки

Разрывы шейки матки чаще всего происходят от наружного зева к внутреннему. Три степени разрыва шейки матки:

I ст. — разрыв шейки матки с одной или с двух сторон длиной не более 2 см.;

II ст. — разрывы боле двух сантиметров, но на 1 см не доходящие до сводов влагалища;

III ст. — разрывы, доходящие до свода или переходящие на него.

Разрывы I ст. не дают симптоматики. Более глубокие разрывы сопровождаются кровотечением той или иной интенсивности.

При небольших разрывах нет клиники, а при повреждении нисходящей шеечной ветви маточной артерии кровотечение может быть довольно обильным и кровь вытекает алой струйкой сразу после рождения плода.

Лечение

Зашивание разрыва шейки матки сразу после родов. Разрыв шейки матки III ст. является показанием к ручному обследованию полости матки для исключения разрыва нижнего ее сегмента. При ушивании разрыва III ст. накладывают 2- рядный шов.

Профилактика

Заключается в рациональном ведении родов: применении

Ø спазмолитиков;

Ø адекватное обезболивание родов;

Ø недопущение преждевременных потуг;

Ø своевременная диагностика ущемления шейки матки;

Ø осторожное использование родостимулирующих средств;

Ø бережное, по строгим показаниям, выполнение влагалищных родоразрешающих операций;

Ø правильное ведение родов во II периоде;

Ø спокойное поведение роженицы во время прорезывания головки.

Для предупреждения повреждения мягких тканей родовых путей и обеспечения более бережного родоразрешения плода в родах производят рассечение промежности: а) перинеотомия — 3 см; б) эпизиотомия (срединно-латеральная < 30-40, латеральная).

IV. Разрывы матки

Разрывы матки — нарушение ее целости во время беременности или в родах.

Частота: 0,1-0,005%, при беременности гораздо реже бывают разрывы матки — 9,1% от всех разрывов. Материнская летальность и перинатальная смертность достигают 40%.

Классификация

Наиболее широкое распространение получила классификация, предложенная Л.С. Персианиновым в 1964 г.

I. По времени происхождения:

1) во время беременности;

2) во время родов.

II. По патогенетическому признаку:

1) самопроизвольные разрывы:

а) механические;

б) гистопатические;

в) механогистопатические.

2) насильственные разрывы матки:

а) травматические (от грубого вмешательства во время родов или во время беременности и родов от случайной травмы);

б) смешанные (от внешнего воздействия при наличии перерастяжения нижнего сегмента).

III. По клиническому течению:

1) угрожающий разрыв;

2) начавшийся разрыв;

3) совершившийся разрыв.

IV. По характеру повреждения:

1) трещина (надрыв);

2) неполный разрыв;

3)полный разрыв (в 9-10 раз чаще, чем неполные).

V. По локализации:

1) разрыв в дне матки;

2) разрыв в теле матки;

3) разрыв в нижнем сегменте;

4) отрыв матки от сводов влагалища.

Этиология и патогенез

Разрывы матки были известны с XVI века, но обстоятельно описаны в конце XIX века.

1. Механическая теория Бандля (1875г).

2. Иванов Н.З. (1901г.) и Вербов Я.Ф. (1911г.) установили, что основными причинами разрывов матки в родах являются глубокие патологические процессы в миометрии — функциональная теория.

При исследованиях отечественных ученых И.Ф. Жорданиа и Л.С. Персианинова было установлено значение механического и гистопатического факторов.

Дегенеративные изменения мышцы матки- предрасполагающий фактор, а перерастяжение матки- непосредственно воздействующий фактор. Чаще наблюдаются разрывы матки по рубцу.

Современные факторы этиопатогенетических разрывов матки:

· механические препятствия;

· гистопатические изменения миометрия;

· насильственный фактор при родоразрешающих операциях;

· сочетание перечисленных факторов.

Механические факторы до 10% от общего числа причин:

· клинически узкий таз;

· асинклитические вставления головки;

· гидроцефалия;

· крупный плод;

· неправильное положение плода;

· рубцовые изменения шейки матки и влагалища;

· опухоли в малом тазу.

Перерастяжение нижнего сегмента и разрыв матки особенно легко происходят, когда шейка матки (чаще передняя губа) не сместились за головку плода и ущемилась между ней и стенками таза.

Гистопатические факторы до 90%:

· рубцовые изменения;

· атрофические изменения;

· дистрофические изменения после:

а) осложненных родов;

б) большого числа родов (больше трех);

в) абортов;

г) после неоднократных выскабливаний по поводу нарушений менструального цикла, неразвивающихся беременностей, выкидышей;

д) операций на матке (миомэктомия, ушивание перфорации матки, кесарево сечение);

е) инфицирование беременной матки или развитие беременности на фоне инфекции;

ж) пороки развития матки.

Насильственный фактор:

· прием кристеллера;

· плодоразрушающие операции без учета имеющихся условий;

· нарушение техники их выполнения;

· длительная стимуляция окситоцином — более 5 часов с превышением разовой дозы (10 ед.) или суточной (20 ед.);

· поворот плода при запущенном поперечном положении плода;

· форсированное извлечение плода за тазовый конец;

· механические воздействия (удар, дорожные катастрофы).

Клиника«типичного» классического разрыва матки.

Угрожающий разрыв:

· усиление родовой деятельности;

· роженица беспокойна;

· пульс учащается, температура нередко повышается;

· болезненность нижнего сегмента;

· напряженные, болезненные круглые связки;

· отек наружных половых органов;

· высокое расположение контракционного кольца — форма песочных часов;

· наступает острая гипоксия плода;

· переполняется мочевой пузырь;

· per vaginam — полное открытие или близко к полному, родовая опухоль, отечная ущемленная шейка матки.

Начавшийся разрыв:

· появление гематомы в стенке матки;

· общее возбужденное состояние роженицы, громкий крик, сильный страх, расширение зрачков;

· схватки принимают судорожный характер, матка между схватками не расслабляется;

· появляются болезненные потуги в отсутствии продвижения плода, высоко стоящей головке и полном открытии матки;

· сукровичные выделения из половых путей или кровянистые;

· в моче примесь крови.

Совершившийся разрыв матки:

· резкая боль в животе на высоте одной из схваток;

· внезапное прекращение родовой деятельности;

· признаки внутреннего кровотечения;

· кожные покровы бледнеют, зрачки расширяются, глаза западают;

· пульс учащается и слабеет;

· дыхание поверхностное, тошнота, рвота, головокружение;

· потеря сознания.

При полном разрыве матки плод, а нередко и послед, перемещаются в брюшную полость:

· плод погибает;

· предлежащая часть высоко, сбоку от входа в малый таз;

· рядом с плодом пальпируется матка;

· кровь в брюшной полости — явления раздражения брюшины — симптом Щеткина-Блюмберга.

Разрыв матки при гистопатических изменениях миометрия:

Во время беременности

Угрожающий разрыв — тошнота, рвота, боли в эпигастрии, затем локализуются внизу живота. При пальпации болезненность в области рубца.

Начавшийся разрыв — те же симптомы, что и при угрожающем, но еще и образование гематомы в области рубца, гипертонус матки, острая гипоксия плода, могут появиться кровянистые выделения из половых путей.

Во время родов

Угрожающий разрыв — нарушения сократительной деятельности матки (слабость, дискоординация родовой деятельности), беспокойное поведение и болезненные, но слабые и непродуктивные схватки.

Начавшийся разрыв — матка не расслабляется, постоянное ее напряжение, болезненная матка при пальпации, симптомы гипоксии плода, кровянистые выделения из половых путей, во II периоде потуги слабые, но болезненные.

Неполный разрыв матки характеризуется образованием гематомы и клиникой внутреннего кровотечения. Иногда появляются через несколько дней после родов снижение АД, боли внизу живота, иррадиирующие в ногу, метеоризм, повышение температуры тела.

Дифференциальная диагностика:

— острого аппендицита;

— преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Лечение

Во время беременности угрожающий разрыв матки является показанием к экстренному чревосечению и кесареву сечению.

В родах — срочно снять родовую деятельность и закончить роды оперативным путем. При живом плоде — кесарево сечение. При мертвом плоде — краниотомия. При поперечном положении плода — только кесарево сечение!

Противопоказаны:

а) поворот плода на ножку;

б) наложение акушерских щипцов.

Начавшийся и совершившийся разрыв матки требует чревосечения независимо от состояния плода. Одновременно проводить противошоковые и антианемические мероприятия.

1. Если разрыв матки небольшой и нет признаков инфицирования, то разрыв ушивают.

2. При обширных разрывах, размозжении тканей и наличии инфекции показана гистерэктомия.

3. В случае затруднения при остановке кровотечения показана перевязка внутренней подвздошной артерии.

Прогноз:

· для плода неблагоприятный;

· для матери определяется объемом кровопотери и тяжестью шокового состояния.

Профилактика

Связана с организационными мероприятиями, начиная с женской консультации.

Группа повышенного риска:

· узкий таз;

· крупный плод;

· неправильное положение плода;

· многорожавшие с пониженным тонусом брюшной стенки и матки;

· отягощенный акушерский анамнез;

· рубец на матке.

V. Послеродовые свищи

Мочеполовые и кишечно-влагалищные свищи:

1) пузырно-влагалищные;

2) уретровагинальные;

3) мочеточниково-влагалищные;

4) кишечно-влагалищные.

Самопроизвольные и насильственные свищи возникают на 5-7 день после родов после длительного стояния головки в одной плоскости (2-3 ч).

Лечение

Лечение свищей оперативное. Через 3-4 месяца после родов.

Профилактика — рациональное ведение родов. Контроль за состоянием мочевого пузыря.

VI. Расхождение и разрыв лонного сочленения

Расхождение лонного сочленения более чем на 0,5 см наблюдается у женщин с узким тазом, роды крупным плодом.

При патологических родах и оперативных вмешательствах:

· наложение акушерских щипцов;

· извлечение плода за тазовый конец;

· плодоразрушающие операции.

Клиника: боли в области лона, усиливаются при движении ногами; боли при разведении ног; боли при пальпации в области лона.

Диагностика: рентгенография костей таза и УЗИ-обследование.

Лечение

1. Постельный режим 3-5 недель лежа на спине.

2. Препараты кальция, витамины.

При последующих беременностях — оперативное родоразрешение.

VII. Выворот матки

Выворот матки — тяжелая патология, встречается крайне редко. Выворот происходит при гипотонии матки.

Самопроизвольные вывороты бывают крайне редко.

Чаще идет сочетание гипотонии и использование метода Креде, а также потягивание за пуповину.

Клиника: резкие сильные боли внизу живота, шок.

Выворот может быть полным или частичным.

Лечение

Немедленное применение противошоковых мероприятий и вправление под глубоким наркозом вывернутой матки.

