Как Сказывается Аутоиммунный Тиреоидит на Беременности | Щитовидка

В чем заключается вредное воздействие аит на половую сферу?

Хотя ученые и не выработали единого мнения относительно влияния аутоиммунного тиреоидита на репродуктивное здоровье женщины, однако при наличии этого заболевания отмечается целый ряд расстройств функции продолжения рода у представительниц слабого пола:

  1. Трехкратное превышение частоты нарушений менструального цикла по сравнению со средним в популяции (от 23.4% до 70%), которые представлены олигоменореей, гиперменореей, меноррагией, стойкой аменореей.
  2. Бесплодие по причине гипотиреоза, провоцирующего недостаточность лютеиновой фазы при сохраненной регулярности менструального цикла.
  3. Нарушено нормальное пульсовое выделение лютеинизирующего гормона по причине отсутствия достаточного количества дофамина, образование которого падает из-за дефицита трийодтиронина.
  4. Преждевременная яичниковая недостаточность (у 27% пациенток, страдающих от данной патологии, выявлен АИТ).
  5. Синдром поликистозных яичников (женщины с аутоиммунным тиреоидитом болеют им втрое чаще среднего по популяции).
  6. Гипогонадотропная аменорея.
  7. Хроническая ановуляция.
  8. Дисфункциональное маточное кровотечение.
  9. Вторичная гиперпролактинемия с симптомами, характерными гиперпролактинемическому гипогонадизму.

Гипертрофический

Гипертрофическая стадия протекания недуга характеризуется уплотнением и увеличением в размерах щитовидной железы. Пальпация железы не вызывает возникновение болезненности и других неприятных ощущений. В этом случае происходит нарушение функционирования щитовидки и развитие гипертиреоза.

Основными симптомами гипертрофического варианта течения аутоиммунного териоидита являются следующие изменения в организме, такие как:

  • изменение психики и поведения;
  • внезапные и очень резкие перепады настроения;
  • нарушение сна;
  • самопроизвольное движение пальцев рук, спровоцированное сокращением мышц;
  • повышенное потоотделение;
  • ощущение жара;
  • очень частый жидкий стул;
  • увеличение показателей артериального давления;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • патологическое выпячивание одного или нескольких глаз.

Симптоматика может в этом случае может быть слабо выражена или вовсе отсутствовать.

Диагностика

Для диагностирования данного патологического состояния используют следующие исследования, такие как:

  • пальпация щитовидки;
  • лабораторный анализ крови;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы.

В процессе пальпации особое внимание обращается на то, что щитовидная железа имеет повышенную плотность. При гипотиреозе щитовидка будет увеличена в размере, а при гипотиреозе, наоборот, уменьшена. При глотании орган достаточно подвижен и не спаян с окружающими тканями.

Для определения концентрации гормонов щитовидной железы нужно сдать лабораторный анализ крови. Кровь в данном случае берется исключительно из вены независимо от времени суток. На наличие аутоиммунного тиреоидита могут указывать такие изменения в организме, как:

  • повышение уровня антител к тиреоглобулину и тирепероксидазе;
  • увеличение концентрации антител к тиреотропному гормону;
  • повышение или, наоборот, снижение количества тиреодиных гормонов –Т3 и Т4.

В период проведения ультразвукового исследования специалист обращает особое внимание на размер и плотность органа, а также присутствие в её тканях посторонних включений. В период вынашивания плода УЗИ проводится спустя каждые 8 недель до самых родов.

При наличии особенных показаний может быть проведена биопсия тканей щитовидной железы. В данном случае выполняется забор биоматериала с подозрительных участков щитовидки для последующего их исследования.

Дифференциальная диагностика аутоиммунного тиреоидита

Отличить гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита от диффузного нетоксического зоба позволяют плотность железы, характерная эхографическая картина и наличие в крови аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Деструктивный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите отличается от тиреотоксикоза, вызванного диффузным токсическим зобом, слабой выраженностью клинических проявлений заболевания, отсутствием глазной симптоматики и аутоантител к рецептору ТТГ в крови.