При неудавшихся попытках вправить матку ставится вопрос об удалении матки влагалищным путем.

§

План

1. Определение понятия ФПН.

2. Классификация.

3. Функции плаценты.

4. Клинические формы ФПН.

5. Диагностика ФПН.

6. Лечение ФПН.

7. Группы риска по развитию ФПН.

Содержание лекции

Плацентарная недостаточность — это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной (трофической) функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте. Нарушение функций плаценты — одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Понятия “плацентарная недостаточность” и “фетоплацентарная недостаточность” не имеют определенного клинического содержания, но в то же время они включены в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве одного из основных диагнозов патологии плода и новорожденного. Плацентарную недостаточность нельзя отождествлять с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях, не учитывая компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. Эти реакции развиваются не только на тканевом, но также на клеточном и субклеточном уровнях, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. При этом нарушаются:

— транспортная;

— трофическая;

— эндокринная;

— метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.

В связи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской (маточно-плацентарной) и плодовой (плодово-плацентарной) частей, эту патологию правильнее называть “плацентарная недостаточность”, поскольку существует взаимообусловленность изменений в различных отделах плаценты.

Нередко плацентарную недостаточность отождествляют с синдромом задержки внутриутробного развития плода или внутриутробной гипотрофией, поскольку отсутствуют ее другие четкие клинические проявления.

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают 3 формы плацентарной недостаточности:

1) гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.

Причины плацентарной недостаточности:

— Эндогенные: нарушения формирования плацент. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников изменениями в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.

— Экзогенные: приводят к нарушениям маточно-плацентар-ного кровообращения.

Они проявляются:

— в изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазма маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром);

— в возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее отека;

— в нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов);

— в изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Учитывая сложность определения характера, степени и формы плацентарной недостаточности, с клинической точки зрения, — в практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функций плаценты, предложенной М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986). В соответствии с данной классификацией выделяют:

— первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 недель беременности;

— вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся в более поздние сроки.

Выделение этих двух основных форм обусловлено тем, что клиника, метод в диагностики, профилактики и терапии в большей степени зависят от срока гестации, чем от специфики повреждающего фактора.

Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов (во 2-й половине беременности).

Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь:

— острое течение;

— хроническое течение.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами) в развитии острой (вторичной) плацентарной недостаточности важную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая плацентарная недостаточность — более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-й беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано (в начале второй половины беременности) и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением, связанными с заболеванием женщины во время беременности или обострением, прогрессированием и декомпенсацией хронического процесса.

В клинической практике важно также различать:

— относительную плацентарную недостаточность;

— абсолютную плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.

При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами, жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует развитию гипоксии плода. Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая о ее декомпенсации. Эта форма патологии, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

В клинической практике наблюдаются все виды плацентарной недостаточности. Однако целесообразнее вместо относительной и абсолютной форм плацентарной недостаточности выделять:

— декомпенсированную;

— субкомпенсированную;

— компенсированные формы, основываясь на степени отставания развития плода.

Следует отдавать себе отчет в сложности определения в процессе беременности степени внутриутробной гипотрофии плода и тем более выявления компенсированной плацентарной недостаточности, т.е. таких нарушений в плаценте, которые еще не отразились на состоянии плода, поскольку верифицировать эту патологию можно только после родов по изменениям в плаценте и соответствию показателей массы и роста плода гестационному возрасту. Чрезвычайно важным является изучение ранних признаков плацентарной недостаточности, а также определение групп риска в отношении ее развития.

§

Плацента представляет собой образование, ограниченное 2‑мя пластинами (хориальная и базальная), между которыми находятся ворсины хориона и межворсинчатое пространство. Основной структурно-функциональной единицей сформировавшейся плаценты является котиледон, образованный стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плода. Стволовые ворсины многократно делятся с образованием ворсин среднего (первого порядка) и малого (второго порядка) калибра, которые заканчиваются концевыми (терминальными) ворсинами. Часть их закреплена на базальной мембране или поверхности септ (неполные перегородки, отходящие от базальной пластины). Эти ворсины носят название якорных. Важной функциональной единицей плаценты являются концевые (терминальные) ворсины. Их центральная часть представлена стромой, состоящей, помимо коллагеновых волокон, из клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, опорные и недифференцированные мезенхимальные клетки), обладающих высокой ферментативной активностью.

В формировании хориона можно различить 3 периода:

— предворсинчатые (7-8 день развития)

— период образования ворсин (13-50 день)

— образование котиледонов (50-90 день)

К 140 дню беременности толщина плаценты достигает 1,5‑2 см вследствие гиперплазии клеточных элементов. Дальнейшее увеличение ее массы происходит главным образом, за счет гипертрофии.

Строение котиледонов зависит от особенностей ветвей пуповинных артерий и места прикрепления пуповины (центральное, периферическое, оболочечное). Различают 3 типа распределения сосудов пуповины:

— магистральный

— рассыпной

— смешанный.

Этот тип наиболее распространен и наблюдается при центральном прикреплении пуповины. Магистральный тип чаще встречается при периферическом или оболочечном прикреплении пуповины. Тип распределения плодовых сосудов устанавливается на 12 неделе беременности. В этот же срок или немного позже (к концу 1 триместра) формируется то количество котиледонов, которое остается неизменным до конца беременности.

В зрелой плаценте поверхность ворсин достигает 13-14 м2, а объем каждого котиледона увеличивается почти в 550 раз. Это происходит, несмотря на уменьшение диаметра ворсин в результате увеличения количества терминальных ворсин и капилляров в них.

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

· Питание плода

· Газообмен плода

· Выделение продуктов метаболизма

· Формирование гормонального и иммунного статуса плода

· Функция недостающего плоду гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов

· Антигенные и иммунные свойства.

Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс.

Плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. Уже в предимплантационном периоде зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющий большое значение для нидации плодного яйца.

Нарушение всех функций плаценты проявляется плацентарной недостаточностью, которая может зависеть от изменений в самой плаценте, от акушерской или соматической патологии у матери, а также от состояния плода. Следовательно, реакция системы мать — плацента — плод может быть связана с патологией в каждом из этих звеньев, а также их сочетаний.

Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.

Многочисленные факторы, неблагоприятно влияющие на состояние фетоплацентарной системы, можно разделить на три группы:

1. Высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом, развивающимся преимущественно на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гиперфункция и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии, иммуноконфликтной и переношенной беременности.

2. В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом, гестозами (нефропатия I — II степени), многоплодной беременностью, абортами в анамнезе.

3. Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 26 лет, беременные с умеренным многоводием.

Высокая степень риска развития фетоплацентарной недостаточности отмечается у 27%, средняя — у 29%, низкая — у 45% беременных.

Фетоплацентарная недостаточность может быть острой и хронической. Острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной ее отслойке. Это может быть причиной быстрой гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность является следствием экстрагенитальной патологии матери или осложненного течения беременности.

В развитии плацентарной недостаточности различают фазы компенсации и декомпенсации с разным исходом для плода.

В повседневной практике врачи имеют дело чаще всего с хронической плацентарной недостаточностью. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста плода, развитие у него внутриутробной гипоксии, а также сочетание этих состояний.

По клинико-морфологическим признакам различают следующие виды фетоплацентарной недостаточности:

· Первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейся беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или заканчивается самопроизвольным абортом.

· Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает уже на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов или при поражениях плаценты (плацентит).

Хроническая плацентарная недостаточность в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций может быть в двух проявлениях:

1. Относительная — при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.

2. Абсолютная, наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в случае отсутствия компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

В развитии фетоплацентарной недостаточности основными, и нередко первоначальными, являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными. К ним относятся:

1. Снижение перфузионного давления в матке, которое проявляется либо в уменьшении притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней половой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром).

2. Инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек.

3. Нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы).

4. Изменения реологических и коагуляционных свойств матери и плода.

Как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть основана на комплексном сопоставлении целого ряда признаков на основе клинического обследования беременной, а также использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия).

В целом же этиология синдрома внутриутробной задержки развития плода чрезвычайно разнообразна. Это социально-бытовые и производственные факторы, инфекции, экстрагенитальные заболевания, осложнения течения беременности и др. Но, независимо от этиологии, непосредственной причиной синдрома задержки развития плода является плацентарная недостаточность, которая возникает на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

Различают две формы гипотрофии плода:

· симметричную форму по гармоническому типу; при ней наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода;

· асимметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее. Асимметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, менее способного к реабилитации.

При плацентарной недостаточности наблюдается нарушение транспорта питательных веществ (углеводов, аминокислот, липидов и др.), а в последствии и газообмена плода, что приводит к отставанию роста плода и развитию внутриутробной гипоксии.

Первые признаки задержки развития плода могут проявиться уже в 18-19 или 24-26 неделях. К 28-29 неделе беременности задержка развития плода чаще всего симметрична. Возникновение синдрома в 32 недели и позже типично чаще для асимметричной формы. В эти сроки беременности могут присоединяться симптомы хронической гипоксии плода.

Различают три степени гипотрофии плода. При первой степени тяжести наблюдается отставание развития плода на две недели, при второй — в пределах двух-четырех недель, при третьей степени — более четырех недель. Задержка развития плода третьей степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к его антенатальной гибели.

Основным методом диагностики задержки развития плода является оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом роста беременной, положения плода и количества околоплодных вод, проводимая в динамике. Измерение надо проводить не реже 1 раза в две недели. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста в течение 2-3 недель при динамическом наблюдении указывает на гипотрофию плода.

Важное место в диагностике гипотрофии принадлежит ультразвуковому исследованию, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, оценивать состояние плаценты, измерять скорость кровотока в артериях пуповины, пупочной вене, аорте и сонной артерии плода.

При фетометрии необходимо пользоваться следующими основными параметрами: бипариетальным размером головки плода, средними диаметрами грудной клетки и живота, их окружностью, длиной конечностей.

Диагностическая ценность различных параметров неодинакова в разные сроки беременности. При раннем нарушении роста плода ведущим диагностическим признаком является уменьшение всех его размеров. При поздней задержке развития плода нарушается рост окружности живота, а не головки (асимметричная форма).

При однократном УЗ исследовании можно обнаружить лишь явное и значительное отставание в развитии плода, о котором судят по несоответствию его размеров гестационному возрасту. Повторные исследования, проводимые с интервалами в 2-4 недели, позволяют выявить нарушения в динамике.

Достоверными признаками задержки развития роста плода является несоответствие в две недели и более бипариетального размера головки плода фактическому сроку беременности, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища. Динамическое УЗ исследование также позволяет контролировать результат проводимого лечения.

Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать плацентарную недостаточность и на основании определения структуры плаценты. Толщина плаценты постепенно увеличивается до 36-37 недель беременности. К этому сроку рост плаценты прекращается, и в дальнейшем при физиологическом течении беременности толщина плаценты или снижается, или остается на том же уровне, составляя 3,5-3,6 мм. В зависимости от патологии беременности, недостаточность функции плаценты проявляется значительным уменьшением или увеличением ее толщины. Наиболее характерным для поздних токсикозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является “тонкая” плацента (до 20 мм в третьем триместре беременности), в то время как при гемолитической болезни, сахарном диабете, сифилисе о плацентарной недостаточности чаще свидетельствует “толстая” плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 5 мм и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Эхографически при УЗ исследовании различают 4 степени зрелости плаценты. Не останавливаясь на деталях определения зрелости плаценты, следует отметить, что как правило, нулевая степень наблюдается, преимущественно, во втором триместре физиологически протекающей беременности. Первая степень выявляется в третьем триместре беременности. С 32-33 недель диагностируется вторая степень зрелости плаценты. Третья степень характерна для доношенной беременности. Выявление третьей степени зрелости плаценты до 38-39 недели беременности свидетельствует о преждевременном ее старении и является признаком плацентарной недостаточности.

Ценным методом оценки состояния внутриутробного плода с помощью ультразвукового исследования является изучение двигательной активности и характера его дыхательных движений. Продолжительность исследования для определения дыхательных движений должна составлять 15-30 мин. Отсутствие дыхательных движений плода в течение 2-3 исследований можно расценивать как плохой прогностический признак.

В третьем триместре беременности плод совершает 5 и более движений за 30 мин. Беременные ощущают только 60-80% всех движений плода. Регистрация движений плода самой беременной может служить скрининг-тестом в женской консультации и в стационаре, не снабженных специальной аппаратурой. Беременная сосчитывает движения плода, лежа на боку 4 раза в день по 30 мин. Увеличение или уменьшение числа движений более чем на 50%, внезапное их исчезновение указывает на нарушение состояния плода.

Кардиомониторное наблюдение за плодом дает возможность выявить нарушение его сердечной деятельности. При оценке кардиотахограммы учитывается основная (базальная) частота сердечных сокращений, в 10-минутных интервалах записи, учащение — акцелерации и урежение — децелерации. Помимо анализа сердечной деятельности при покое плода, необходимо определять ее характер в ответ на изменения состояния плода, что возможно при воздействии на организм матери (функциональные пробы воздействием тепла или холода на матку) или при спонтанном движении плода (нестрессовый тест).

При кардиомониторном наблюдении достоверными признаками гипоксии плода являются брадикардия (110-90 ударов в 1 мин.), аритмия, монотонный ритм. В ответ на шевеление плода частота сердечных сокращений увеличивается на 10 и более ударов в мин. При нормально протекающей беременности задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, на выходе — учащение сердечных сокращений плода. При внутриутробной гипоксии плода во время проведения проб наблюдаются парадоксальные реакции или отсутствие изменений частоты сердечных сокращений.

Определение состояния плода обычными клиническими методами нельзя считать достоверными. Ценным методом является гормональная диагностика. Она удобна и достоверна, так как отражает состояние плода с ранних сроков беременности, позволяет проводить динамическое наблюдение. Установлено, что с ранних сроков беременности формируется и затем функционирует на протяжении всей беременности особая эндокринная система фетоплацентарного комплекса, которая обеспечивает корреляцию сложных адаптационных взаимоотношений организма матери и плода. Фетоплацентарная система характеризуется выработкой стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона), плацентарного лактогена и эмбрионального альфафетопротеина.

Уровень эстриола и эстрадиола в крови во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и эстрадиола повышается с увеличением срока беременности и ростом плода, а также увеличивается их экскреция с мочой. На плацентарную недостаточность указывает снижение уровня эстриола в крови на одно или более стандартных отклонений от среднего уровня или уменьшение экскреции этого гормона с мочой.

Цифры, отражающие уровень содержания гормонов, зависят от методики исследования, поэтому в каждой лаборатории должны быть выработаны свои параметры.

Прогестерон является гормоном, содержание которого после 13-14 недель беременности отражает функцию плаценты. С увеличением срока беременности количество прогестерона увеличивается. Снижение продукции прогестерона или экскреции прегнандиола свидетельствует о плацентарной недостаточности.

Плацентарный лактоген определяется в крови беременной с 5-6 недель, затем его концентрация в крови возрастает, максимальный уровень достигается к 36-37 неделям беременности, после чего содержание плацентарного лактогена стабилизируется и сохраняется до родов. К концу первых суток после родов он полностью выводится из организма женщины. Содержание плацентарного лактогена определяют в динамике беременности. При гипофункции плаценты уровень этого гормона снижается на 50% и более, что свидетельствует об угрожающем состоянии плода.

Альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. Синтез его начинается с 6 недель беременности. По мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение АФП в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. Максимальная концентрация достигается в 32-34 недели, после чего содержание его в крови снижается. При фетоплацентарной недостаточности уровень альфа-фетопротеина повышается.

ПОДРОБНЕЕ:  10 неделя беременности: Что происходит симптомы развитие плода

Оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.

Определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. Активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40-42 недели. Резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1-2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.

При диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляционных свойств крови. К ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. Для правильной оценки полученных данных исследование необходимо проводить в динамике. Первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12-13 недель) беременности, а в дальнейшем через 3-4 недели.

Достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются повышение интенсивности агрегации эритроцитов на 20-30%, повышение концентрации фибриногена на 10-15%, снижение числа тромбоцитов на 10-12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15-20%, удлинение времени свертывания крови на 10-15%.

Для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.

Во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.

Основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.

Из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). Должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.

Комплекс медикаментозных препаратов, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. Вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.

Препараты токолитического действия (изадрин, партусистен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточно-плацентарное кровообращение.

Средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.

Медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (кокарбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин Е, В12) участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.

Препараты анаболического действия (калия оротат, рибоксин) применяются как стимуляторы обменных процессов.

Длительность медикаментозного лечения зависит от времени начала и степени выраженности фетоплацентарной недостаточности. Применение лекарств осуществляется в обычных терапевтических дозах. Но, учитывая возможную повышенную чувствительность беременных к медикаментозным препаратам, нередко требуется индивидуальный подбор дозы.

Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Если эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показатель кардиотахографии, в этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути.

При наличии выраженных признаков фетоплацентарной недостаточности, особенно в сочетании с тяжелой формой позднего токсикоза беременных, экстрагенитальных заболеваниях, неэффективности проводимой терапии следует производить досрочное родоразрешение с расширением показаний к кесареву сечению.

При преждевременных родах необходимо проводить профилактику дыхательных нарушений у новорожденных, используя дексаметазон или этимизол, амбраксон гидрохлорид (лазельван).

В процессе родового акта следует продолжать активную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности. При гипотрофии плода требуется бережное родоразрешение с использованием медикаментозного обезболивания, спазмолитиков, профилактика гипоксии плода. Роды на фоне фетоплацентарной недостаточности необходимо проводить под мониторным контролем за состоянием плода.

Профилактика развития фетоплацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. Женщинам следует объяснять о необходимости ведения здорового образа жизни (отказ от курения, приема алкоголя, медикаментов без назначения врача, исключение вредных факторов на производстве). До наступления беременности необходимо проводить санацию очагов инфекции, лечения хронических заболеваний. С наступлением беременности женщинам нужно разъяснять роль сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.

Среди беременных необходимо выделить группу высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности, проводить за ней строгое наблюдение, комплексное обследование и своевременное адекватное медикаментозное лечение.

§

Заболевания

План лекции

1. Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний.

2. Послеродовой мастит.

3. Послеродовой эндометрит.

4. Акушерский перитонит.

5. Послеродовой сепсис. ССВО.

6. Тромбофлебит.

Этапы инфекционного процесса:

· Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)

· Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)

· Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)

· Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический шок)

В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап — клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:

1) послеродовой эндомиометрит;

2) послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

Второй этап — клиническая картина заболеваний определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространившегося за пределы раны, но оставшегося локализованным:

1) метрит;

2) параметрит;

3) сальпингоофорит;

4) пельвиоперитонит;

5) метротромбофлебит;

6) тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникает вульвит, кольпит, паракольпит и т.п. Эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции.

Третий этап — инфекции по тяжести своей близко стоят к генерализованной:

1) разлитой перитонит;

2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция;

4) прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап — генерализованная инфекция:

1) сепсис без видимых метастазов;

2) сепсис с метастазами.

Послеродовый мастит

Классификация:

· серозный;

· инфильтративный;

· гнойный:

— инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой);

— абсцедирующий (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, интрамаммарный абсцесс, ретромаммарный абсцесс);

— флегмонозный (гнойно-некротический);

— гангренозный.

Этиология:

· Streptococcus spp. (haemolyticus)

· Staphylococcus aureus

· Proteus spp.

· E. Coli

· Micobacterium spp.

· Klebsiella spp;

· Bacteroides spp.

· Peptococci spp.

· Peptostreptococci spp.

Клиника (стадия серозного мастита): 1-3 дня:

· Острое начало.

· Симптомы общей интоксикации: лихорадка (38-39ºС), озноб, головная боль, слабость.

· Боли в молочной железе.

· Увеличение молочной железы в размерах.

· Гиперемия кожи молочной железы.

Клиника (стадия инфильтративного мастита) 5-10 дней:

· Появление плотного инфильтрата в молочной железе, резко болезненного.

· Регионарный лимфаденит.

· Симптомы общей интоксикации.

Клиника (стадия гнойного мастита):

· Лихорадка (> 39ºС), озноб, потеря аппетита.

· Изменение конфигурации молочной железы, кожа гиперемирована, пальпация резко болезненна.

· Регионарный лимфаденит.

Редкие формы:

· Флегмонозный мастит.

· Гнойно-некротический мастит.

· Гангренозный мастит (тяжелое состояние больной, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, дегидратация).

Субклинические формы:

· Субфебрилитет.

· Вялая локальная воспалительная реакция.

· Позднее начало (2-3 неделя после родов).

Диагностика:

· Жалобы.

· Анамнез.

· Гемограмма (лейкоцитоз, сегментоядерный сдвиг, ЛИИ, лимфопения, анемия, ускорение СОЭ).

· Биохимический анализ крови (протеинограмма, ионограмма, КЩС).

· Бактериоскопическое и бактериологическое исследование молока, антибиотикограмма.

· Пункционная биопсия (с целью диф. диагноза).

Лечение:

· Консервативное:

— антибактериальное;

— дезинтоксикационное;

— десенсибилизирующее;

— иммуностимулирующее.

· Оперативное:

— дренирование;

— иссечение (с удалением некротических масс).

Принципы антибактериальной терапии:

· Учет лактации.

· Монотерапия антибиотиками.

· Цефалоспориновый ряд антибиотиков.

· Карбопинемы.

· Макролиды.

· Имидазолы (анаэробная инфекция).

Лечение:

· Умеренная инфузионная терапия (2.5 л); форсированный диурез.

· Антистафилококковый гамма-глобулин.

· Гипериммунная плазма.

· Интерферонотерапия.

· Энзимотерапия.

· НПВС.

· Витаминотерапия.

· Противогистаминные препараты.

· Физиотерапия.

· Подавление лактации при гнойном мастите (парлодел, достинекс).

Классификация послеродового мастита [Гуртовой Б.Л., 1975]:

1. Серозный (начинающийся).

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный:

— диффузный,

— узловой;

б) абсцедирующий:

— фурункулез ареолы,

— абсцесс ареолы,

— абсцесс в толще железы,

— абсцесс позади железы (ретромаммарный);

в) флегмонозный:

— гнойно-некротический;

г) гангренозный.

Клиническая картина. Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела при серозном мастите повышается до 38-39ºС. Больная ощущает познабливание, может быть озноб. Ухудшается общее состояние, появляются головные боли, слабость. Боли в молочной железе постепенно усиливаются, особенно при кормлении ребенка. Железа несколько увеличивается в объеме, хотя вначале форма ее не изменяется. Кожа в области поражения слегка или умеренно гиперемирована. При пальпации в толще железы могут определяться более уплотненные участки, чаще овальной формы, плотноэластической консистенции, умеренно болезненные.

При запоздалом или неэффективном лечении серозная форма довольно быстро (в течение 1-3 дней) переходит в инфильтративную. Под измененным участком кожи пораженной молочной железы пальпируется плотный, малоподатливый инфильтрат, нередко отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. В зависимости от особенностей возбудителя инфекции, состояния защитных механизмов организма женщины, характера проводимой терапии длительность этой стадии весьма варьирует (преимущественно 5-10 дней). Если инфильтрат не рассасывается, происходит его нагноение. В современных условиях нередко отмечается более быстрая динамика процесса. В этом случае переход серозной стадии мастита в инфильтративную, а затем в гнойную, происходит в течение 4-5 дней.

Для гнойного мастита характерны высокая температура (39ºС и выше), озноб, плохой сон, потеря аппетита. Форма пораженной молочной железы изменяется в зависимости от локализации и распространенности процесса, кожа ее резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличены и болезненны подмышечные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит).

Диагностика. В большинстве случаев диагноз послеродового мастита устанавливается при первом осмотре больной. Заболевание обычно начинается как острый воспалительный процесс с весьма характерными симптомами. Некоторые затруднения в диагностике могут возникнуть при развитии стертых, субклинических форм. Учитываются жалобы больной, анамнестические сведения, оцениваются клинические проявления, а также используются дополнительные методы исследования. Жалобы больной весьма типичны и обусловлены как местными, так и общими проявлениями заболевания. Они варьируют в зависимости от формы (стадии) процесса, его тяжести. Анамнестические данные также характерны (начало после родов, динамика заболевания).

Наиболее информативным является клинический анализ крови. Наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в некоторых случаях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Интенсивность гематологических изменений обычно соответствует тяжести заболевания. Так, при флегмонозном мастите в крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, нередко снижение содержания гемоглобина. При гангренозном мастите содержание лейкоцитов повышается до 20-25´103 в 1 мкл, отмечается резкий нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

Ниже приведена дозировка рекомендованных антибиотиков и примерная продолжительность курса лечения (при наличии благоприятного клинического эффекта). Очень важно помнить, что фармакология является одной из наиболее динамично развивающихся областей науки. Приведенные ниже препараты и схемы должны постоянно обновляться с учетом микробиологических «паспортов» родильных отделений.

Полусинтетические пенициллины (курс 7-10 дней):

— оксациллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутрь;

— метициллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно;

— диклоксациллина натриевая соль: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь;

— ампициллина натриевая соль: по 0,75 г 4 раза в сутки внутримышечно; или по 0,75 г 2 раза внутримышечно и 2 раза в сутки внутривенно; ампициллина тригидрат: по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь;

— ампиокс: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно;

— карбенициллина динатриевая соль: по 2 г внутримышечно 4 раза в сутки.

В настоящее время лучше применять защищенные клавулановой кислотой полусинтетические пенициллины.

Линкомицина гидрохлорид (курс 8-10 дней):

— по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь.

Фузидин-натрий (курс 6-8 дней):

— по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь.

Аминогликозиды (курс 6-8 дней):

— гентамицина сульфат: по 0,08 г 2-3 раза в сутки внутримышечно;

— канамицина сульфат: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно.

Цефалоспорины (курс 7-10 дней):

— цефалоридин (син.: цепорин): по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

Макролиды (курс 6-10 дней):

— эритромицин: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней);

— эритромицина фосфат: по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно (6-8 дней);

— олеандомицина фосфат: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней) или по 0,25 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (6-8 дней);

— ровамицин (спирамицин) 9 млн. ЕД в сутки не менее 7 дней;

— вильпрафен (джозамицин) 500 мг — 1 таб. 3 раза в день в течение не менее 7 дней.

Противогрибковые антибиотики (курс до 10 дней):

— нистатин: по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутрь;

— леворин: по 500 000 ЕД 3 раза в сутки внутрь;

— микосист (флуконазол) 150 мг 1 р/с.

Послеродовой эндометрит:

· 2-12 сутки послеродового периода (в зависимости от тяжести течения).

· Лихорадка (38-40ºС), симптомы интоксикации.

· Ускорение СОЭ.

· Лейкоцитоз.

· Сдвиг формулы влево.

· Анемия.

· Субинволюция матки (увеличение в размерах, размягчение, болезненность).

· Кровянисто-гнойные лохии.

Диагностика:

· Жалобы.

· Анамнез.

· Осмотр в зеркалах.

· Бимануальное обследование.

· УЗИ матки.

· Бактериоскопическое и бактериологическое исследование лохий, антибиотикограмма.

· МРТ органов малого таза.

· Зондирование матки.

· Гистероскопия (редко, в плане диф. диагностики).

Тяжелый эндометрит начинается на 2-3-и сутки после родов; у каждой 4-й больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, у больных с тяжелой формой эндометрита роды являются осложненными и нередко сопровождаются оперативными вмешательствами. При этой форме заболевания больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна и аппетита, боли внизу живота; отмечается тахикардия. У каждой 2-й больной температура тела повышается выше 39°С. У 3 из 4 больных имеет место озноб с дополнительным повышением температуры тела. Количество лейкоцитов колеблется от 14´103 до 30´103 в 1 мкл (14 000-30 000 в 1 мм3), у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной, гипотония имеет место у каждой 5-й больной.

§

Послеродового эндометрита

Клинический
признак
Тяжелый эндометритЛегкий эндометрит
123
Преморбидный фон во время беременности и родов:    
Анемия У 1 из 4 больных  
Поздний токсикоз У каждой 3-й больной
Хориоамнионит У каждой 4-й больной У 1 из 8 больных
Кровотечение во время родов У каждой 2-й больной У каждой 4-й больной
ручное обследование послеродовой матки У каждой 2-й больной У каждой 4-й больной
Начало заболевания в первые 3-4 дня после родов У всех больных
Начало заболевания позже 4-го дня после родов У всех больных
Температура тела 39°С и выше У всех больных
Температура тела до 38,5°С У всех больных
Головные боли, нарушение сна, аппетита, угнетенное состояние, возбуждение У всех больных У каждой 5-6-й больной
Гипотония У каждой 5-й больной
Тахикардия Не соответствует температуре тела у каждой 4-й больной Соответствует температуре тела
Одышка У каждой 5-й больной
Цианоз У каждой 5-6-й больной
СОЭ: до 55 мм/ч У всех больных
больше 55 мм/ч У всех больных
123
Лейкоцитоз:    
— до 15´103 в 1 мкл У всех больных
— больше 15´103 в 1 мкл У всех больных
Анемия У каждой 3-й больной
Нейтрофильный сдвиг формулы белой крови У всех больных У каждой 3-4-й больной
Эффект от комплексной терапии в течение первых 2-4 дней У каждой 3-1-й больной У всех больных

Лечение:

· Антибактериальное.

· Дезинтоксикационное.

· Десенсибилизирующее.

· Иммуностимулирующее.

· Местное (лаваж матки холодными антисептиками).

· Утеротоническое.

· Энзимотерапия.

Акушерский перитонит (причины):

· Осложнения после кесарева сечения.

· Обострение воспалительного процесса в придатках матки.

· Септикопиемия.

· Длительный безводный промежуток (>12 часов).

· Хориоамнитонит.

· Специфический кольпит.

Клиника:

· «Острый» живот (перитонеальные симптомы).

· Симптомы общей интоксикации.

· Явления эндомиометрита.

· Дизурические расстройства.

· Диспепсия или парез кишечника.

Диагностика:

· Жалобы.

· Анамнез.

· Гемограмма (БАК, коагулограмма, ионограмма, КЩС).

· УЗИ органов малого таза.

· МРТ.

· Кульдоцентез.

· Бактериоскопическое и бактериологическое исследование лохий и перитонеальной жидкости.

· Гистероскопия (несостоятельность швов).

· Диагностическая лапароскопия.

Лечение:

· Консервативное (1-3 суток): монотерапия карбопинемами и имидазолами, при отсутствии эффекта.

· Оперативное(экстирпация матки с трубами, часто аппендэктомия).

Сепсис и ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

· Бактериемия (рост бактерий при посеве крови).

· ССВО.

· Сепсис.

ССВО:

· Температура тела > 38ºС или < 36°С.

· ЧСС > 90/мин.

· ЧДД > 20/мин.

· Лейкоциты > 12х109/л.

· или < 4х109/л, или количество незрелых форм > 10%.

Сепсис:

· Инфекция 2 критерия ССВО.

· Варианты течения сепсиса.

· Тяжелый (сепсис органная дисфункция).

· Септический шок (сепсис рефрактерная гипотензия).

· Полиорганная недостаточность (дисфункция 2-х органов и более).

Сепсис (диагноз) — клиника :

· Этиологический метод (ПЦР).

· Определение компонентов бактерий (липополисахариды, ферменты, дериваты липотейхоевой кислоты).

· Определение молекул иммунного ответа (интерлейкины, фосфолипаза А2, СРБ, прокальцитонин).

Лечение:

· Удаление или радикальное дренирование основного очага инфекции (матка, придатки, молочная железа).

· Антибактериальная терапия.

· Коррекция иммунитета.

· Противокандидозные препараты.

· Дезинтоксикация.