Наиболее частые ошибки при проведении дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита заключаются в следующем.

● При гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита ставится диагноз диффузного токсического зоба и назначается лечение тиреостатиками. К сожалению, нередко впервые выявленный диффузно-токсический зоб расценивается как гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита с последующим неадекватным лечением.

● При эутиреоидном зобе частой ошибкой является гипердиагностика аутоиммунного тиреоидита. В то же время у лиц пожилого возраста диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднена отсутствием антител к компонентам ткани щитовидной железы.

● Поздняя диагностика гипотиреоза при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

Значение щитовидной железы

Значение щитовидной железы
Во время беременности на щитовидную железу ложится дополнительная нагрузка: она должна синтезировать больше гормонов, чтобы обеспечить не только полноценное функционирование изменяющегося материнского организма, но и гарантировать нормальное развитие плода, правильную закладку всех органов и систем, в особенности головного мозга.

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 10-14 день внутриутробной жизни, а функционировать начинает на 10-11 неделе беременности. Если в этот период на орган воздействуют материнские антитиреоидные антитела – нарушается накопление коллоида, содержащего тиреоглобулин; секреция собственных гормонов резко уменьшается.

Инструментальные исследования

При эхографии определяют гетерогенность ткани щитовидной железы. На фоне сниженной эхогенности обнаруживают множество мелких анэхогенных включений. При неравномерном поражении железы проводят тонкоигольную аспирационную биопсию. В пунктате в большом количестве обнаруживают лимфоциты и плазматические клетки.

Данный метод даёт возможность надёжного определения степени увеличения или уменьшения размеров (объёма) щитовидной железы, безопасен для пациента, технически несложен, занимает немного времени и относительно недорог. При УЗИ признаком аутоиммунного заболевания щитовидной железы является диффузное снижение эхогенности ткани.

Чувствительность этого признака составляет 80–85%, что служит убедительным аргументом в пользу широкого использования УЗИ для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Помимо УЗИ, в процессе обследования определяли концентрацию ТТГ, а также уровни антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и рецептору ТТГ.

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит больным проводится тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы. УЗИ имеет большое значение для выявления аутоиммунного тиреоидита. Вместе с тем, стоит отметить, что метод УЗИ не позволяет дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб, для которого характерны те же эхографические признаки (то есть диффузное снижение эхогенности).

ПОДРОБНЕЕ:  Гипотиреоз и беременность: новые рекомендации по особенностям диагностики и тактике лечения

Поэтому заключение врача, проводящего УЗИ щитовидной железы, не должно содержать в себе диагноза (аутоиммунный тиреоидит или диффузно-токсический зоб), а только констатацию факта наличия диффузной гипоэхогенности ткани, характерной для аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Пункционная биопсия щитовидной железы также может быть использована для дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и заболеваниями со сходной клинической симптоматикой. Однако цитологическая диагностика аутоиммунного тиреоидита требует достаточного количества пункционного материала и высокой квалификации морфолога, проводящего исследование.

Наиболее типичным показанием для пункционной биопсии служит сочетание аутоиммунного тиреоидита с узловым образованием в щитовидной железе для исключения онкологической патологии. Вместе с тем, при типичной клинической симптоматике, убедительных данных лабораторных и инструментальных исследований (повышение уровня ТТГ, наличие антитиреоидных АТ и др.), указывающих на наличие аутоиммунного тиреоидита, в пункционной биопсии щитовидной железы нет необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы, и трансформация его в злокачественную патологию (за исключением весьма редкой лимфомы) маловероятна. Более того, лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающей к очагу рака щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли.

Типичным морфологическим признаком аутоиммунного тиреоидита является локальная или распространенная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Такие очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, чего не наблюдается в нормальной щитовидной железе.

Характерно также наличие больших оксифильных клеток. С помощью электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, которые представляют собой отложения иммунных комплексов. Встречаются и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания.