· Десенсибилизация.

· Глюкокортикоиды.

· Ингибиторы протеаз.

· Инфузионная терапия.

· Трансфузионная терапия.

· Экстракорпоральные методы детоксикации.

Клиническая картина и диагностика. Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь длительное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септикопиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок [Kitzmiller, 1975].

Септицемия. Клиническая картина септицемии традиционно характеризуется ранним началом на 2-3-и сутки после родов, высокой температурой тела (до 40-41°С), повторным ознобом, быстро нарастающей интоксикацией. Одновременно с повышением температуры отмечаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз. У больных отмечается гипотония, олигурия, протеинурия. Эти клинические проявления напоминают признаки септического шока. Сближают клиническую картину этих двух состояний выраженный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, уменьшение числа тромбоцитов. Центральное венозное давление у всех больных повышено, на ЭКГ отмечались признаки перегрузки правых отделов сердца.

Септикопиемия. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для возникновения сепсиса с метастазами, как правило, должно пройти время первичного инфицирования (первичного очага), септицемии, а затем наступает септикопиемия. Частично это находит подтверждение в сроках начала заболевания. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день после родов. Температура тела повышается до 40°С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое, возникают адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются явления сердечной недостаточности, проявляющиеся в тахикардии (120-130 ударов в минуту), тахипноэ (26-30 дыханий в минуту), глухости сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10÷16´103 в 1 мкл). У 25% больных количество лейкоцитов колеблется от 3´103 до 5´103 в 1 мкл, т. е. имеет место лейкопения. У всех больных происходит нейтрофильный сдвиг белой крови, СОЭ ускорена до 40-65 мм/ч. У каждых 2 из 3 больных развивается анемия. При повторных гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы и улучшение показателей при ремиссии процесса.

У больных септикопиемией наблюдаются гнойные поражения почек, печени, сердца, мозговых оболочек и мозга.

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призвана способствовать улучшению обменных процессов; особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфузии, улучшению микроциркуляции, которое достигается проведением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат натрия. Инфузионная терапия должна способствовать восстановлению нарушенного КЩС и электролитного баланса, пополнить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически периливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выделительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно предотвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных очагов во внутренних органах.

Лечение:

§

При выделенном возбудителе

Возбудитель Антибиотики
первой очередирезерва
Staphylococcus
пенициллиназонегативные
Бензилпенициллин Макролиды
Линкомицин
пенициллиназообразующие Оксациллин Цефалоспорины
Линкомицин
Фузидин
метициллинорезистентные Линкомицин
Фузидин рифампицин
Ристомицин
Гентамицин
Streptococcus haemolyticus Бензилпенициллин Тетрациклин
Левомицетин
Линкомицин
E. coli Ампициллин
Канамицин
Цефалоспорины
Гентамицин
Полимиксин
Proteus murabilis Ампициллин Цефалоспорины
Карбенициллин
Proteus, другие виды Гентамицин Карбенициллин
Klebsiella Гентамицин
Цефалоспорины
Левомицетин
стрептомицин
Ps. aeruginosa Гентамицин карбенициллин Полимиксин

Тромбофлебит:

· Этиопатогенез (триада Вирхова).

· Виды:

· ограниченный (один регионарный бассейн),

· распространенный.

Диагностика:

· Боль по ходу вены.

· Гиперемия кожных покровов.

· Изменение конфигурации топографической области.

· Лабораторная диагностика (гемограмма, гемостазиограмма).

Лечение:

· Местная терапия (троксевазин. троксерутин, тугое бинтование конечности, иммобилизация).

· Антиагреганты.

· Антибактериальная терапия.

· Дезинтоксикационная терапия.

Профилактика гнойно-септических заболеваний:

· Планирование беременности (санация очагов инфекции).

· Диагностика и лечение инфекций во время беременности.

· Соблюдение сан-эпид. режима.

· Режим лактации.

· Рациональное использование антибиотиков.

· Своевременная диагностика.

Лекция 17. Кесарево сечение

В современном акушерстве

1. История кесарева сечения.

2. Этапы совершенствования техники операции.

3. Связь частоты операций и перинатальной смертности.

4. Плановые и экстренные вмешательства.

5. Противопоказания.

6. Показания: абсолютные, относительные, витальные, со стороны матери и плода, во время беременности, во время родов.

7. Виды операций.

8. Техника вмешательства и модификации.

9. Предоперационная подготовка.

10. Анестезиологическое пособие.

11. Влияние наркоза на плод.

12. Ведение послеоперационного периода, профилактика септических осложнений.

13. Осложнения в ходе операции, ближайшие и отдаленные.

14. Риск оперативного вмешательства для матери и плода.

15. Летальность и причины.

16. Перинатальная смертность.

Кесарево сечение в настоящее время является наиболее распространенной родоразрешающей операцией.

История развития абдоминального родоразрешения имеет далекие корни. В греческой мифологии говорится, что Дионис и Эскулап были извлечены из чрева умерших матерей. Предполагается, что Гай Юлий Цезарь (100-44г. до н. э.) рожден аналогичным путем.

В России первое кесарево сечение было сделано в 1756 г. И. Эразмусом в г. Пернове, затем в 1796 г. Зоммером в г. Риге. Русский врач Данило Самойлович в 1780г. в Лондоне защитил диссертацию, в которой разбирался вопрос о кесаревом сечении.

Началом научной истории кесарева сечения, ее первого этапа, можно считать 1581 год, когда F. Rousset подробно описал технику и показания к операции. Жак Гильимо в 1598 ввел современное понятие — операция «кесарева сечения». Первое достоверное кесарево сечение на живой женщине было произведено 21 апреля 1610 г. хирургом I. Trautmunn из г. Виттенберга.

Особенностью этого этапа было то, что матка не зашивалась, а летальность составляла 80-100%.

Второй этап начинается в 1876 г., когда Г.Е. Рейн и Е. Порро предложили удалить матку, что привело к снижению летальности до 24,8%.

Третий этап — 1881 год — Ф. Кохрер и М. Сангер — наложили на разрез матки трехэтажный шов. Послеоперационная летальность снизилась до 7%.

Четвертый этап — 20-е годы прошлого века — внедрение ретровезикального кесарева сечения по Гусакову — материнская смертность 1-5%.

Пятый этап начинается с середины 50-х годов, когда были разработаны и внедрены в практику переливание крови, анестезиологическое пособие, начали широко использоваться антибиотики. Материнская летальность — 0,2% — 1,5%.

Основная задача кесарева сечения в современном акушерстве сводится к снижению материнской смертности, перинатальной заболеваемости и смертности, а также к улучшению здоровья будущих поколений.

Несмотря на значительное снижение материнской и перинатальной смертности после кесарева сечения, степень риска для жизни и здоровья женщины при данной операции примерно в 10 раз превышает таковую при естественном родоразрешении.

Наиболее частыми причинами смерти женщин вследствие кесарева сечения являются кровотечения, легочная и амниотическая эмболия, перитонит и сепсис. В связи с распространением данного вида операции в клинической практике возникла проблема, когда при повторных родах требуется, как правило, повторное кесарево сечение, а на матке уже имеется рубец от предыдущей подобной операции. Поэтому для родоразрешения путем кесарева сечения необходимо четкое обоснование показаний, а также современное проведение данной операции при строгом соблюдении необходимых условий.

Кесарево сечение может проводиться по абсолютным и относительным показаниям. Абсолютными показаниями считаются осложнения беременности и родов, при которых иной способ родоразрешения невозможен, относительными — заболевания и акушерские ситуации, которые неблагоприятно сказываются, главным образом, на состоянии плода, и при которых в случае родоразрешения естественным путем мала вероятность появления живого и здорового ребенка.

К абсолютным показаниям относят:

Ø абсолютно узкий таз (истинная конъюгата не более 6 см);

Ø полное предлежание плаценты;

Ø неполное предлежание плаценты с выраженным кровотечением при неподготовленных родовых путях;

Ø преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты при неподготовленных родовых путях и кровотечении;

Ø угроза разрыва матки или начавшийся разрыв матки;

Ø неполноценный рубец на матке после оперативных вмешательств;

Ø тяжелый гестоз беременных при неэффективности консервативного лечения и неподготовленных родовых путях (эклампсия);

Ø поперечное положение плода при преждевременном излитии околоплодных вод;

Ø выраженное варикозное расширение вен в области влагалища и вульвы;

Ø грубые рубцовые изменения шейки матки и влагалища;

Ø незаживший разрыв шейки матки III степени;

Ø состояние после операции по устранению мочеполовых и кишечно-половых свищей;

Ø рубец, оставшийся на промежности после зашивания разрыва III степени;

Ø опухоли органов малого таза, препятствующие рождению ребенка;

Ø экстрагенитальный рак и рак шейки матки;

Ø экстрагенитальные заболевания (осложненная миопия высокой степени, отслоение сетчатки, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы с явлениями декомпенсации и др.);

Ø состояние агонии или внезапная смерть роженицы при живом плоде.

Относительными показаниями являются:

Ø клинически узкий таз;

Ø неправильное вставление головки плода и тазовое предлежание в сочетании с другими акушерскими патологиями (возраст первородящих старше 30 лет, отягощенный акушерский анамнез);

Ø многоплодная беременность при поперечном положении первого плода или обоих плодов, тазовом предлежании обоих плодов или внутриутробной гипоксии;

Ø предлежание и выпадение петель пуповины при неподготовленных родовых путях;

Ø пороки развития матки;

Ø аномалии родовой деятельности, не поддающиеся консервативной терапии;

Ø возраст первородящих старше 30 лет в сочетании с акушерской или экстрагенитальной патологией;

Ø переношенная беременность в сочетании с какой-либо акушерской патологией или отягощенным акушерским или гинекологическим анамнезом;

Ø внутриутробная гипоксия плода, не поддающаяся консервативной терапии;

Ø длительное бесплодие в анамнезе в сочетании с другими отягощающими факторами;

Ø искусственное оплодотворение в сочетании с какой-либо патологией.

Кесарево сечение часто выполняется по так называемым комплексным (сочетанным, комбинированным) показаниям. Они являются совокупностью нескольких осложнений беременности и родов, каждое из которых в отдельности не служит основанием для проведения кесарева сечения, но вместе они создают реальную угрозу жизни плода в случае родоразрешения через естественные родовые пути.

Кесарево сечение во время беременности обычно проводят в плановом порядке (65-70%) и реже в экстренном (кровотечение при предлежании плаценты, несостоятельность рубца на матке и др.). Оно может выполняться по абсолютным и относительным показаниям. Для подготовки к плановому кесареву сечению осуществляют дородовую госпитализацию женщин, которые относятся к группе риска. Дородовая госпитализация дает возможность тщательно обследовать беременных, оценить состояние плода, провести лечебные мероприятия в процессе предоперационной подготовки, выбрать срок и метод оперативного родоразрешения, определить вид наркоза и состав хирургической бригады и т. д. Применение планового кесарева сечения должно занять доминирующее положение, так как его результаты значительно лучше как для матери, так и для плода.

Кесарево сечение во время родов проводится, преимущественно, в экстренном порядке. Показаниями к экстренной операции являются кровотечения при предлежании плаценты или ее преждевременной отслойке; угроза разрыва матки или начавшийся разрыв; тяжелые осложнения гестоза (отслойка сетчатки, острая почечная недостаточность, эклампсия, кровоизлияние в мозг и др.); некупирующийся отек легких при митральном стенозе и др. При экстренном кесаревом сечении родоразрешение часто проводят на фоне неблагоприятного состояния плода, связанного с запоздалым оперативным родоразрешением, поэтому экстренное кесарево сечение следует рассматривать как вмешательство с высоким риском для здоровья матери и плода.

Особую роль в исходе кесарева сечения играет определение противопоказаний и условий для выполнения хирургического вмешательства.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению являются потенциальная или клинически выраженная инфекция, неблагоприятное состояние плода (внутриутробная гибель, глубокая недоношенность, уродства, выраженная или длительно существующая внутриутробная гипоксия, при которой нельзя исключить мертворождение или раннюю смерть плода.), также нецелесообразно проводить кесарево сечение при наличии предварительных попыток влагалищного оперативного родоразрешения (вакуум-экстракция плода, наложение акушерских щипцов), однако при наличии жизненно важных показаний у матери данные противопоказания утрачивают свое значение.

Одним из основных условий для выполнения кесарева сечения является наличие живого жизнеспособного плода, особенно, если операция проводится в интересах плода. Другое важное условие — определение оптимального времени, то есть такого момента, когда абдоминальное родоразрешение не будет слишком поспешным или, наоборот, запоздалым вмешательством. Кроме того, необходимо наличие опытного акушера-гинеколога, оборудованной операционной, высококвалифицированных анестезиолога-реаниматолога и неонатолога. Наконец, нужно согласие на операцию роженицы или ее родственников.

В настоящее время при кесаревом сечении наибольшее распространение получили различные варианты эндотрахеальной анестезии. При плановой операции широко применяют эпидуральную анестезию. В исключительных случаях используют местное инфильтрационное обезболивание и внутривенную анестезию со спонтанной вентиляцией легких.

При проведении общего обезболивания интервал времени от начала наркоза до момента извлечения плода не должен превышать 10 минут, так как более длительная общая анестезия часто приводит к значительному ухудшению состояния ребенка.

Под кесаревым сечением в акушерстве понимают два вида операций: абдоминальное кесарево сечение и влагалищное кесарево сечение.

Влагалищное кесарево сечение применяют для прерывания беременности по медицинским показаниям при нежизнеспособном плоде (срок беременности от 91 до 154 дней), а также у женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией и осложнениями беременности, когда дальнейшее ее сохранение представляет опасность для здоровья и жизни больной.

При абдоминальном кесаревом сечении разрезают все слои передней брюшной стенки (чрезбрюшинное абдоминальное классическое или корпоральное, истмико-корпоральное, малое кесарево сечение) или сохраняют целость брюшины (внебрюшное, экстраперитонеальное). Из множества разновидностей и модификаций кесарева сечения заслуживают внимания корпоральное кесарево сечение, кесарево сечение в нижнем сегменте матки, экстраперитонеальное и малое кесарево сечение.

Корпоральное, или классическое, кесарево сечение в настоящее время применяют редко в связи с опасностью возникновения кровотечения, местной и генерализованной инфекции, гинекологических заболеваний, неполноценного заживления разреза на матке, развития спаечного процесса и др. Оно используется в тех случаях, когда доступ к нижнему сегменту матки невозможен или нецелесообразен, а также при выраженном спаечном процессе и варикозном расширении вен в нижнем сегменте матки; при наличии неполноценного рубца после предыдущего корпорального кесарева сечения, при полном предлежании плаценты с переходом ее на переднюю стенку матки; при наличии в шейке или области нижнего сегмента матки большого миоматозного узла либо выраженных деструктивных (рубцовых) изменений после ушивания свищей; при необходимости последующего удаления матки (рак шейки матки, опухоли матки и ее придатков и др.); при недоношенном плоде и неразвернутом нижнем сегменте матки; при сросшейся двойне; несвоевременно выявленном поперечном положении плода; у умирающей женщины при живом плоде; а также в случае, когда врач не владеет техникой кесарева сечения в нижнем сегменте матки. Кроме того, применение корпорального кесарева сечения в интересах матери и плода целесообразно, когда требуется очень быстрое родоразрешение.

В настоящее время во всем мире наиболее часто применяется кесарево сечение в нижнем сегменте матки (более 95%). Преимуществами данного вида операции являются меньшая операционная травма и кровопотеря, так как разрез выполняют в малососудистой зоне и при этом не нарушается архитектоника миометрия; более легкое ушивание разреза на матке; лучшее заживление раны с более прочным формированием рубца на маточной стенке; лучшая перитонизация, поскольку кишечник и сальник не прилежат к линии шва, что предупреждает образование спаек; меньшее количество воспалительных осложнений после операции.

Для проведения кесарева сечения в нижнем сегменте матки переднюю брюшную стенку обычно вскрывают поперечным надлобковым разрезом по Пфанненштилю, реже — продольным разрезом между лоном и пупком. Надлобковый поперечный разрез имеет явные преимущества: рубец после него более прочен, редко осложняется послеоперационными грыжами и косметичен; после операции наблюдается меньшая реакция со стороны брюшины; больные раньше встают, что способствует предупреждению тромбофлебитов и других осложнений в послеоперационный период. Кроме того, создается достаточная видимость операционного поля, обеспечивающая условия для работы хирурга и бережного извлечения ребенка.

Продольный разрез нижнего сегмента менее целесообразен, чем перешеечное кесарево сечение с поперечным разрезом. В нижнем сегменте матки мышечные волокна располагаются в косом и циркулярном направлении и при продольном разрезе рассекаются. Кроме того, требуется отделение пузырно-маточной складки с низкой отслойкой мочевого пузыря, что может вызвать кровотечение из венозных сплетений и повреждений пузыря при разрезе или надрывах стенки во время извлечения плода. Если хирург проводит небольшую отслойку мочевого пузыря, то разрез переходит с перешейка на тело матки, которое иногда рассекают больше, чем перешеек. Подобная операция по существу является истмико-корпоральным кесаревым сечением. Она имеет лишь некоторые преимущества перед корпоральным кесаревым сечением (лучшая перитонизация), но сохраняет многие ее отрицательные свойства. В настоящее время предпочтение отдается разрезу на матке по методике Л.А. Гусакова, когда рассечение нижнего сегмента проводится в поперечном направлении.

Важным этапом кесарева сечения является бережное извлечение плода из матки, тем более, что примерно в каждом третьем случае операцию проводят в интересах ребенка. При головном предлежании наиболее бережным является прием, когда в полость матки вводят правую руку (II-Vпальцы) таким образом, чтобы ладонная поверхность прилежала к головке плода, захватывают головку и осторожно поворачивают ее затылком кпереди, затем ассистент слегка надавливает на дно матки, а хирург смещает головку кпереди, в результате происходит разгибание и рождение головки. Затем указательные пальцы вводят в подмышечные впадины и извлекают плод. При сложном извлечении головки плода можно использовать ложку акушерских щипцов, с помощью которой головку выводят в операционную рану. Иногда при затруднении выведения головки хирург вынужден сделать дополнительное рассечение в средней части передней стенки матки, то есть выполнить Т-образный разрез, который является таким же неблагоприятным, как и при корпоральном кесаревом сечении. При тазовом предлежании ребенок извлекается за передний паховый сгиб или ножку. При поперечном положении плода рукой, введенной в полость матки, отыскивают ближнюю ножку, поворачивают плод, а затем извлекают его. В том и другом случае головку через разрез в матке выводят приемом, идентичным приему Морисо-Левре-Лашапель, применяемому при влагалищном родоразрешении. После извлечения ребенка для уменьшения кровопотери во время операции в мышцу матки вводят 1мл 0,02%-го раствора метилэргометрина и налаживают капельное внутривенное введение 1 мл (5ЕД) окситоцина.

Потягиванием за пуповину отделяют и удаляют послед. Стенки полости матки проверяют рукой или тупой большой кюреткой, удаляя оставшиеся обрывки оболочек, сгустки крови или кусочки плаценты, если таковые остались в матке, а затем протирают марлевой салфеткой. Перед зашиванием раны на матке необходимо убедиться в достаточной проходимости шейки для оттока лохий в послеродовый период.

Среди множества вариантов зашивания раны на матке наиболее приемлемым считается наложение непрерывного обвивного однорядного шва с прокалыванием слизистой оболочки и последующей перитонизацией пузырно-маточной складкой. Преимущества однорядного шва заключаются в меньшем нарушении трофики тканей, меньшем количестве шовного материала в области шва, более редком развитии отека в послеоперационный период, уменьшении продолжительности операции.

§

Только технически правильно проведенная операция кесарева сечения, независимо от метода хирургического вмешательства, обеспечит благоприятный исход и ровное течение послеоперационного периода.

Однако осложнения возможны на всех этапах проведения операции.

Наиболее частым при кесаревом сечении является кровотечение, которое может возникать при рассечении передней брюшной стенки и матки в результате повреждения целости матки, снижения сократительной активности миометрия под влиянием анестезирующих средств, может быть обусловленным гипотонией матки, нарушением свертываемости крови. Принято считать, что средняя величина кровопотери, даже при неосложненном кесаревом сечении, составляет примерно 900-1000 мл.

Повреждения сосудов при вскрытии брюшной стенки и матки следует немедленно лигировать. При гипотоническом состоянии матки как во время операции, так и в ранний послеоперационный период пользуются консервативными методами остановки кровотечения (опорожнение мочевого пузыря, массаж матки, введение утеротонических средств внутривенно и непосредственно в мышцу матки, инструментальное опорожнение матки, проведение необходимой инфузионной терапии). При неэффективности консервативного лечения показано удаление матки.

Частота гистерэктомий во время кесарева сечения составляет от 2 до 10%. Они проводятся не только по поводу обильного кровотечения, но и по другим показаниям (наличие миомы матки с множественными крупными узлами, с признаками нарушения кровообращения в них или подозрением на злокачественное перерождение; подслизистое и шеечно-перешеечное расположение узлов; кистома яичника; разрывы матки, исключающие возможность их ушивания; матки Кувелера при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты; истинное приращение плаценты, ее шеечное расположение; выраженные инфекции матки, которые делают невозможным отток лохий в послеоперационный период). Любое расширение объема операции крайне нежелательно, показания к нему должны быть строго обоснованы.