Как проходит беременность при аутоиммунном тиреоидите

При наступившем зачатии для нормального развития ребенка необходимо повышение активности щитовидной железы. У пациенток с аутоиммунным тиреоидитом этого не происходит, так как часть функционирующей ткани разрушена. В результате формируется дефицит тиреоидных гормонов, даже в том случае, если до беременности они были в норме.

Физиологическая стимуляция железы происходит после образования плацентой хорионического гонадотропина. Он по своему строению похож на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) и обладает его свойством повышать синтез тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунном поражении в ответ на его поступление щитовидная железа еще быстрее истощается, что ускоряет наступление гипотиреоза. На его фоне возможно развитие таких осложнений беременности:

  • угроза прерывания на ранних сроках;
  • поздний токсикоз с повышением давления, поражением почек, судорожным синдромом (преэклампсия и эклампсия);
  • отслойка плаценты;
  • анемия;
  • плацентарная недостаточность;
  • отставание роста и внутриутробного развития плода;
  • послеродовые кровотечения;
  • переношенная беременность.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на гипертрофический (с зобом) и атрофический (без увеличения железы). Г.С. Зефирова (1999) предложила клиническую классификацию аутоиммунного тиреоидита.

● По функциональному состоянию:гипотиреоз;эутиреоз;тиреотоксикоз.● По размерам щитовидной железы:гипертрофический;атрофический.● По клиническому течению:латентный;клинический.● По нозологическому признаку:аутоиммунный тиреоидит, как самостоятельное заболевание;аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом,эндокринной офтальмопатией);аутоиммунный тиреоидит, как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Говоря о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что аутоиммунный тиреоидит может быть одним из составляющих полиэндокринного аутоиммунного синдрома. Наиболее частый вариант сочетания аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью — синдром Шмидта.

Полиэндокринные аутоиммунные синдромы разделяются на несколько типов.

● Тип 1. Надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, СД 1 типа, кандидоз, дистрофия и гипоплазия ногтей и зубной эмали, витилиго, гипогонадизм, алопеция, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, нарушение всасывания.● Тип 2.

Помимо перечисленных заболеваний аутоиммунный тиреоидит может сочетаться с пернициозной анемией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена и др.

В литературе также описаны сочетания аутоиммунного тиреоидита с эндокринной офтальмопатией, болезнью Альцгеймера, а также с хромосомными заболеваниями (синдром Тернера). Описаны сочетания аутоиммунного тиреоидита с другой тиреоидной патологией: у 2–5% больных — с диффузным токсическим зобом, с узловым зобом, с подострым тиреоидитом.

Выделяют различные формы аутоиммунного тиреоидита (табл. 45-3).

Таблица 45-3. Типы аутоиммунного тиреоидита по А.П. Витману, 1996

ЗаболеваниеТечениеПроявления
Тиреоидит Хашимото (гипертрофический тиреоидит)ХроническоеЗоб, лимфоидная инфильтрация, фиброз, гиперплазия фолликулярных клеток
Атрофический тиреоидит (первичная микседема)ХроническоеАтрофия щитовидной железы, фиброз
Ювенильный тиреоидитХроническоеОбычно лимфоидная инфильтрация
Послеродовой тиреоидитТранзиторное; или
прогрессирующий хронический тиреоидит
Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
Скрытый (silent) тиреоидитТранзиторноеНебольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
Очаговый тиреоидитУ некоторых пациентов прогрессирующееНаходят в 20% аутопсий

Патогенез

Под влиянием Т-хелперов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и продуцируют АТ к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Аутоантитела кооперируются с Т-киллерами и оказывают цитотоксическое действие на фолликулярный эпителий. Помимо этого, аутоантитела к тиропероксидазе фиксируют С1/С3-фракцию комплемента и приводят к образованию патогенных иммунных комплексов, цитотоксичных для тиреоидного эпителия.

Патогенные иммунные комплексы оказывают повреждающее действие на плаценту, могут приводить к плацентарной недостаточности и прерыванию беременности. Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита связывают с образованием аутоантител, блокирующих рецепторы ТТГ на поверхности тиреоцитов.

В 1977 году была предложена гипотеза развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, разработанная на основе клонально-селекционной теории Бернета (1959). Она состоит в следующем: заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов супрессоров.

ПОДРОБНЕЕ:  Хронический аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз

Этот дефект допускает выживание «запрещённого» клона органоспецифических Т-лимфоцитов, появляющихся в результате случайной мутации. «Запрещённый» клон Т-лимфоцитов взаимодействует с комплементарными органными Аг, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени и запуская тем самым локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Антигенная стимуляция Т- лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. При этом выделяются медиаторы, которые также оказывают цитотоксическое действие. Т-лимфоциты хелперы воздействуют соответствующим образом на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам — тиреопероксидазе фолликулярного эпителия.

Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции щитовидной железы.

В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гипертрофия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы — прогрессирующему гипотиреозу.

По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ гипофизом. В конечном итоге это приводит к образованию зоба. Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее диагностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Последствия

Во время протекания беременности очень важно состояние здоровья будущей мамы, поскольку здоровье и жизнь малыша зависят от этого. Течение беременности зависит от гормонального фона и щитовидной железы. АИТ относится к заболеваниям, которым способны влиять на вынашивание беременности.

Самое опасное последствие АИТ – невынашивание. Чтобы заболевание не спровоцировало выкидыш, который особо опасен в первом триместре беременности, необходимо в этот период тщательно контролировать болезнь. Объяснение несовместимости беременности и АИТ: антитела к клеткам щитовидки безо всяких препятствий проникают через плаценту и, как результат возникает плацентарная недостаточность. Большинство будущих мам с АИТ мучает сильный токсикоз.

Если вовремя выявить и начать лечение этого заболевания, то страшных последствий можно избежать. Чтобы обеспечить гладкое течение беременности без неприятных последствий, до планирования ребенка нужно обследовать организм в комплексе, подлечить и контролировать хронические заболевания. АИТ не является исключением ни в коем случае!

При диагнозе аутоиммунный тиреоидит можно осуществить зачатие, если количество гормонов щитовидной железы в норме.

Тиреоидит представляет собой воспаление в ткани железы. Симптомы АИТ зачастую минимальны, особенно если количество гормонов в сыворотке крови соответствует нормам. Во время беременности АИТ может быть случайно обнаружен при осмотре шеи пациентки.

Отрицательно сказаться на протекании беременности и развитии самого плода может гипотиреоз, который может возникнуть, если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит. Врач-эндокринолог обязательно должен направить пациентку на анализы гормонов щитовидной железы и по результатам анализов ТТГ и антител к ТПО принять решение о назначении дозы гормона, который будет компенсировать недостаток.

Примерно у 20% людей выявляется недостаток тиреоидных гормонов. Диагноз – гипотиреоз – препятствие зачатию. Если заместительная терапия подобрана правильно (воспаление и АИТ в этом случае не мешают), бесплодие не грозит.

В том случае, если пациентка получает заместительную терапию, в процессе беременности доза увеличивается.

С такими вопросами необходимо обращаться к врачу-эндокринологу, который подберет необходимую дозу заместительного препарата, оценит степень тяжести состояния пациента.

Похожие записи

Последствия для женщины и ребенка

https://www.youtube.com/watch?v=w7O5roDO0JY

Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают разрушение щитовидной железы плода. В результате новорожденный может иметь врожденный гипотиреоз с такими проявлениями:

  • задержка умственного развития,
  • низкое давление,
  • замедленный сердечный ритм,
  • нарушения формирования костей,
  • синюшность кожи,
  • отеки,
  • затруднения дыхания,
  • грубый тембр голоса при плаче,
  • низкая активность,
  • постоянная сонливость,
  • холодная и сухая кожа.

Антитела матери в среднем выводятся из организма за месяц, но изменения головного мозга могут быть необратимыми.

У рожениц при наличии аутоиммунного тиреоидита возрастает риск развития послеродового нарушения функции щитовидной железы. Это связано с тем, что угнетающее влияние гормонов плаценты на иммунитет после рождения ребенка сменяется на ее усиленную активацию.

Типичной является двухфазная форма – вначале активная функция с тиреотоксикозом, а затем снижение с проявлениями гипотиреоза. Первая фаза не всегда имеет специфические проявления. Чаще всего пациентки отмечают повышенную раздражительность и сильную усталость, тахикардию, дрожание рук.

Смотрите на видео о гипотиреозе и беременности:

Гипотиреоидный период при аутоиммунном тиреоидите протекает ярко и сопровождается выраженной депрессией, резкой слабостью, постоянными головными, мышечными и суставными болями. Для лечения назначают левотироксин под контролем анализов крови.

Причины

Тиреодит Хашимото принадлежит к группе аутоиммунных заболеваний. При наличии данной патологии в человеческом организме начинают активно вырабатываться антитела, которые непосредственно работают против своих же клеток. Антитела воспринимают клетки, расположенные в щитовидной железе, которые способны к синтезу и секреции тиреоидных гормонов (тиреоциты), за инородные тела и очень активно пытаются от них избавиться.

К большому сожалению, точные причины, провоцирующие развитие данной патологии на сегодняшний день не выявлении. Но учёным удалость выявить, что недуг имеет генетическую предрасположенность. Исходя из этого, при наличии аутоиммунного тиреоидита у близких родственников значительно увеличивает риск возникновения данного заболевания. Недуг очень часто возникает в комплексе со следующими аутоиммунными заболеваниями, такими как:

  • миастения – нервно-мускульное заболевание, характеризующееся патологически быстрой утомляемостью поперечнополосатых мышц;
  • диффузный токсический зоб – стойкая патологическая гиперсекреция гормонов щитовидной железы и как правило увеличение самой железы в размере;
  • витилиго – разновидность кожного недуга, при котором дерма теряет пигментацию естественного происхождения в результате разрушения меланина;
  • алопеция – активное выпадение волос, растущих на голове сопровождающееся нарушением роста новых.

Есть ряд факторов, которые могут привести к развитию аутоиммунного тиреоидита, а именно:

  • инфекционные болезни;
  • чрезмерная инсоляция;
  • лучевое облучение;
  • травмы и различного рода повреждения щитовидки;
  • нарушение баланса йода в организме.

Помимо этого, также стало известно, что дефицит селена также может увеличивает опасность возникновения данного аутоиммунного заболевания. Этим можно объяснить факт многочисленных случаев развития недуга в некоторых регионах мира. Нехватка йода также является провоцирующим фактором развития тиреоидита Хашимото.

ПОДРОБНЕЕ:  Хронический аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз

Симптоматика

Как правило, чаще всего первые признаки заболевания проявляются в начале беременности. Клиническая картина будет зависеть от степени и вида патологии.

Поскольку заболевание может долгие годы пребывать в латентном состоянии, то гормональная перестройка, происходящая при вынашивании ребенка, провоцирует возникновение симптоматики, связанной с прогрессированием патологического процесса. Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько стадий, которые последовательно сменяются.

Отсутствие соответствующей терапии ведет к усугублению деструктивных процессов, что может вызвать разрушение значительной части органа. В конечном итоге развивается хронический стойкий гипотиреоз, поэтому в будущем потребуется постоянная гормонозаместительная терапия.

Течение заболевания может быть разное, потому что все будет зависеть от состояния щитовидной железы. Проявляющиеся признаки указаны в таблице.

Таблица. Симптоматика аутоиммунного тиреоидита:

ФормаХарактеристикаКлиническая картина
Орган увеличивается и становится плотным. Растет выработка гормонов. Иногда может даже развиваться тиреотоксикоз.Зоб, выпучивание глаз, гипертония, тахикардия, тремор верхних конечностей, понос, усиленное потоотделение, нарушение терморегуляции (больному становится жарко) и нарушение привычного эмоционального состояния (раздражительность, агрессия, ненормально обостренная реакция на происходящее).
Синтетическая активность сокращается, благодаря тому что площадь щитовидной железы становится меньше, вплоть до полной ее атрофии. Наблюдается стойкий гипотиреоз. Снизить деструктивные процессы, происходящие в органе, можно при условии правильно подобранного лечения.Замедляется частота пульса и падает артериальное давление. Ухудшается работа головного мозга, снижается память, наблюдается понижение эмоциональных проявлений (человек становится заторможенным). Кожа кажется сухой, волосы и ногти ломкими. Учащаются боли головы и мускулатуры, увеличивается вес при понижении аппетита. Могут возникать запоры и чувство озноба.

Заметка. При аутоиммунном тиреоидите функциональная активность щитовидной железы довольно часто не изменяется или изменяется очень слабо, поэтому симптоматические проявления трудно заметны, а в отдельных случаях и вовсе отсутствуют.

Терапия

Терапией тиреоидита Хашимото занимается врач-эндокринолог. Выбор схемы лечения зависит от таких показателей, как:

  • срок беременности;
  • форма недуга;
  • тяжесть протекания данной патологии;
  • общего состояния будущей матери.

В период терапии обязательно необходимо контролировать состояние малыша при помощи ультразвукового исследования, допплерометрии и кардиотокографии.

Основной целью терапии является предотвращение развития гипотериоза на фоне аутоиммунного териоидита. Для корректировки концентрации гормонов назначается левотироксин натрия, имеющий низкую дозировку (до 75мкг/сутки). Весь курс лечения должен проходить под чётким контролем уровня тиреотропного гормона в крови.

В стадии тиретоксикоза медикаментозную терапию не применяют. Для того чтобы устранить симптоматику, которая является характерной для недуга и доставляющей женщине дискомфорт, назначается симптоматическое лечение. Препараты в данном случае подбираются в зависимости от срока протекания беременности.

Терапию аутоиммунного тиреоидита следует продолжать и после рождения малыша. Когда недуг находится в гипертиреоидной фазе лечение не проводится. В случае развития гипотериоза женщине назначают приём левотироксина натрия. Дозировка медикаментозного средства назначается индивидуально для каждой женщины и контролируется уровнем ТТГ в крови.

Специфическая терапия данной патологии в период вынашивания плода не проводится. На сегодняшний день нет специально разработанных эффективных и самое главное безопасных лекарств, которые способны затормаживать прогрессирование недуга.

Препараты группы кортикостериодов и иммунносупресивные лекарства назначаются только при наличии строгих показаний и непосредственно после рождения малыша.

Когда щитовидная железа очень сильно увеличена и при этом происходит сдавливание близкорасположенных к ней органов, то для терапии аутоиммунного тиреоидита используют хирургический метод. Оперативное вмешательство также выполняется и при возникновении подозрения на злокачественную опухоль. Операции проводятся исключительно до зачатия, в случае нахождения женщины в положении то только после рождения ребёнка.

Формы аутоиммунного тиреоидита при беременности

    Формы аутоиммунного тиреоидита
  1. По изменениям в структуре железы:
  • Гипертрофическая – в ответ на снижение уровня гормонов, железа увеличивается в размерах, чтобы компенсировать гипотиреоз.
  • Атрофическая – выраженное воздействие антитиреоидных антител на клетки щитовидной железы, прогрессирующий фиброз органа.
  • По уровню тиреоидных гормонов:
    • Гипотиреоидная – встречается наиболее часто, уровень тиреоидных гормонов падает.
    • Эутиреоидная – уровень Т3 и Т4 в норме, за счет компенсаторных механизмов.
    • Гипертиреоидная — некоторое кратковременное повышение уровня гормонов из-за токсического действия антител.

    Основные проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены гипотиреозом, т.к. гормон-продуцирующие клетки разрушаются под действием антител и секреция тироксина падает.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Знания
    Adblock
    detector