Самыми опасными последствиями абдоминального родоразрешения являются гнойно-септические осложнения, которые нередко служат причиной материнской смертности после операции. Частота послеоперационных воспалительных осложнений в среднем составляет 25%. Среди этих осложнений на первом месте стоит эндометрит, который при отсутствии адекватной профилактики и лечения может стать источником генерализованной инфекции. При плановом кесаревом сечении частота этих осложнений в 2-5 раз ниже, чем при экстренном.

Общепризнанным и наиболее эффективным методом предупреждения развития инфекции после кесарева сечения является интраоперационное (после перевязки пуповины) внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия с последующим введением их через 6 и 12 ч или 12 и 24 ч.

Нередко причиной материнской смертности после кесарева сечения становятся анестезиологические осложнения, наиболее часто неудачные интубации трахеи, регургитация и аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона).

Одним из осложнений во время кесарева сечения является ранение соседних органов (мочевой пузырь, мочеточник, кишечник) и предлежащей части плода. Каждый акушер-гинеколог должен знать о подобных осложнениях, уметь вовремя их диагностировать и оказать необходимую медицинскую помощь.

В последнее время все чаще применяется региональная, преимущественно эпидуральная, анестезия, при которой снижается риск возникновения аспирационных осложнений, сохраняется сознание у роженицы, отсутствует отрицательное влияние на плод. Особенно предпочтителен этот вид анестезии у беременных с артериальной гипертензией, тяжелыми формами позднего гестоза, бронхиальной астмой и сердечной недостаточностью, поражением печени, почек. Однако эпидуральная анестезия не может быть использована в экстренных акушерских ситуациях (кровотечение, отслойка плаценты, гипоксия плода и др.), так как для ее проведения требуется время, превышающее допустимое для выполнения срочного родоразрешения. К эпидуральной анестезии имеется и ряд других противопоказаний.

Сразу после операции назначают холод и тяжесть на низ живота. Ввиду опасности возникновения гипотонического кровотечения в ранний послеоперационный период показано внутривенное введение 1 мл окситоцина или 1 мл метилэргометрина, разведенного в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости для усиления сократительной активности матки введение окситоцина продолжают и в более поздний послеоперационный период (подкожно 2 раза в сутки по 0,5-1 мл), особенно при недостаточном выделении лохий.

Во время операции больная теряет от 500 до 1000 мл крови. Поэтому в послеоперационный период на 2-е сутки назначают инфузионную терапию: реополиглюкин, кристаллоидные растворы, при необходимости свежезамороженную плазму, эритроцитарную массу, — направленную на коррекцию гиповолемии, центральной и периферической гемодинамики, нарушений электролитного баланса и др.

Вставать родильнице разрешается в конце первых суток, ходить — на вторые сутки. Вставание в ранний послеоперационный период является профилактикой пареза кишечника, нарушений мочеиспускания, пневмонии, тромбоэмболии.

При отсутствии противопоказаний со стороны матери и ребенка кормление грудью разрешают на 2-е — 3-и сутки после операции. С целью исключения воспалительных процессов в области гениталий и мочевыводящей системы в эти же сроки берут кровь и мочу на анализ. На 5-е сутки желательно провести ультразвуковое исследование матки для исключения патологических процессов. Выписывают женщин обычно на 7 -8-е сутки после операции.

Список литературы

1. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. — СПб.: Специальная литература, 1999. — 667 с.

2. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстренных состояниях в акушерской практике: Руководство. — Н. Новгород, 1995. — 284 с.

3. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Под ред. К.Нисвандера и А.Эванса. Пер. с англ. — М., Практика, 1999. — 704 с., илл.

4. Акушерство. Под ред. Г.М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000.

5. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп. // гл. ред. Савельева Г.М. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. — ISBN 5-88816-004-0. Obstetrics and Gynecology // Ed. by William W. Beck, Jr. // Philadelphia, Williams& Wilkins. — ISBN 0-683-06241-7.

6. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению/ Верткин А.Л., Мурашко Л.Е. идр.// Лечащий врач.- 2006.- №3.- с. 18-22.

7. Бурдули Г.М. Репродуктивные потери в акушерстве. — М.: «Триада — Х», 1998. — 200 с.

8. Герасимович Г.И. Акушерство: учебное пособие для студентов учреждений, обеспечивающих получение высшего медицинского образования. — Минск, 2004.

9. Герасимович Г.И. Поздний гестоз беременных//Медицинские новости.- 2000. — №4. — с.3-6.

10. Дуда, В.И. Акушерство: учебник для студентов учреждений, обеспечивающих получение высшего образования по специальности «Лечебное дело» / В.И.Дуда, Вл.И.Дуда, И.В.Дуда. — 2-е изд., испр. и доп. — Минск: Адукацыя i выхаванне, 2007. — 656 с.: ил.

11. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. — Мн.: Выш. шк., 1997. — 604 с

12. Кулаков В.И. Акушерско — гинекологическая помощь. — М.: Медпресс, 2000. — 512 с.

13. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. — Новгород, 1996. — 263 с.

14. Кулаков В.И., Серов В.Н. Руководство по безопасному материнству. — М.: «Триада — Х», 1998. — 531 с.

15. Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных только ли гестоз?: рук.для врачей. — 2006. — 175с.

16. Малевич, К.И., Русакевич, П.С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях: Справ. Пособие. — Мн.: Выш. Шк., 1994. — 368 с., ил.

17. Мурашко Л.Е. Гестоз//Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей. — М., 2003.

18. Краснопольский, В.И., Буянова, С.Н., Щукина, Н.А. Гнойная гинекология. — М.: МЕДпресс, 2001. — 288 с.

19. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство: Справочник Калифорнийского университета. — М.: Практика, 1999. — 703 с.

20. Практический справочник акушера-гинеколога. Под редакцией Е.Ф. Кира. — СПб., 1997.

21. Репина М. А. Кровотечения в акушерской практике. — М., 1986.

22. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. СПб Издательский дом СПбМАПО, 2005. – 280 с.

23. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. Москва. — 2000.

24. Сичинава Л.Г., Панина О.Г., Калашников С.А. Ультразвуковая диагностика в тактике ведения беременности и родов при многоплодии. — Акушерство и гинекология. — 2001. — №6. — с. 6-9.

25. Сметник, В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. — 2 тома. — СПб СОТИС, 2003 г. – 224 с., ил.

26. Справочник врача женской консультации. Под редакцией Ю.К. Малевича. — Мн., 2001.

27. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. «Неотложное акушерство». — К., 1994.

28. Чернуха Е.А. Родовой блок. — М.: «Триада — Х», 1999. — 533 с.

29. Чернуха Е.А., Пучко Т.К. Всех ли женщин с тазовым предлежанием плода при доношенной беременности следует родоразрешать путем кесарева сечения? // Акушерство и гинекология.- 2007. — №2. — с. 8-14.

30. Чернуха Е.А., Кокчиева С.К., Коротков Н.А. Родоразрешение при многоплодной беременности. — Акушерство и гинекология. — 1997. — №6. — с. 32-36.

31. Шехтман, М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — Москва: Медицина, 1999.

32. Юдаев В.Н., Фролова О.Г. Многоплодная беременность. Клинические и медико-социальные аспекты. Москва, 2002. — 228 с.

33. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 400 с.

34. Приказы МЗ «Об организации работы родильных домов».

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие …………………………………………………………………….. 3

Лекция 1.Предмет акушерство …………………………………….. 4

Лекция 2. Методы обследования в

акушерстве и гинекологии ………………………………………. 19

Лекция 3.Пренатальная оценка

состояния плода …………………………………………………………… 24

Многоплодная беременность

Введение

Многоплодной называется беременность
двумя или большим количеством плодов. При беременности двумя
плодами говорят о двойне, тремя — о тройне
и т.д. Дети, родившиеся от многоплодной
беременности, называются близнецами.

Многоплодная беременность
встречается в 0,7—1,5 % случаев,
в настоящее время наблюдается тенденция
к увеличению частоты ее наступления в
связи с гиперстимуляцией овуляции у женщин,
страдающих бесплодием, при экстракорпоральном
оплодотворении. При этом происходит одновременное
созревание нескольких фолликулов – 3
— 4 и более и соответственно при оплодотворении
нескольких яйцеклеток может возникать
многоплодная беременность. Тройни рождаются
в 1 % случаев многоплодных родов.

Зрелый фолликул с двумя яйцеклетками.

Для подсчета частоты многоплодной беременности в
популяции можно использовать формулу
Хеллина. Частота встречаемости
родов двойней — 1:80, тройней — 1:802, четверней
— 1:803, пятерней
— 1:804. Однако необходимо
отметить, что половина плодных яиц подвергается
резорбции на ранних сроках беременности.
Резорбцию эмбриона наблюдают большей
частью в течение первых 7 недель гестации
и не встречают после 14 недель (синдром «исчезающей
двойни»). В настоящее время отмечают
увеличение числа женщин с многоплодной
беременностью. По данным И. Ф. Жорданиа,
двуяйцовые двойни встречаются в 10 раз
чаще однояйцовых; по Г. Г. Гентеру, из 100
беременностей двойней двуяйцовые наблюдаются
в 85% случаев, однояйцовые — в 15 % случаев.

Перинатальная смертность при многоплодной беременности
в 3 — 4 раза выше, чем при одноплодной. Перинатальные
потери находятся в прямой зависимости
от массы тела детей, составляя в среднем
10 %. Перинатальная смертность среди монозиготных
детей в 2,5 раза выше, чем среди дизиготных,
и особенно высока при моноамниотических
двойнях — редком варианте монозиготной
двойни, когда оба плода находятся в одной
амниотической полости. В связи с этим
многоплодную беременность и роды относят
к состоянию, пограничному между нормой
и патологией.

Этиология и патогенез

В развитии многоплодной беременности
определенное значение имеет наследственность. Многоплодная беременность
чаще встречается в семьях, где мать или
отец, или оба супруга произошли из двойни
или большего числа плодов. При этом большее
значение имеет генотип матери. В литературе
приведены многочисленные доказательства
значимости наследственного фактора.
Имеется описание случая, когда за 33 года
замужества роженица родила 44 ребенка:
13 двоен, 6 троен. У другой семейной пары
(женщина из четверни, а муж из двойни)
наблюдалось рождение 3 двоен, 6 троен и
2 четверни.

Вероятность наступления беременности
двумя плодами возрастает при приеме оральных контрацептивов в течение полугода и в пределах
1 месяца после их отмены, а также при использовании
медикаментов, стимулирующих овуляцию; экстракорпоральном
оплодотворении.

В возникновении многоплодной
беременности большую роль играет повышение уровня
фолликулостимулирующего гормона,
который способствует созреванию нескольких
яйцеклеток. Двойни наиболее часто являются
результатом оплодотворения двух отдельных
яйцеклеток. Это двуяйцовые
или дизиготные
двойни. Среди всех видов двоен дизиготные
наблюдаются в 70 %. Созревание двух и более
яйцеклеток может происходить как в одном
яичнике,так и в двух. Дизиготные близнецы
могут быть как одно-, так и разнополыми,
и находиться в той же генетической зависимости,
что и родные братья и сестры. Однояйцовые
близнецы всегда однополые, имеют
одну группу крови, одинаковый цвет глаз,
волос, кожный рельеф кончиков пальцев,
форму и расположение зубов. При большем
числе плодов (тройня, четверня и т.д.) близнецы
могут быть как монозиготными, так и дизиготными
в различных сочетаниях.

Многоплодную
беременность подразделяют:

• Бихориалъная биамниотическая
двойня, характерно только для двуяйцовой
двойни (каждый близнец имеет собственные
хорион и амнион, перегородка состоит
из четырех листков — двух амнионов и лежащих
между ними двух гладких хорионов), при
этом плацента может быть раздельная или
слившаяся.

• При однояйцовой двойне возможны
следующие варианты: монохориальная
биамниотическая двойня (оба амниона заключены в один общий хорион 
— перегородка между плодами состоит из
двух листков амниона); и монохориальная

моноамниотическая
двойня (амниотическая полость общая
для двух близнецов — перегородки нет).

Схематическое изображение плодных
оболочек и плаценты при двойне: а — две
плаценты, два амниона, два хориона, б —
одна плацента, два амниона, два хориона
(варианты, представленные на а и б, могут
быть как при одно-, так и при двуяйцовой
двойне), в — одна плацента, два амниона,
один хорион (однояйцовая двойня).

Послед при двуяйцовой                                               
Послед при однояйцовой двойне.

двойне, перегородка                                                     
Перегородка состоит из двух листков

состоит из четырех оболочек:                                      
амниона.

двух амнионов (1) и

двух хорионов (2).

Клиническая картина

Течение многоплодной беременности
с разными группами крови по сравнению с одноплодной отличается
рядом неблагоприятных особенностей,
поскольку к организму беременной предъявляется
больше требований в связи с развитием
не одного, а двух плодов и более. Объем
циркулирующей крови (ОЦК) при многоплодной
беременности возрастает на 50—60 %, тогда
как при одноплодной на 40—50 %. Чаще наблюдается
анемия вследствие гемодилюции, повышенной
потребности в железе и в фолиевой кислоте.

При многоплодной беременности
женщины нередко жалуются на повышенную утомляемость, одышку,
изжогу, запоры, расстройства мочеиспускания,
которые особенно беспокоят пациентку
в конце беременности.

К клиническим
признакам многоплодной беременности
относят:

• увеличение размеров матки
по сравнению с предполагаемым сроком
беременности;

• выявление при наружном акушерском
исследовании трех и более

крупных частей плодов;

• прослушивание двух и более
точек определения сердцебиения

плода и зоны «молчания» между
ними.

Продолжительность беременности
прямо зависит от числа плодов. Преждевременные
роды при многоплодии отмечаются в 25—
50 % случаев в зависимости от числа плодов. Средняя
продолжительность беременности для двоен
составляет 260 дней (37 нед), а для троен
— 247 дней (35 нед). Матка при многоплодной
беременности достигает больших размеров
не только за счет большого количества
плодов, но и за счет часто наблюдающегося
многоводия. Острое многоводие (гидрамнион) наиболее
часто развивается у одного из однояйцовых
близнецов.

Диагностика

Заподозрить многоплодную беременность можно не
только при обследовании пациентки, но
и на основании правильно собранного анамнеза,
из которого можно установить, что беременная
или ее муж, ее ближайшие родственники
(сестры, братья, родители) являются одними
из двоен. Указанием на возможное развитие
многоплодной беременности может быть
информация о том, что женщина подверглась
стимуляции овуляции или экстракорпоральному
оплодотворению.

В поздние сроки беременности
определенное значение для постановки
диагноза многоплодной беременности имеют
данные наружного акушерского
исследования:

— окружность живота,

— высота стояния дна матки, которые
оказываются большими, чем должны быть
при данном сроке беременности,

— иногда удается пальпировать
большое количество мелких частей плода
и две или более крупные баллотирующие
части (головки и тазовые концы).

Аускультативными признаками является обнаружение в
разных отделах матки двух фокусов отчетливого
выслушивания сердечных тонов плодов,
особенно если между ними имеется так
называемая зона молчания. О двойне свидетельствует
и наличие различной частоты сердечных
тонов плодов (различие не менее 10 ударов
в минуту). Сердечная деятельность обоих
плодов может регистрироваться одновременно
при использовании специальных кардиомониторов.

Рис. Два фокуса выслушивания сердцебиений
у плодов при двойне.

Из других признаков многоплодной
беременности заслуживает внимания
наличие углубления в середине дна матки,
которое образуется вследствие выпячивания
углов матки крупными частями двух близнецов.

Биохимические тесты имеют определенное значение
в постановке диагноза многоплодной беременности,
при которой уровень хорионического гонадотропина
и плацентарного лактогена выше, чем при
одноплодной беременности. Повышен уровень
α-фетопротеина.

Основой диагноза многоплодной
беременности является ультразвуковое исследование. Точность
диагностики составляет 99,3 %, начиная с
самых ранних сроков беременности. По данным ультразвуковой
биометрии установлено 5 типов развития
плодов-близнецов:

1) физиологическое развитие 
обоих плодов;

2) гипотрофия при диссоциированном 
развитии обоих плодов;

3) диссоциированное (неравномерное) развитие плодов
при различии более 10 % от массы тела большего
плода;

4) врожденная патология 
развития плодов;

5) антенатальная гибель 
одного из плодов.

Рис.  Многоплодная беременность
(эхограммы). а, б — двойня; в — тройня.

Одним из важных моментов при ультразвуковом исследовании плодов при многоплодной беременности
является определение их положения и предлежания
перед родами. Определение положения плодов
должно основываться на данных визуализации
головок и ориентации продольных осей
туловища.

Положение
плодов в матке бывает различным:

— оба плода в продольном положении
и головном предлежании;

— оба плода в тазовом предлежании;

— один в головном предлежании,
один в тазовом;

— один в поперечном предлежании;

— оба в поперечном предлежании

Чаще встречаются продольные
положения ( 88 %). В 45 % оба плода предлежат
головой. Далее следуют такие варианты
— один плод в головном предлежании, другой в тазовом (6 %); один
в продольном, другой в поперечном положении
(5,5 %); оба плода в поперечном положении
(0,5 %).

В процессе ультразвукового
исследования при многоплодной беременности пристальное внимание
должно быть уделено поиску врожденных
пороков развития плодов; тщательная визуализация
должна проводиться как внутренних, так
и наружных контуров плодов для исключения
сросшихся близнецов.

Рис. Типы сросшихся близнецов:

а—в — краниопаги (близнецы, сращенные в области
головы);

 г-ж — торакопаги (близнецы, сращенные в области
грудной клетки);

 з, и — пигопаги ( близнецы, сращенные в области
крестца).

Особенности течения беременности
при многоплодии

Течение беременности, родов
и послеродового периода при многоплодной
беременности имеет свои особенности.
По количеству осложнений для матери,
плода и новорожденных этот тип беременности относят
к патологическому акушерству. При многоплодии
беременность протекает с осложнениями
у 70-85% женщин. Перинатальная смертность
при многоплодных родах в 3-4 раза выше,
чем при одноплодных. Неблагоприятный
исход родов для матери и плодов обусловлен
преимущественно невынашиванием
беременности, ее осложненным течением,
недостаточно дифференцированным подходом
к родоразрешению.

При многоплодии в I триместре
беременности наиболее частыми осложнениями становятся угроза прерывания
и рвота беременных. В 15-20% наблюдений
при многоплодной беременности происходит
отмирание одного из плодных яиц, которое
может быть обусловлено анэмбрионией
(отсутствием эмбриона) или гибелью одного
из зародышей. Наиболее
частыми осложнениями II и III триместров
при многоплодии признаны угроза прерывания
и преждевременные роды, анемня беременных,
гестоз, многоводие, преждевременное излитие
вод. Кроме того, при наличии в матке
двух или более плодов часто встречают
задержку развития плода или плодов, врожденные
аномалии развития, в частности соединение
близнецов (сросшиеся, или «сиамские»,

близнецы), преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты, неправильное положение
плода, трансфузионный синдром близнецов.

Особенности ведения беременности
при многоплодии

При многоплодии необходимо
учитывать возможные осложнения, повышенную потребность в полноценном
сбалансированном питании. Питание беременной
должно быть достаточно калорийным. Учитывая
высокую частоту анемии при многоплодной
беременности, дополнительно необходимо
назначать железо от 60 до 100 мг, фолиевую
кислоту 1 мг в день. Прогноз беременности
и родов при многоплодной беременности
менее благоприятен, чем при одном плоде.
Поэтому врачебное наблюдение беременных
с многоплодием осуществляют с учетом
возможных осложнений, выделяя их в группу
риска по развитию перинатальной патологии.
При малейшем отклонении от нормального
течения беременности показана обязательная
госпитализация. Для профилактики возможных
осложнений, особенно преждевременных
родов, плановую госпитализацию рекомендуют
в 28 недели, с 32-й по 34-ю неделю — в домашних
условиях, с 34-й по 36-ю неделю — ограничение
физической активности. Повторную госпитализацию
в дородовое отделение осуществляют за
2 недели до срока родов, целью ее служит
обследование беременной и определение
срока и метода родоразрешения. При трех
и более плодах стационарное наблюдение
рекомендуют с 26-й недели до срока родоразрешения.

Течение родов

При многоплодии
роды имеют следующие
особенности: часто наблюдают несвоевременное
отхождение (раннее или преждевременное)
околоплодных вод, слабость родовой деятельности
(слабость схваток и потуг), преждевременную
отслойку нормально расположенной плаценты
после рождения первого плода, гипоксию
плода, выпадение мелких частей плода
и пуповины, чему способствуют неправильные
положения и небольшие размеры плодов.
Редким осложнением при родах двойней
является сцепление (коллизия) близнецов.

При многоплодной беременности
повышается мертворождаемость чаще за
счет гибели одного из плодов, что определяется возможной
незрелостью его, а также осложнениями
в течение родов. В последовом и раннем
послеродовом периодах нередко возникает
гипотоническое кровотечение из-за перерастянутости
матки. В послеродовом периоде возможна
субинволюция матки, часто развивается
эндометрит.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector