Сколько длится амфетаминовый психоз

Разновидности и классификация болезни

• Экзогенные — внешним источником заболевания могут быть промышленные яды, инфекции (грипп, сифилис, тиф, туберкулез), наркотики, а также сильный стресс. Главной же причиной развития является — алкоголь, злоупотребляя который может вызвать металкогольный психоз.

Депрессивный психоз длится от 3 месяцев до года и связан с патологией головного мозга, депрессия при этом начинается незаметно и медленно. Основные признаки заболевания: постоянно сниженное настроение, физическая и психическая заторможенность. Эта форма психоза свойственна высокоморальным, хорошим людям.

Больной думает только о себе, винит себя, ищет «промахи» и недостатки. Мысли человека сосредоточены вокруг своей личности, своих ошибок и своих недостатков. Человек не сомневается, что ничего хорошего в его жизни не было и не будет, в таком состоянии он может наложить на себя руки. При депрессивном психозе состояние хуже всего утром, а к вечеру оно поднимается, этим заболевание противоположно неврозу, при котором напротив, настроение ухудшается к ночи.

— Психоз переводится с греческого как душевное расстройство, само слово состоит из двух других душа и нарушение состояния.

— ZNF804A — геном, ассоциированный с психозом.

— По статистике, больные психозом реже совершают преступления, чем психически здоровые люди.

Сколько длится амфетаминовый психоз

Расстройства настроения могут быть депрессивными, при этом пациент практически не ест, вялый, мало двигается и общается, настроен пессимистично, всем недоволен, плохо спит. При маниакальных расстройствах симптомы противоположны.

2. Травмы головного мозга – болезнь может развиться через пару часов или недель после травмы.

3. Инфекционные заболевания — расстройство психики может вызвать интоксикация после перенесенного паротита, гриппа, болезни Лайма, малярии, лепры.

4. Интоксикация головного мозга – зачастую связана с приемом различных веществ, таких как наркотики (амфетамин, героин, LSD, опий, PCР) и лекарства (кортикостероиды, сердечные гликозиды, сульфаниламидные и противотуберкулезные средства, диуретики, НПВС, клофелин, Н2-гистаминоблокаторы, антибиотики).

5. Алкоголизм – психоз, как последствие постоянного употребления алкоголя в больших объемах встречается не редко, при этом происходит отравление организма и нарушение функционирования нервных клеток.

Сколько длится амфетаминовый психоз

6. Патологии нервной системы: эпилепсия, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт, височная эпилепсия и болезнь Паркинсона.

7. Заболевания, протекающие с сильными болями: саркоидоз, язвенный колит, инфаркт миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=py4b9xHs0YI

8. Опухоли головного мозга – сдавливая ткани мозга, нарушают передачу нервных импульсов и кровообращение.

9. Системные заболевания: системная красная волчанка, ревматизм.

10. Тяжелые приступы бронхиальной астмы.

11. Гормональные расстройства вследствие родов, аборта, дисфункции щитовидной железы, гипофиза яичников, надпочечников и гипоталамуса.

12. Дефицит витаминов В1 и В3 и нарушение электролитного баланса вызванное изменением содержания кальция, калия, магния и натрия.

13. Психические травмы (стрессы) и нервное истощение (недосыпание, переутомление).

Принцип действия психостимуляторов

Стимуляторы амфетаминового ряда оказывают влияние на нейромедиаторные системы. В основе развития клинических симптомов лежит одномоментное, массивное высвобождение дофамина, серотонина и норадреналина. Кроме этого, тормозится их обратный захват и разрушение, поэтому проявления длятся достаточно долго – 4-6 ч.

«Приход» развивается в среднем через 15 минут после употребления. Внутривенный путь поступления вещества позволяет сократить это время до пары минут. Резкий подъем настроения сопровождается повышенной психофизической активностью, приливом энергии, уверенностью в себе, усилением эмпатии и либидо (примерно у 80% потребителей).

Психические симптомы подкрепляются объективными проявлениями. Потребитель не испытывает необходимости в приеме пище и отдыхе. Усиливается работа всех внутренних органов, из-за чего идет стремительный расход энергетических запасов. Развивается тахикардия, артериальная гипертензия, расширение зрачков и двигательная конвульсивность.

Амфетамин — это вещество, которое стимулирует центральную нервную систему человека вместе с другими подобными ему веществами образует так называемы группу спидов, веществ амфетаминового ряда. Амфетамин стимулирует выработку катехоламинов в организме человека, которые участвуют в регуляции процессов высшей нервной деятельности. Подобные стимуляторы снимают усталость и активизируют психическую деятельность.

С этого стоит начать. Почему люди вообще «подсаживаются» на амфетамин? Потому что его употребление вызывает множество приятных, казалось бы, эффектов. Вот что происходит:

  • Быстро улучшается настроение.
  • Появляется уверенность в себе.
  • Активность двигательного и речевого характера повышается в разы.
  • Сонливость устраняется моментально.
  • Появляется впечатляющая работоспособность.

Однако последствия приема серьезны. Когда начинается ломка, то от эффекта не остается и следа.

Аритмия, тремор конечностей, беспокойство, паническая атака, нарушенный сон – это самые безобидные последствия. Воспоминания о пережитых ощущениях заставляют человека заново принять амфетамин. Вот только во второй раз организму потребуется доза побольше. Ведь к амфетамину очень быстро вырабатывается толерантность.

Депрессия как последствие приема амфетамина

Низкие и средние дозы амфетамина вызывают эйфорию, сильную тревогу, панику и агрессию. У мужчин иногда развивается эректильная дисфункция. Общие психологические эффекты приема терапевтических доз включают усиленную концентрацию внимания, сниженную утомляемость, лабильность настроения, повышенную инициативность, бессонницу, неоправданную уверенность в себе и общительность.

Передозировка амфетамина опасна прежде всего для сердечно-сосудистой системы. Вызываемые амфетамином тахикардия, повышенное артериальное давление и спазм сосудов (англ. Vasospasm) могут привести к ишемическому инсульту, субарахноидальному кровоизлиянию, инфаркту миокарда, расслоению аорты. Другими опасными для жизни последствиями передозировки могут являться метаболический ацидоз, рабдомиолиз, острая почечная недостаточность и коагулопатия. ”

В высоких дозах психотропный препарат вызывает опасные для жизни состояния:

  • полное истощение
  • инфекции
  • сердечную недостаточность
  • судороги
  • кровоизлияние в головном мозге и желудке
  • перегрев
  • кому

Последствия употребления амфетамина иногда необратимы — особенно в случае с инфарктом миокарда или инсультом. Влияние амфетамина на почки характеризуется резким изменением концентрации минералов и воды в крови. Наиболее распространенное почечное осложнение препарата — гипонатриемия (потеря натрия).

Сколько длится амфетаминовый психоз

Уже после 30-60 минут после приема амфетамина начинают проявляться первые признаки его действия:

  • поднимается настроение, появляется ощутимый прилив бодрости, сил, а также усиливается физическая и умственная активность;
  • длительность эйфорического прилива оптимизма и работоспособности может длиться около 5 — 13 часов в зависимости от принятой дозы, веса человека и времени вывода препарата из организма. Однако ощущения от действия амфетаминов исчезают так же резко, как и появляются. В следствие этого, наркомана атакует острое чувство стресса и апатии. А из-за того, что организм насыщается препаратом довольно долго, ломка после амфетамина наступает уже очень скоро после прекращения употребления препарата. Амфетаминовая ломка гораздо более затяжное и тяжелое состояние, чем процесс ломки от кокаина. В отдельных случаях для развития зависимости может быть достаточно всего одной дозы препарата. Для человека же, помимо физических недомоганий, это состояние чревато затяжным депрессивным и апатичным состоянием;
  • Ломка от амфетамина или отходняк — это опасное болезненное состояние, избавиться от которого наркоману самостоятельно будет не под силу, поскольку с каждым следующим приемом препарата приступы психоза только усиливаются. Амфетаминовый психоз, как и другой стимуляторный, вызывает отмирание клеток головного мозга. Это значит, что постепенно наркоман становится неуправляемым, агрессивным и опасным для своего окружения, поскольку больше не способен обдумывать свои действия и поступки.
  • повреждение верхних дыхательных путей и ухудшение обоняния из-за интерназального употребление спидов;
  • длительное употребление амфетамина приводит к отмиранию клеток головного мозга и нарушению сердечной деятельности, что и является одной из распространенных причин смерти от этого наркотика;
  • развитие бессонницы, что приводит к хроническому депрессивному синдрому и нервному истощению;
  • опасность отравления некачественными спидами самопального производства;
  • нарушения половых функций и другие расстройства репродуктивной системы.

Депрессия в данном случае рассматривается не в бытовом, а в полноценном психиатрическом употреблении. Прежде всего, ее появление связано с синдромом отмены, когда у бросившего амфетамин наркомана возникает очень сильная тоска и пессимистический взгляд на мир. Причем сила такая, что есть реальный шанс суицида.

Но также депрессия характерна для второй стадии зависимости — физической, когда тело наркомана уже не может нормально функционировать без дозы. На это может также влиять нехватка сна и пищи, которые являются “друзьями” зависимых. Дело в том, что амфетамин, как настоящий психостимулятор, блокирует желание спать и принимать пищу.

Вместе с тем, нередко пьют кофе, чтобы изменить эффект от амфетамина. А также увеличить вероятность и усилить все описанные в этой статье симптомы. Также зависимые в случае нехватки дозы или во время синдрома отмены прибегают к повышенному употреблению кофе или энергетических напитков.

Амфетамин – это препарат, имеющий серьезные последствия для психики и организма в целом. Ниже вы можете прочитать реальную жалобу пациента наркологу на осложнения после приема амфетамина. Собственно, нарколог и дал ответ, что нужно прекращать принимать этот препарат. Вот краткий пересказ с исключением истории жизни и прочего.

«Здравствуйте, мне 23 года. Употребляю амфетамины с передышками около трех или четырех лет. Употребляю наркотик интраназально. В связи с этим, вопросы:

  1. Очень сухая слизистая носа. Время от времени нос кровоточит с гноем. Уши болят, в коже головы как будто синяк, давление в зоне среднего уха. Мне уже срочно бежать к доктору?
  2. Мокрота в горле. Причем появляется ощущение, что она начинается где-то в трахее или бронхах.
  3. Спазмы в грудной клетке, которые отдают в позвоночник, плечи.
  4. Каждый раз при вставании потемнение в глазах, хотя кардиограмма в пределах нормы.
  5. Немотивированная агрессия, чувство страха, мысли о смерти.
    Что мне делать?».

В этой реальной жалобе видны все основные проявления интраназального приема амфетаминов и осложнения, которые уже начались. Последствия классические. Надеемся, вы поняли, чем вреден амфетамин и осознали всю глубину последствий, которые влечет за собой наркомания.

Если хотите квалифицированную психологическую, психиатрическую и наркологическую помощь, обращайтесь в реабилитационный центр «VITA». Мы обязательно проведем квалифицированную терапию зависимости, а также адаптируем вас к полноценной жизни без наркотика.

Терапия и прогноз

В данную группу входят расстройства, тяжесть которых варьирует от неосложненного опьянения до выраженных психотических расстройств и деменции, но при этом все они могут быть объяснены употреблением одного или нескольких психоактивных веществ. Конкретное употребляемое вещество часто определяет всю клинику, например картину интоксикации, психоза, хотя деменции в результате употребления различных веществ могут быть похожи.

Выделяют расстройства вследствие употребления алкоголя (F10), опиоидов (F11), каннабиоидов (F12), седативных и снотворных веществ (F13), кокаина (F14), других стимуляторов, включая кофеин (F15), галлюциногенов (F16), табака (F17), летучих растворителей (F18), сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ (F19), последнее подразумевает хаотичное употребление наркотиков.

Выяснить характер употребляемого психоактивного вещества можно на основе заявления самого пациента, лабораторных анализов, объективных данных клинического исследования, наличия у пациента наркотиков, сообщений третьих лиц. Желательно получить данные из нескольких источников. При употреблении более чем одного типа психоактивных веществ диагноз должен быть установлен в соответствии с наиболее важным из используемых веществ или наиболее часто употребляемым.

В патогенезе зависимости от психоактивных веществ существует клиническое, биохимическое и социальное звено. В клиническое звено входит особенность эйфории, которая отличается у разных веществ, чем можно объяснить фиксацию на конкретном веществе и предпочтение наркотика, регулярность употребления, угасание первого эффекта и изменение толерантности, изменение форм потребления (например, от таблеток к инъекциям), исчезновение защитных реакций, обусловленное изменением форм опьянения, обсессивностью влечения и физической зависимостью.

Острая интоксикация (F1x.0).

Острая интоксикация — преходящее состояние, возникающее вслед за приемом психоактивного вещества, приводящее к расстройству сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций или других психофизиологических функций и реакций.

Диагноз интоксикации является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами.

Уровень и степень выраженности интоксикации зависят от дозы, сопутствующего органического заболевания, социальных обстоятельств (например, обстановка на праздниках, карнавалах), а также времени, прошедшего после употребления вещества.

Симптомы интоксикации могут зависеть от типа вещества. Так, действие каннабиса и галлюциногенов трудно предугадать, влияние алкоголя в малых дозах — стимулирующее, в больших — седативное.

Для определения наличия осложнений при острой интоксикации указывается, есть ли осложнения и зависят ли симптомы от дозы, в частности, указывается, была ли дополнительная травма или телесное повреждение, которое влияет на степень острой интоксикации, а также были ли другие медицинские осложнения, например, кровавая рвота, аспирация рвотных масс, делирий, расстройства восприятия, кома или судороги.

Все осложнения значительно влияют на клинику интоксикации и меняют терапевтическую тактику, они затрудняют определение глубины опьянения. При интоксикации малыми дозами алкоголя возможно развитие патологического опьянения, при котором возникает нарушение ориентировки с неадекватными действиями, в том числе агрессивными.

Употребление с вредными последствиями (F1x.1).

Вредными последствиями в результате употребления психоактивного вещества считаются соматические симптомы интоксикации (например, гепатит, миокардит) или психические расстройства (например, возможна вторичная депрессия после алкоголизации или эпилептические припадки). Однако в результате употребления пациент наносит ущерб не только своей психике или физическому состоянию, но и повреждает социальное окружение.

Страдают его отношения в семье, социальная успешность, он может быть агрессивен и совершать криминальные поступки, которые в большинстве случаев судебной практики возникают на фоне опьянения или абстиненции. Социальный ущерб выражается также в том, что лица, употребляющие психоактивные вещества сами, нередко являются распространителями этих веществ.

Синдром зависимости (F1x.2).

Синдром зависимости от психоактивных веществ состоит из симптомов физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление вещества или класса веществ начинает доминировать в системе ценностей индивидуума и вытесняет другие интересы. Основной характеристикой синдрома зависимости является желание принять психоактивное вещество.

Говорят о том, что в физиологическом смысле (физическая зависимость) потребность принять вещество обусловлена переживанием соматического благополучия, которое может быть достигнуто только при этом условии. Поведенческая и когнитивная (психическая зависимость) необходимость обусловлены тем, что пациент не в состоянии думать, работать, снять напряжение, тревогу без приема этого вещества.

Эта группа расстройств связана преимущественно с психологическими причинами и внешними факторами, при этом необходимо учитывать относительный характер психотравмы.

Психотравмирующие раздражители: информация о семейных или любовных неприятностях, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, предстоящем наказании за правонарушение, угрозе жизни, здоровью или благополучию. Раздражитель может быть однократный сверхсильный — при этом речь идет об острой психической травме или многократно действующий слабый раздражитель — в этом случае говорят о хронической психической травме или психотравмирующей ситуации.

Значимость информации именно для данного индивидуума определяет степень ее патогенности. Ослабляющие нервную систему заболевания — черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации, заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и длительное эмоциональное напряжение — все эти факторы предрасполагают к возникновению психогенных заболеваний.

Этиология и патогенез

Теории этиологии и патогенеза неврозов зависят от интерпретации полученных данных конкретной клинической школой, существуют физиологические, бихевиористические, этологические и эволюционные, психоаналитические, информационные и психологические трактовки.

1. Физиологические объяснения невроза связаны со школой И.П. Павлова, согласно ей невроз является результатом столкновения противоречивых стимулов, которые создают ситуацию неопределенности рефлекторного ответа; клиника, таким образом, есть результат конфликта между побуждениями. Соматоформные расстройства объясняются активизацией нервно-висцеральных связей, которые включают соматизацию невроза.

наркотический психоз

2. Бихевиористические объяснения предполагают трактовку невроза как закрепление цепи новых, патологических рефлекторных ответов в результате неправильного обучения к реагированию, то есть неправильные чувства и неправильное поведение есть результат научения.

3. Этологические и эволюционные объяснения связывают сходные состояния у животных и человека на основании врожденной предрасположенности нервной системы реагировать строго определенным образом на конкретный набор стимулов среды. Возникновение небиологических стимулов приводит к ситуации неопределенности в выборе типа реакции, что и реализуется в неврозе. Таким образом, невроз является особой формой адаптации и, строго говоря, к патологии не относится.

4. Психоаналитические и психологические школы склонны объяснять невроз фиксацией на конкретном механизме психологической защиты, который срабатывает в зависимости от опыта раннего детства, сформировавшегося на стадиях психосексуальности. При неврозе происходит конверсия (переключение) либидинозной энергии на внутренний орган или регрессия на ранние стадии психосексуального развития.

Символика невроза есть символика скрытых бессознательных желаний. Психоаналитическая трактовка также расширяет невроз за границы нормы, и с точки зрения психоанализа все люди являются невротиками, поскольку все они находились или находятся (или будут находиться) в ситуации преодоления препятствий (фрустрации), которая приводит к срабатыванию механизмов защиты, часть из которых фиксируется.

5. Информационные теории связывают невроз с избытком или недостатком информации, а также с искажением информации.

6. Согласно биохимическим теориям, невротизация — результат избытка или парциального дефицита нейромедиаторов или гормонов, уровень которых определяется генетической нормой реакций, то есть пределами, допустимыми для данного индивида в связи с острым или хроническим стрессом. Отсюда, существуют неврозы, связанные с истощением (неврастения) и периодом гиперстимуляции (тревожно-фобические расстройства).

Сколько длится амфетаминовый психоз

7. Исследования в области нейрофизиологии показали, что при некоторых неврозах может быть обнаружена органическая основа, которая проявляется как особый пароксизм, например тревоги, страха.

8. Экзистенциальные теории трактуют невроз как утрату плана и смысла существования, которая приводит к состоянию заброшенности и переживанию бегства от свободы выбора.

В различных теориях разделяется понятие невроза как реакции и невротика как особой личности, прошедшей путь невротического развития, для которой свойственно реагирование на стресс невротическим образом.

Клиника

Клиника включает прежде всего эмоциональные нарушения, легкие когнитивные расстройства, которые определяют особый стиль невротической фиксации на переживании или невротическое мышление, расстройства мышления по содержанию (обсессии), нарушения поведения (компульсии) и диссоциативные двигательные расстройства, соматические переживания.

Все указанные расстройства являются чаще проблемой для самого пациента, но почти не влияют на его социальное функционирование, то есть пациент является вполне приемлемым для социального окружения, вызывает у окружающих альтруистическое желание опеки и редко раздражение. Клиника невроза включает явления соматической, личностной, церебральной, гормональной сфер, изменения коммуникативности.

В соматической сфере почти постоянно можно обнаружить неопределенные жалобы, парестезии и сенестопатии, слабость. В личностной сфере меняется отношение к себе и своим перспективам. В церебральной сфере отмечаются фиксации на невротическом стиле мышления. В гормональной сфере отмечается изменение влечений, обычно их снижение. Все это приводит к нарушениям коммуникативности и иному представлению о своем месте среди окружающих.

Как употребляют амфетамин?

Амфетамины возможно принимать пероральным, внутривенным и интерназальным способами. Самый распространенный способ употребления амфетамина — это употребление его в виде таблеток. При этом действие препарата проявляется уже спустя 15-30 минут после приема.

Если принимать наркотик, вдыхая его в виде порошка через нос, то дурманящие ощущения наступают уже в течение 5 — 10 минут после приема. При этом может слизистая оболочка носоглотки нередко может воспаляться.

От приема амфетамина в уколах действие наступает мгновенно, а эффект от препарата выходит гораздо интенсивнее, чем при других способах приема. Однако внутривенные уколы амфетаминов сопряжены с большой вероятностью передозировки препарата и, как следствие, летальным исходом наркомана.

Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства (F2)

Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаще протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения.

Шизофрения (F20).

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием.

Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению.

Амфетаминовая абстиненция

Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

ПОДРОБНЕЕ:  Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): как оно лечится? Как вовремя распознать и остановить обсессивно-компульсивное расстройство

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина.

Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

Сколько длится амфетаминовый психоз

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства.

Распространенность

Риск развития шизофрении составляет 1 %, а заболеваемость — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14–35 лет.

Клиника

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10 % случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М.

Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В.

Возникновение амфетаминового психоза из-за наследственной предрасположенности к психическим заболеваниям

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду.

1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.

2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского — Клерамбо.

3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.

4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.

2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.

3. Кататоническое поведение.

Последствия применения амфетамина

4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.

5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице 10.

Таблица 10. Факторы прогноза при шизофрении

ОценкаОтносительно благоприятныйОтносительно неблагоприятный
ПолЖенскийМужской
КонституцияПикническаяАстеническая
ДисплазииОтсутствуютБолее трех
Сезон рожденияВеснаХолодное время года
ВоспитаниеСимметричная семьяАсимметричная и неполная семья
ПреморбидНормаШизоидный
Инициальный периодОколо месяцаБолее года
МанифестПолиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 днейМономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев
ИнтеллектВысокийНизкий
Первая ремиссияКачественная, более 3 летС остаточной симптоматикой, менее года
СемьяПолнаяРазведен

Чем опасен амфетамин

Игнорируя смертельную угрозу, большинство наркозависимых выбирают именно «подсесть на иглу», чтобы добиться наиболее сильного эффекта от препарата. Кроме того, нередки и случаи, когда наркоманы производят амфетамин самостоятельно по сомнительным рекомендациям в домашних условиях и потом употребляют самопальный препарат без учета дозировки. Так, каждый прием «домашнего» психостимулятора грозит оказаться последним для наркомана, потому что его действие зачастую непредсказуемо.

Многие люди пытаются отсрочить так называемые побочки амфетамина, принимая новую дозу и подвергая себя бессоннице в течение нескольких дней. Некоторые используют алкоголь, бензодиазепины или даже опиаты, чтобы успокоиться и уснуть. Хронические потребители иногда вводят амфетамин через вену.

Иногда случайная или преднамеренная передозировка препарата приводит к смерти. Риск смертельного исхода значительно выше, если психостимуляторы комбинируют с другими препаратами. При некоторых заболеваниях — артериальная гипертония, врожденные пороки сердца или атеросклероз — риск летального исхода еще выше из-за возрастающих нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Лечение передозировки направлено на устранение симптомов. Не существует известного противоядия амфетамина, однако доступные лекарства эффективно помогают улучшить симптомы и облегчить выздоровление. Опасен ли амфетамин, зависит от дозировки, состояния здоровья человека и дополнительно принятых препаратов.

Аффективные расстройства настроения (F3)

Разделение аффекта и настроения обусловлено тем, что под аффектом понимается яркое выражение эмоций, которое находит отражение в поведении, под настроением понимается сумма эмоций за определенный промежуток времени, которая часто, но не всегда проявляется в поведении и может успешно скрываться. К кругу аффективных расстройств наряду с маниями и депрессиями, реккурентными, биполярными и хроническими аффективными расстройствами относятся такие синдромы, как сезонное изменение веса, вечерняя тяга к углеводам, предменструальные синдромы, часть подростковой агрессивности, а также «северная депрессия», возникающая у мигрантов на северные широты в период полярной зимы. Эти синдромы пока не включены в классификацию.

1. Генетическими причинами заболеваний может быть аномальный ген в 11 хромосоме, хотя существуют теории генетического разнообразия аффективных расстройств. Предполагается существование доминантной, рецессивной и полигенной форм расстройств.

2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров, их число снижается при депрессиях (серотонин) и повышается при маниях, а также катехоламинов, дефицит которых отмечается при депрессиях.

3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды. Эти ритмы систематически нарушаются при аффективных расстройствах.

4. Теории утраты социальных контактов включают когнитивную, психоаналитическую интерпретации. Когнитивная интерпретация основана на изучении фиксации депрессогенных схем типа: плохое настроение — я не могу ничего поделать — моя энергия падает — я бесполезен — настроение снижается. Эта схема отражается на личностном и социальном уровне.

5. Причиной аффективных расстройств может быть негативный (дистресс) и позитивный (эустресс) стрессы. Серии стрессов приводят к перенапряжению, а затем истощению как последней фазе основного адаптационного синдрома и развитию депрессии у конституционально предрасположенных личностей. Наиболее значимыми стрессорами являются смерть супруга/супруги, ребенка, ссоры и утрата экономического статуса.

6. Основой психобиологии аффективных расстройств является нарушение регуляции в спектре агрессивное — аутоагрессивное поведение. Селективным преимуществом депрессии является стимуляция альтруизма в группе и семье, очевидным преимуществом в групповом и индивидуальном отборе отличается и гипомания. Этим объясняется устойчивая цифра подверженности аффективным расстройствам в популяции.

Сколько длится амфетаминовый психоз

Распространенность

Подверженность аффективным расстройствам составляет 1 %, соотношение мужчин и женщин примерно одинаково. У детей они встречаются редко и достигают максимума к возрасту 30–40 лет.

Клиника

Основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения, уровня моторной активности, активности социального функционирования. Другие симптомы, например изменение темпа мышления, психосенсорные расстройства, высказывания самообвинения или переоценки, вторичны по отношению к этим изменениям.

Клиника проявляется в виде эпизодов (маниакальных, депрессивных) биполярных (двухфазных) и реккурентных расстройств, а также в форме хронических расстройств настроения. Между психозами отмечаются интермиссии без психопатологических симптомов. Аффективные расстройства почти всегда отражаются в соматической сфере (физиологические отправления, вес, тургор кожи и т. д.).

К спектру аффективных расстройств относятся сезонное изменение веса (обычно нарастание веса зимой и его снижение летом в пределах 10 %), вечерняя тяга к углеводам, в частности к сладкому перед сном, предменструальные синдромы, выражающиеся в снижении настроении и тревоге перед месячными, а также «северная депрессия», которой подвержены мигранты на северные широты, она отмечается чаще в период полярной ночи и обусловлена недостатком фотонов.

Диагностика

Главными признаками являются изменения аффекта или настроения, остальные симптомы выводимы из этих изменений и вторичны.

Амфетаминовый психоз

Дифференциальная диагностика

Аффективные расстройства отмечаются при многих эндокринных заболеваниях (тиротоксикозе и гипотиреозе), болезни Паркинсона, сосудистой патологии головного мозга. При органических аффективных расстройствах присутствуют симптомы когнитивного дефицита или расстройства сознания, что не характерно для эндогенных аффективных расстройств.

Следует также дифференцировать их при шизофрении, однако при этом заболевании присутствуют другие характерные продуктивные или негативные симптомы, кроме того, маниакальные и депрессивные состояния обычно атипичны и ближе к маниакально-гебефренным или апатическим депрессиям. Наибольшие затруднения и споры возникают при дифференциальной диагностике с шизоаффективным расстройством, если в структуре аффективных расстройств возникают вторичные идеи переоценки или самообвинения. Однако при истинных аффективных расстройствах они исчезают, как только удается нормализовать аффект, и не определяют клинической картины.

Терапия

Складывается из лечения собственно депрессий и маний, а также профилактической терапии. Терапия депрессий включает, в зависимости от глубины, широкий спектр препаратов от флуоксетина, леривона, золофта, миансерина до трициклических антидепрессантов и ЭСТ. Применяются также терапия депривацией сна и фотонная терапия.

Терапия маний складывается из терапии возрастающими дозами лития при контроли их в крови, применении нейролептиков или карбамазепина, иногда бета-блокаторов. Поддерживающее лечение осуществляется карбонатом лития, карбамазепином или вальпратом натрия.

Маниакальный эпизод (F30).

Классификация эпизодов мании, в зависимости от степени выраженности, включает гипомании, мании без психотических эпизодов и мании с психотическими эпизодами.

Гипомания (F30.0).

Клиника

Под гипоманией понимают легкую степень мании, при которой изменения настроения и поведения долговременны и выраженны, не сопровождаются бредом и галлюцинациями. Повышенное настроение проявляется в сфере эмоций как радостная безоблачность, раздражительность, в сфере речи как повышенная разговорчивость с облегченностью и поверхностными суждениями, повышенная контактность.

В сфере поведения отмечаются повышение аппетита, сексуальности, отвлекаемость, снижение потребности во сне, отдельные поступки, преступающие рамки морали. Субъективно ощущаются легкость ассоциаций, повышение работоспособности и творческой продуктивности. Объективно увеличиваются число социальных контактов и успешность.

Парциальными симптомами скрытой мании могут быть моносимптомы следующего типа: расторможенность в детском и подростковом возрасте, уменьшение потребности во сне, эпизоды повышения творческой продуктивности с переживаниями вдохновения, булимия, повышение полового влечения (сатириазис и нимфомания).

Клинический пример: Пациент О., 32 года. По характеру общительный и активный, по специальности — работник мелкой фирмы. Последнюю неделю стал меньше спать в связи с тем, что осуществлял новый проект на своей работе. Считал, что дома все ему мешают, поэтому приходилось работать по ночам. Был задержан милицией ночью в связи с тем, что с большой скоростью ездил на роликовых коньках по центральным улицам, громко распевая песни.

Диагностика

1. Повышенное или раздражительное настроение, которое является аномальным для данного индивидуума и сохраняется по меньшей мере 4 дня.

— повышенная активность или физическое беспокойство;

— повышенная говорливость;

— затруднения в сосредоточении внимания или отвлекаемость;

— сниженная потребность в сне;

— повышение сексуальной энергии;

— эпизоды безрассудного или безответственного поведения;

— повышенная общительность или фамильярность.

Гипоманикальные эпизоды возможны при гипертиреозе, в этом случае они сочетаются с вегетативными реакциями, повышением температуры, заметен симптом Грефе, экзофтальм, тремор. Пациенты отмечают «внутреннюю дрожь». Гипомания может быть также на фазе пищевого возбуждения при анорексии или при применении лечения голоданием.

При истинной гипомании аппетит напротив — повышен. Гипомания характерна также при интоксикации некоторыми психоактивными веществами, например амфетаминами, алкоголем, марихуаной, кокаином, но в этом случае присутствуют другие признаки интоксикации: изменение размеров зрачков, тремор, вегетативная реакция.

Терапия

Сколько длится амфетаминовый психоз

В терапии применяются малые и средние дозы карбоната лития или других препаратов лития (литосан, литобид), малые дозы карбамазепина.

Мания без психотических симптомов (F30.1).

Клиника

Главным отличием от гипомании является то, что повышенное настроение сказывается на изменении норм социального функционирования, проявляется в неадекватных поступках, речевой напор и повышение активности не контролируются пациентом. Повышается самооценка и высказываются отдельные идеи собственной значимости и величия.

Возникает субъективное ощущение легкости ассоциаций, повышена отвлекаемость, краски окружающего мира воспринимаются более яркими и контрастными, различаются более тонкие оттенки звуков. Ускоряется темп течения времени и значительно сокращается потребность во сне. Повышаются толерантность и потребность в алкоголе, повышаются сексуальная энергия и аппетит, возникает тяга к путешествиям и приключениям.

Постоянная опасность заражения венерическим заболеванием и попадания в истории с непредсказуемыми последствиями. Благодаря скачке идей возникает множество планов, реализация которых лишь намечается. Пациент стремится к яркой и броской одежде, говорит громким и позже хриплым голосом, он делает множество долгов и дарит деньги едва знакомым людям. Он легко влюбляется и уверен в любви к себе всего мира. Собирая множество случайных людей, он устраивает праздники в долг.

Признаки амфетаминовой «ломки»

Диагностировать начавшийся амфетаминовый психоз достаточно просто – поведение больного настолько сильно отличается от нормы, что не заметить его не возможно. Гораздо сложнее отличить его от других состояний, с похожей симптоматикой.

Основные отличительные черты амфетаминового психоза:

  • Отсутствие других патологий нервной системы – до недавнего времени человек вел себя совершенно обычно, был здоров, но в течение нескольких месяцев или недель у него отмечались приступы агрессии, раздражительность, замкнутость или другие изменения в поведении.
  • Повышенная двигательная активность – во время психоза больной не может контролировать свои движения. Принятые препараты буквально «заставляют» его постоянно двигаться. Он беспрестанно движется, размахивает руками, не может оставаться на одном месте или спокойно сидеть.
  • Агрессивность – из-за повышения чувствительности и изменений психики человека в психозе раздражает все: звуки, запахи, другие люди. А если эти люди пытаются как-то взаимодействовать с ним или просто находятся рядом, раздражение быстро переходит в агрессию. В состоянии психоза больной не может контролировать себя и может напасть на окружающих и нанести им и окружающей обстановке вред.
  • Психическое возбуждение – по время приступа больной может испытывать самые разные чувства: раздражение, агрессию, страх, панику и так далее. Для всех этих ощущений характерна их интенсивность, справиться со своим состоянием человек не в состоянии, а его поведение объясняется тем, что он переживает в настоящий момент.
  • Галлюцинации — характерный признак психоза. Больной слышит и видит что-то, чаще всего галлюцинации носят негативный характер – пугающие образы, угрозы и крики в свой адрес и так далее.
  • Бред – в бредовом психозе люди уверены, что их преследуют, хотят убить, наблюдают за ними и так далее. При одновременном развитии галлюцинаций, больные прячутся от прохожих, снимают с себя насекомых или борются с инопланетянами.
  • Отсутствие контакта с окружающими – в состоянии психоза больные не доступны для контакта. Они не слышат и не воспринимают, что им говорят или пытаются показать окружающие, а если и обращают на это внимание – то воспринимают информацию в концепции своей бредовой идеи.
  • Амнезия – после приступа больные забывают все происходящее во время него: что они сделали, «увидели» и так далее. После такого психотического состояния человек чувствует себя больным, его психика угнетена, может развиться невроз или депрессия. Также при регулярном употреблении наркотиков или лекарственных препаратов после приступа может возникнуть интеллектуальный дефект.

Амфетаминовый или наркотический психоз развивается при длительном употреблении стимулирующих веществ или при одномоментном приеме вещества в высокой концентрации.

От продолжительности приема и дозы амфетамина зависит тяжесть и быстрота развития психоза.

Выделяют 3 стадии развития амфетаминовой зависимости:

  1. Адаптация к приему веществ, развитие зависимости, тяги к употреблению.
  2. Хроническая фаза – формируется устойчивое привыкание к веществам. Появляются симптомы зависимости, теряется интерес к окружающему, смыслом жизни становится приобретение и употребление новой дозы.
  3. Истощение – зависимость становится физической, возникают различные осложнения, в том числе и психозы.

При регулярном употреблении амфетамина психоз может развиться спустя несколько месяцев или лет употребления. Помрачнение сознания и изменения поведения могут наблюдаться длительное время – до 3 недель. После чего наступает полное физическое и психическое истощение.

При однократном употреблении большой дозы вещества или только начавшей формироваться зависимости, психоз развивается быстро и продолжается обычно 1-3 дня.

Действие чистого амфетамина заканчивается внезапно. «Отходняк» характеризуется истощением, невыносимой усталостью, резкими перепадами настроения. Негативные психические эффекты настолько выражены, что нередко потребитель следом употребляет повторную дозу. Циклическая форма применения – «марафон» — многократно повышает вероятность развития более тяжелой «ломки» и опасных для жизни осложнений.

Амфетамин, употребляемый постоянно и большими дозами, приводит к состоянию, которое в медицине определяется как амфетаминовый психоз и характеризуется симптомами сходными с симптомами шизофрении. Самыми распространенными признаками являются галлюцинации слухового вида и параноидальный бред. Это состояние не проходит через несколько часов, а является, по сути, психическим расстройством, которое вызвано непомерным возбуждением центров мозга, отвечающих за страх.

В начале амфетаминового психоза лежит любопытство, глубокие мысли, параноидальные явления, но в малой степени. Психоз развивается медленно, что представляет опасность из-за сложности в распознавании симптомов. Данное состояние превращает человека в одержимого. Это выливается в нелогичных, неоправданных поступках, например, ночная уборка дома, беспричинная разборка, а затем сборка бытовой техники.

признаки психоза

Амфетамины или спиды вызывают сильную стойкую зависимость. Уже через короткое время приема наркоман не может прожить и дня без наркотика и испытывает трудности с самоконтролем. И чтобы привести себя в привычное состояние эйфории, стремится получить новую дозу. Когда желаемый эффект препарата проходит, остаточное количество вещества травит организм, как и все яды.

Амфетамин в организме постепенно накапливается и это уже не позволяет наркоману получить тот же прилив бодрости, что по началу. Поэтому в погоне за былым «кайфом» они постепенно увеличивают дозу наркотика, что и может привести к печальным последствиям.

На фоне общей интоксикации организма с каждым новым приемом дозы спидов наркотическое вещество накапливается в крови. Это приводит к перевозбуждению, затем к психозу, а в некоторых случаях к припадкам эпилепсии, что и ставит амфетамин в ряд наиболее опасных наркотиков.  Именно передозировка амфетамина чаще всего и приводит к смерти наркомана.

Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4)

Клиника

Биологической причиной является увеличение уровня катехоламинов, гиперстимуляция бета-адренэргических рецепторов и блокада рецепторов, связываемых бензодиазепинами и регулирующих метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также повышение выброса серотонина и лактата и снижение уровня кальция в сыворотке.

С психоаналитической точки зрения фобия является защитным механизмом от осознания табуированных представлений, например агрессии, направленной на родителей, инцестуозных представлений. Объект фобии часто символически указывает на реальный объект или ситуацию, в которой возникли травматические представления.

Состояния возникают на особой психастенической конституциональной почве, для которой характерны мнительность, тревожность, эмоциональность, застенчивость, робость. Начало и фиксация расстройства происходят по типу условного рефлекса.

Сначала страх возникает при наличии патогенной ситуации, затем при воспоминании и, наконец, заполняет все мышление, превращаясь в особую навязчивость.

Распространенность

Единичные приступы паники переживает до 10 % населения. Распространенность многократных эпизодов тревожно-фобических расстройств — до 1 % населения. Соотношение женщин и мужчин 2:1.

ПОДРОБНЕЕ:  Чем отличается параноидальный психоз от шизофрении. Параноидальный психоз — последствие заболеваний ЦНС, шизофрении и алкоголизма

Клиника

Проявляются конкретным навязчивым страхом и тревогой, возникающими в определенной ситуации, сопровождающимися вегетативной дисфункцией. В результате эти ситуации или объекты избегаются или переносятся с чувством страха. «Старые» авторы называли эту группу заболеваний «садом греческих корней» с приставкой — фобия, например, клаустрофобия, мизофобия, агорафобия.

Клинический пример: Пациентка С., 19 лет. Жалуется на состояния страха и тревоги в момент перемещения в автобусе. Поскольку она живет далеко от города, это составляет серьезную проблему. Когда она заходит в автобус независимо от числа пассажиров, у нее через несколько минут возникает дрожь, страх, потливость, слегка поташнивает, и она требует открыть ей дверь.

Страх не распространяется на троллейбусы, поезда и другие виды транспорта. Впервые страх возник два года назад, когда она ехала сдавать выпускные экзамены в школе. Автобус, в котором находилась С., сбил пешехода. Когда она вышла на улицу, то увидела погибшего, в его облике что-то напоминало отца, ей стало страшно за него и за себя. На экзамен она так и не прибыла. После психотерапии с акцентом на методы гипнотизации состояние нормализовалось.

Диагностика

Выявление и описание пациентом тревоги, страха, сопровождающихся вегетативной дисфункцией.

Следует дифференцировать с обсессиями (ананказмами), которые развиваются на иной конституциональной почве (педантичность, застреваемость, порядочность, ригидность), а также с органическими расстройствами, сопровождающимися тревогой — сердечно-сосудистыми, легочными, неврологическими, эндокринными, интоксикационными, абстинентными.

Терапия

Медикаментозная — транквилизаторы (мебикар, феназепам), ноотропы, антидепрессанты (имипрамин). Психотерапия: психоанализ, поведенческая — десензитизация, гипноз, логотерапия В. Франкла (парадоксальная интенция), нейролингвистическое программирование.

Агорафобия (F40.0).

Agora (базарная площадь) и phobia (страх). Страх пустых пространств, возникающий при переходе широких открытых мест, площадей или безлюдных улиц, а также страх людей, встречаемых на этих пространствах.

Возникает психогенно у людей с достаточно развитым воображением, чаще у женщин. Манифестации могут предшествовать депрессивные эпизоды. Страх обладает чертами навязчивости, после выхода из состояния часто отмечается боязнь испугаться (фобофобия). В аналитическом смысле страх связан с опасением агрессии или обвинения.

Лечение наркотического психоза

Клиника и течение

Страх открытых пространств, толпы и невозможность вернуться в безопасное место, страх потерять сознание в людном месте, отсутствия немедленного доступа к выходу.

Начавшись как страх открытых пространств, симптоматика обогащается страхом толпы, невозможностью сразу же вернуться в безопасное место (домой), боязнью путешествовать одному в транспорте. В результате пациенты дезадаптируются и становятся прикованными к дому. Отсутствие немедленного доступа к выходу резко усиливает страх.

При наличии попытки резко покинуть место возникновения страха ставится диагноз агорафобии с паническим расстройством.

Клинический пример: Пациентка У., 35 лет. Работает заведующей магазином. Жалуется на страх выйти из дома, страх усиливается при переходе улиц, посещении парка, через который пролегает ее путь на работу. Живя недалеко от места работы, вынуждена вызывать машину. При перемещении в другие места, например в магазин, страх отсутствует.

Поговорим о синдроме золушки

В результате генерализации страха вообще перестала выходить на работу. Во время страха возникают дрожь в ногах, растерянность, ощущения головокружения, «все расплывается перед глазами», страх смерти. Впервые страх появился год назад, после смерти мужа, испытывала чувство вины, поскольку последние годы скрывала от него свою тайную внебрачную любовь.

Диагностика

Тревога или страх должна быть ограничена двумя из следующих ситуаций: (а) толпа или общественное место, передвижение вне дома, (б) путешествие в одиночестве. Фобические ситуации избегаются, а вегетативные симптомы являются первичным выражением тревоги.

Следует дифференцировать с депрессивным эпизодом, если к моменту появления фобии была отчетливая депрессия, а также органическим тревожно-фобическим расстройством. При депрессивном эпизоде присутствуют остальные критерии депрессии, а органику можно исключить дополнительными методами исследования. Симптомы агорафобии могут быть также вторичными при бреде или обсессивно-компульсивном расстройстве.

Терапия

Десензитизация и другие методы поведенческой терапии, гипнотерапия, аутотренинг, медитативный тренинг и психоанализ. Используются трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, альпразолам, а также флуоксетин.

Социальные фобии (F40.1).

В преморбиде строгое оценочное воспитание в детстве, отсутствие поощрения со стороны родителей, формирующие низкий уровень самооценки. Стремление любыми путями завоевать интерес и признание окружающих. Начало чаще в подростковом возрасте со страха ответа у классной доски или при любой иной оценочной ситуации, закрепляющейся рефлекторно.

Распространенность

Расстройство чаще встречается у подростков.

Клиника

Страх быть в центре внимания окружающих — страх публичных выступлений сочетается со сниженной самооценкой и боязнью критики. Социальные фобии могут носить изолированный характер и заключаться в специфическом характере страха — при публичных выступлениях, еде, встречах с противоположным полом. Если фобические переживания распространяются на все ситуации вне семейного круга, говорят о диффузном характере социальной фобии.

Больные жалуются на покраснение лица, чувство кома в горле, сердцебиение, сухость во рту, слабость в ногах, невозможность сосредоточиться на действии. Формирующееся избегание критических ситуаций приводит к частичной или полной социальной изоляции. Иногда сочетается с агорафобией.

Клинический пример: Пациент Д., 54 лет, был дважды женат и разведен, живет один. Причиной развода считает свой вздорный характер. В чине подполковника демобилизовался из армии и устроился на работу начальником отдела кадров. Стал замечать трудности общения с женщинами, которые обращаются со своими вопросами к нему.

Был несдержан, при повторном вопросе вскакивал, кричал. Сам боялся своей реакции, уже при одном виде женщин на службе испытывал сухость во рту, ничего затем продуктивного не мог делать. Фобия не распространялась на женщин, которых встречал на улице, но стоило им что-то его спросить, терялся и испытывал растерянность.

Поэтому в магазинах стремился быстро сделать покупку, не глядя в глаза продавцу. В результате аналитической работы вспомнил о ситуации, которая произошла с ним в 14 лет. Вместе с приятелем они гуляли по лесу, поссорились, затем стали драться, Д. ударил приятеля в живот. Тот упал и Д. испугался, что убил его.

Бросившись домой, он увидел мать приятеля, которая стала его обвинять в убийстве. Тем временем оказалось, что сам приятель имитировал смерть и уже давно находится дома. Эта ситуация зафиксировала базисное недоверие к женщинам и их восприятие как агрессивных. Во время службы в армии контакты с женщинами были минимальными, но после возвращения возникло стереотипное повторение вытесненной травматической ситуации, которая проявилась в гинекофобии.

Диагностика

Тревога ограничена социальными ситуациями, которые избегаются, и является первичной.

Следует дифференцировать с антропофобией при депрессивном эпизоде, в этом случае учитываются другие критерии депрессии. Вторичная антропофобия может быть также при бреде.

Терапия

Психоанализ, психодрама, гештальт-терапия, групповая психотерапия.

Специфические (изолированные) фобии (F40.2).

Этиология

Страх ассоциирован с конкретным объектом, который был причиной реальной опасности в прошлом. Вполне вероятно, что за символикой объекта страха у детей стоит кто-либо из близких людей, например, отец или мать.

Распространенность

Как обнаружить амфетамин в организме

Существует несколько разновидностей анализов на наркотики, которые позволяю выявить амфетамин в организме:

  • анализ мочи на амфетамин, который проводят в течение 1 – 5 дней хроматографическим способом;
  • анализ смывов на предмет содержания амфетамина – это относительно новый способ, который помогает выявить содержание наркотика по следам от пальцев человека, которые он может в течение дня оставить на различных поверхностях и предметах от телефонов и зажигалок до одежды или ключей;
  • по волосам человека тоже можно выявить факт употребления спидов в течение трех месяцев со времени последнего употребления, ведь именно столько держится наркотическое вещество на волосах человека.

Как выглядит поведение больного со стороны?

Во время приступа у больного повышается двигательная активность. Человек постоянно мечется, совершает большое количество хаотичных движений, не имеющих какой-либо цели. Не может сконцентрироваться на чем-либо. Мысли быстро сменяются новыми, из-за этого больной часто не договаривает до конца фразы, начинает новую на середине прежней. Речь сбивчивая, нечеткая.

Настроение быстро меняется. Изменения не мотивированы внешними факторами, самопроизвольны. Возможны перепады от эйфории до апатии, ступора. Возникает немотивированная агрессия, отмечается высокий уровень тревожности. Больной раздражителен, может раздражаться без причины. Возможны приступы панического страха при встрече с людьми. Реакция на окружающих непредсказуемая и неадекватная.

Появляются галлюцинации. Человек видит и слышит несуществующие объекты. Искажается восприятие мира.

Бред похож на параноидальный. Больному может казаться, что его преследуют, пытаются убить, видит заговоры и дурные намерения.

После окончания приступа воспоминания о нем исчезают. Человек впадает в депрессивное состояние, апатичен, не проявляет интереса к жизни и ранее доставлявшим ему удовольствие действиям.

Специфические расстройства личности (F60).

Симптомы мании величия – звездная болезнь или патология?

Расстройства личности — стойкие аномалии характера, складывающиеся из совокупности генетических и приобретенных свойств, которые приводят к социальной дезадаптации. Для них, по Ганнушкину П.Б., характерны нарушение адаптации, тотальность поражения психики и малая обратимость. Расстройства личности обыкновенно заметны уже с детства как особые дисгармонии и непропорциональное развитие психики.

В динамике чередуются фазы компенсации и декомпенсации. С.С. Корсаков указывал, что «Психопатическая конституция — стойкое, прочно связанное с особенностями психического склада болезненное расстройство, которое составляет уже его коренную слабость, делается характерным его свойством навсегда или на довольно большой срок». О.В.

Кербиков делил психопатии (прежнее название специфических расстройств личности) на краевые, развивающиеся преимущественно под влиянием социальных факторов, и ядерные, обусловленные биологическими, конституционально наследственными факторами. М.О. Гуревич добавил к этим группам органические психопатии — последствия экзогенно-органических вредностей, проявляющихся в аномалии характерологического развития.

Аномалия личности вырастает в препубертате из патохарактерологических реакций, патохарактерологического развития, поэтому диагноз расстройства личности ставится с 16–17 лет. Они относятся к пограничным психическим расстройствам. Преувеличенное развитие одной из черт характера считается акцентуацией (K. Leonhard, 1964), которая является вариантом нормы.

E. Kretschmer считал аномалии характера результатом асинхронии развития, при которой некоторые черты характера развиваются чрезвычайно в связи с компенсацией недостаточности развития других психических функций. J. Price считал, что аномалии характера являются результатом искаженного развития функции доминантности в системе иерархии — это результат неверного осознания своего биологического ранга.

Можно выделить конституционально-генетические, органические и психодинамические факторы, ведущие к развитию аномалии характера. Вклад генетических факторов в развитие личностных качеств составляет до 60 %, большинство аномальных личностных свойств передается по рецессивному или полигенному типу. Теории конца XIX века причиной аномалий характера считали психическое вырождение в семьях.

Продолжительные соматические и неврологические расстройства в детстве, пре-, постнатальная патология, черепно-мозговые травмы способствуют формированию аномального характера. Значительную роль играет воспитание в аномальной и асимметричной семье, частым фоном которой является употребление родителями психоактивных веществ.

Как вылечить шизофрению: медикоментозные и народные методы лечения

Тем не менее существуют факты развития совершенно гармоничных личностей даже при наличии всех неблагоприятных обстоятельств, так же как и факты развития аномальных личностей во внешне гармоничных и генетически благополучных семьях. Часть аномальных личностных свойств развивается как своеобразная гиперкомпенсация психической недостаточности (комплекса неполноценности).

Таблица 11. Классификация расстройств личности и поведения по данным классической литературы

ИсточникПреимущественное расстройствоМышлениеЭмоцииВоляВлечениеПоведение
E. KraepelinЧудакиВозбудимыеНеустойчивыеОдержимые влечениямиАнтисоциальные
СварливыеФантасты
КверулянтыЛгуны
E. KretschmerШизоидыЭпилептоиды
Циклоиды
K. SchneiderАстеникиЭксплозивныеБезвольныеХолодные
АнанкастыГипертимныеНеустойчивыеЖестокие
ФанатикиДепрессивные
Эмоционально-лабильные
Ищущие признания

Клиника

а) дисгармония в личностных позициях и поведении, вовлекающая обычно несколько сфер функционирования, например, аффективность, возбудимость, контроль побуждений, процессы восприятия и мышления, а также стиль отношения к другим людям;

б) хронический характер аномального стиля поведения, возникшего давно и не ограничивающегося эпизодами психической болезни;

в) аномальный стиль поведения является всеобъемлющим и отчетливо нарушающим адаптацию к широкому диапазону личностных и социальных ситуаций;

Как преодолеть страх перед вождением и боязнь автомобиля

г) вышеупомянутые проявления всегда возникают в детстве или подростковом возрасте и продолжают свое существование в периоде зрелости, часто в позднем возрасте отмечается заострение личностных свойств;

д) расстройство приводит к значительному личностному дистрессу, но это может стать очевидным только на поздних этапах течения;

е) обычно, но не всегда, расстройство сопровождается существенным ухудшением профессиональной и социальной продуктивности.

Параноидное расстройство личности (F60.0).

Этиология

Особенности воспитания и раннего развития, формирующие базовое недоверие к окружающим. Недоверие развивается в раннем детском возрасте как результат дистанцирования ребенка от матери, в итоге у него формируется диффузный страх, который в дальнейшем превращается в настороженное и недоверчивое отношение к окружающим. Характерен выраженный защитный механизм проекции.

Сколько длится амфетаминовый психоз

Клиника

Начиная с подросткового возраста свойственна упорная тенденция интерпретировать действия других людей как подозрительные, унижающие достоинство пациента и вызывающие его страх, недоверие и потребность от них защищаться строго определенным способом. Пациенты считают, что окружающие их эксплуатируют, желая отнять у них приобретенные блага, социальный престиж или экономический успех, вредят им, часто ведут себя таким образом, чтобы скомпрометировать или унизить пациента.

Часто они патологически ревнивы, требуя без причины доказательств верности своего супруга или сексуального партнера. При этом они считают вовсе необязательным соблюдение личной верности. Экстернализируя свои собственные эмоции, они используют защиту в виде проекции, приписывая окружающим собственные неосознаваемые черты, намерения, побуждения, мотивы.

В силу аффективной уплощенности они кажутся неэмоциональными, лишенными тепла, на них производит впечатление только сила и власть, которой они поклоняются и подчиняются. В социальном плане параноидные личности внешне выглядят деловыми и конструктивными, однако их наклонность к интриге для выявления верности или неверности подчиненных часто вызывают страх и создают конфликты.

Базисное стремление к переживанию своей повышенной значимости, полезности они постоянно защищают, и всякий раз относят все происходящее на свой счет, чрезмерно чувствительны к неудачам и отказам. Пациенты с параноидными расстройствами личности предрасположены к хроническим бредовым расстройствам, индуцированным бредовым расстройствам и параноидной шизофрении.

Клинический пример: Пациент К., 45 лет. В детстве отличался стеничным и прямым характером, постоянно был в конфликте со сверстниками в школе и на улице, а также с учителями, которые его считали заносчивым. Настаивал на своем мнении, даже когда убеждался в том, что оно неверно. Уверенно заявляет, что учился лучше всех, а удовлетворительные оценки ему ставили «из зависти».

Сколько длится амфетаминовый психоз

Любил дружить со старшими ребятами, которых использовал в конфликтах со сверстниками. Никому не доверял, и считал, что его незаслуженно оценивают как родители, так и друзья. После окончания экономического факультета работал в фирмах по продаже нефти, но успеха не достиг, поскольку постоянно конфликтовал с вышестоящими руководителями, доказывая им приоритет своих предложений.

Женат, имеет двух сыновей. Менял места работы и жительства. Постоянно все не устраивало. Непрерывно судился по пустякам. Проживая на первом этаже, устроил скандал с соседом, который оставил машину у его окна, затем подал на него в суд за моральный ущерб. Занимая деньги, отдавал их неохотно, указывая на то, что неправильно составлены расписки.

Подряд вел три, а иногда четыре суда. Иски о моральном ущербе все увеличивал, но ни одного суда выиграть не мог. Убеждался в том, что вокруг него заговор. Писал в комитеты по правам человека и Страсбургский суд, особенно указывая на гражданское дело, когда ему отказали в иске на «форму козырька на балконе второго этажа у соседа», по его мнению, этот козырек специально сделан таким образом, чтобы, спланировав, он упал на него или членов его семьи.

Дома требовал безусловного подчинения и уважения, не переносит критики. Ссорился с женой из-за того, что она специально ярко одевается, чтобы привлекать внимание мужчин. В период судебной борьбы плохо спал, видел перед закрытыми глазами многочисленные заявления и специально им заведенную картотеку судебных ошибок. Именно в связи с бессонницей и согласился на консультацию психиатра.

Следует отличать от хронических бредовых расстройств, при которых возможно развитие паранойяльных моноидей. Однако при расстройствах личности подозрительность и тенденция к сверхценным образованиям отмечается уже с детского возраста.

Куда обратиться за помощью?

Если Вы всерьез обеспокоены проблемой избавления от амфетаминовой наркозависимости, то не стоит так запросто доверять свое здоровье или здоровье родственников специалистам непонятного неопределенного профиля, которые сулят полное излечение от наркомании за пару-тройку гипнотических сеансов.

Следует понимать, что бросить амфетамин не так уж и просто. Из-за того, что длительное употребление наркотика уничтожает все системы органов и саму личность человека, такие последствия нужно устранять в больничных условиях под наблюдением врачей. Кроме того, лечение от зависимости проходит в несколько ступеней ни одной из которых нельзя пренебрегать или замещать.

Умственная отсталость (F7)

Умственная отсталость — задержка или неполное развитие психики, которое обнаруживается в возрасте до 3 лет, но нередко к младшему школьному возрасту. E. Kraepelin выделил умственную отсталость в особую группу олигофрений. Проявляется в когнитивной сфере, речи, моторике (синкинезии), социальном функционировании, способности к обучению.

Носит чаще непрогредиентный характер. Однако, при отсутствии специального обучения, депривации и болезнях обмена ее прогредиентность может нарастать. На фоне умственной отсталости может наблюдаться весь диапазон психических расстройств. Фенотип многих пациентов с олигофрениями сходен, хотя каждый синдром имеет особые черты (например, типичное лицо при болезни Дауна или аутизм при фрагильной Х-хромосоме).

Этиология эндогенная или экзогенная. Эндогенные олигофрении обусловлены генетическими причинами, в частности хромосомными: болезнь Шерешевского — Тернера с кариотипом ХО, полисомия по X-хромосоме (XXX), Клейнфельтера с кариотипом XXY, фрагильностью Х-хромосомы, трисомией по 21 хромосоме (болезнь Дауна), трисомией по 18 хромосоме (синдром Эдвардса), трисомией по 13 хромосоме (синдром Патау).

Возможны олигофрении, обусловленные локальными дефектами хромосом, например, синдром крика кошки (-5р) [ р — избыток генетического материала в верхнем плече соответствующей хромосомы; — р — недостаток генетического материала в верхнем плече соответствующей хромосомы; q — избыток генетического материала в нижнем плече соответствующей хромосомы;

— q — недостаток генетического материала в нижнем плече соответствующей хромосомы.], синдром Вольфа-Киршхорна (-4р), синдром рта карпа (-18pq), синдром кошачьих глаз ( 22pq). Однако олигофрении могут развиваться и при поражении отдельных генов, например, фенилкетонурия, гистидинемия, лейциноз и болезнь Хартнупа, или нескольких генов (амавротическая идиотия, гаргоилизм, болезнь Реклингаузена и другие).

Обычно моногенные олигофрении связаны с нарушением обмена аминокислот, углеводов, микроэлементов, полигенные — с нарушением обмена пептидов, мукополисахаридов. Нарушения обмена приводят к прогредиентному течению дефекта при умственной отсталости, а также присоединению таких симптомов, как припадки, соматическая патология.

Причиной умственной отсталости могут быть эмбриопатии с дизостозами, в частности синдром Апера, Крузона, COFS синдром, синдром Корнелии де Ланге и Рубинштейна, а также фетопатии, в частности болезнь Марфана. Эндогенные случаи умственной отсталости передаются полигенно, рецессивно, доминантно, хотя встречаются случаи, сцепленные с полом.

стадии наркотического психоза

Экзогенными причинами являются тератогенные воздействия вирусов, психоактивных и нейротоксических веществ в период беременности, травмы в родах, болезни обмена у матери, черепно-мозговые травмы, энцефалиты в возрасте до 3-х лет. Они приводят к клинике олигофрении, сочетающейся с симптомами парезов, параплегии или гемиплегии (детский церебральный паралич), хотя часто сами по себе параличи не означают развития умственной отсталости.

Таблица 12. Умственная отсталость, связанная с болезнями обмена веществ

Нарушения обменаЗаболевания, приводящие к умственной отсталости
АминокислотыФенилкетонурия
Гистидинемия
Лейциноз
Болезнь Хартнупа
ПептидыАмавротическая идиотия
Болезнь Гоше
Болезнь Нимана Пика
МукополисахаридыГаргоилизм
Синдром Гурлера
Синдром Санфилиппо
Синдром Морото-Лами
УглеводыГалактоземия
Идиопатическая гипогликемия
МикроэлементыГипофосфатазия
Болезнь Менкеса
ФакоматозыБолезнь Реклингаузена
Туберозный склероз
Болезнь Луи Бар

В основе патогенеза лежит механизм дизонтогенетической задержки, который проявляется в задержке развития интеллекта, структуре эмоций и поведения. Важным звеном является вторичная депривация, связанная с тем, что пациенты с умственной отсталостью дистанцируются и изолируются. Тем не менее иногда при умственной отсталости возможны десинхронии развития, которые приводят к тому, что некоторые стороны психики декомпенсируются. В.П. Эфроимсон, М.Г.

Блюмина (1978) цитируют Tredgold, Soddy (1956), описавшего Готфрида Минда, имбецила, неспособного к чтению и письму, который приобрел общеевропейскую известность как художник. Джордж Пуллен, родившийся от кузенного брака, страдавший полной немотой и глухотой, начавший ходить в 7-летнем возрасте, изобрел и изготовил человека-автомата, открывавшего и закрывавшего рот и глаза, который умел поднимать голову и руки.

При вскрытии у Джорджа было симметричное недоразвитие лобных и височных долей мозга. Исключительные способности у детей с олигофренией, больных эпилепсией в сфере музыки, математики, счете приводятся Steinkopf (1973), Cain (1970), о так называемых экстрасенсорных способностях при психических расстройствах пишут супруги Walter {amp}amp;

Этот и подобный случай принято объяснять асинхронией развития мозга, при которой недоразвитие в одной области сопровождается гиперкомпенсацией в другой. Вероятно, замечательные способности у пациентов есть всегда, но их трудно обнаружить и трудно подыскать им подходящую нишу.

Клиника

В клинике выделяют психопатологическую оценку умственной отсталости от легкой до глубокой отсталости; неврологические нарушения, в частности очаговые нарушения и дискинезии, например нарушение способности к тонким моторным действиям; нарушения поведения от расторможенности до аномальной реакции на стресс;

высокую степень имитативности и внушаемости при отсутствии или невыраженной гипнабельности. При генетически обусловленных олигофрениях характерны также поражения других органов или систем (зрения, печени, кожи) и часто особый фенотип. Например, при фенилпировироградной олигофрении характерна мраморность кожи, мышиный запах, при нарушении обмена меди (болезнь Менкеса) — низкий порог судорожной активности и курчавость волос, при болезни Марфана — глубоко сидящие глаза, паучьи пальцы и выступающие надбровные дуги и т. д.

На фоне умственной отсталости возможно развитие психозов, напоминающих гебефреническую или параноидную шизофрению, аффективных расстройств, напоминающих депрессивные и маниакальные эпизоды. В этом случае они относятся к органическим аффективным или шизофреноподобным расстройствам, поскольку олигофрения вызвана всегда органическими причинами.

ПОДРОБНЕЕ:  Адиадохокинез - Медицина и здоровье

характеристика амфетамина

Умственная отсталость может развиваться при тяжелых соматических заболеваниях или сенсорной недостаточности (глухота, слепота), которые препятствуют оценке интеллектуального уровня (F78). При развитии умственной отсталости возможны нарушения поведения, которые ранее относились к олигофрениям с атипичной структурой дефекта.

В настоящее время говорят о поведенческих нарушениях, требующих внимания или лечебных мер. K. Schneider считал, что у пациентов с умственной отсталостью черты личности выглядят более ярко, чем у лиц с нормальным интеллектом, он, в частности, выделял у них следующие черты: торпидные (тормозимые), эректильные (возбудимые), апатично пассивные, ленивые любители наслаждений, упрямо своенравные, безрассудно сопротивляющиеся, постоянно изумленные, упрямые проныры, коварные хитрецы, преданно навязчивые, самоуверенные резонеры, хвастливые краснобаи, вечно обиженные, агрессивные обвинители.

Диагностика

Легкая умственная отсталость (F70).

Уровень когнитивных способностей КИ 50–69 соответствует возрасту 9—12 лет. Социальное функционирование ограничено, но возможно в любой общественной группе.

Речь развивается с задержкой, но она используется в повседневной жизни. Возможно достижение полной независимости в уходе за собой (прием пищи, комфортное поведение), домашних навыках. Основные затруднения в школьной успеваемости, задержка обучаемости чтению и письму. Возможна частичная компенсация благодаря социальному окружению.

Умеренная умственная отсталость (F71).

Уровень когнитивных способностей (КИ) 35–49, соответствует возрасту 6–9 лет. Уровень социального функционирования ограничен пределами семьи и специальной группы.

Отставание в развитии понимания и использовании речи, навыков самообслуживания и моторики, заметное с раннего возраста. В школе развиваются только базисные навыки при постоянном специальном педагогическом внимании (специальные школы). В зрелом возрасте также нуждаются в надзоре. Речевой запас достаточен для сообщения о своих потребностях.

Тяжелая умственная отсталость (F72).

Уровень когнитивных способностей (IQ) 20–34, соответствует возрасту 3–6 лет. Уровень социального функционирования низкий.

Причины в основном органические. Сочетается с выраженными моторными нарушениями. Сходно с умеренной умственной отсталостью. Возможно развитие коммуникативных навыков. Соответствует глубокой имбецильности.

Глубокая умственная отсталость (F73).

Уровень когнитивных способностей (IQ) до 20, соответствует возрасту до 3 лет. Не способны к пониманию и выполнению требований или инструкций. Часто недержание мочи и кала. Моторика грубо нарушена. Тяжелые неврологические нарушения. Соответствует идиотии.

Умственная отсталость дифференцируется с другими расстройствами в детском возрасте, которые могут внешне затруднять оценку интеллекта, например, синдром Ретта, симбиотический психоз. Дефект при шизофрении, развивающейся в детском возрасте, также может быть похож на олигофрению. Кроме того, с психической депривацией в детстве, связанной с принадлежностью родителей ребенка к тоталитарной секте, дефектами зрения и слуха родителей, пребыванием их в хроническом психозе.

Терапия

Терапия умственной отсталости является комплексной и включает медикаментозную, медико-педагогическую работу как с ребенком, так и с его родителями. Последовательно назначают стимуляторы нейрональных процессов, к которым относятся мегадозы витаминов, глютаминовая кислота, пирацетам (ноотропил), энцефабол, пантогам, церебролизин, аминалон. При нарушении поведения — малые и средние дозы нейролептиков.

Что предлагает реабилитационный центр «12 шагов»?

После того, как пройдет период ломки и восстановления после интоксикации, в обязательном порядке нужно позаботиться о реабилитации человека. Ведь после того, как медикаментозными методами человек преодолевает первый этап и восстанавливает физическое здоровье, нужно позаботиться о его психологическом самочувствии.

Для излечения своих пациентов мы используем методику 12 шагов, что позволяет поэтапно и основательно помочь человеку полностью выздороветь душой и телом. Добившись продолжительной ремиссии, на завершительном этапе лечения мы проводим своих пациентов по пути ресоциализации, чтобы восстановить их социальный статус, отношения с близкими, помочь получить новую или возобновить профессию, чтобы свести риск повторной зависимости к минимуму и достичь полного выздоровления.

Эпилепсия (G40)

Эпилепсия (G40)

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология

Несмотря на многообразие этиологических факторов, а также синдромологическую неоднородность, эпилепсия остается хотя и собирательной, но единой нозологической единицей, где главным обобщающим клиническим критерием является наличие повторяющихся приступов. Одиночные или случайные эпилептические приступы не могут рассматриваться как эпилепсия, а являются, при понижении порога судорожной готовности, разновидностью реакций мозга и могут возникнуть в определенных условиях у любого человека.

Эпилептический припадок представляет собой приступ с внезапным началом, стереотипный по клиническим проявлениям, возникающий в результате нейронных разрядов, обнаруживаемых с помощью ЭЭГ, и проявляющийся в форме сенсорных, двигательных, аффективных, когнитивных и вегетативных симптомов. Наиболее важным основанием для классификации припадков является характер их начала.

При генерализованных припадках приступ начинается с внезапной потери сознания и на ЭЭГ очаг не обнаруживается. Парциальные (фокальные, локальные) припадки начинаются вследствие импульса из очага (фокуса) в ограниченной части одного полушария мозга. Они подразделяются на простые и комплексные: первые отличаются от вторых отсутствием во время приступа нарушений сознания.

Парциальные припадки могут распространяться и переходить в генерализованные (вторичная генерализация). Этиология заболевания может быть вызвана множеством экзогенных и эндогенных факторов. Принято считать, что основными причинами являются индивидуальная предрасположенность конституционального или наследственного характера, наличие эпилептического повреждения в мозге и локальных или генерализованных электрических изменений.

При этом чем интенсивнее представлены одни из них, тем меньшая выраженность других достаточна для проявления эпилепсии. Лишь отдельные синдромы жестко детерминированы только генетическими или исключительно экзогенными причинами. Дети примерно в 4 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Наиболее частыми причинами являются перинатальная патология и родовые травмы, врожденные пороки развития, метаболические нарушения и нарушения питания, инфекции.

В среднем и пожилом возрастах в этиологии большую роль играют черепно-мозговые трамвы, сосудистые и дегенеративные заболевания мозга, опухоли. Почти в половине случаев причину эпилепсии установить не удается даже при самом тщательном обследовании. Эти идиопатические эпилепсии связаны главным образом с наследственным предрасположением, имеют, помимо других отличий, типичный возраст заболевания и в большинстве случаев хорошо реагируют на терапию.

В остальных случаях припадки представляют вторичное явление по отношению к какому-либо уточненному заболеванию головного мозга. При этих симптоматических эпилепсиях (эпилептических синдромах) эндогенное предрасположение выступает в роли фактора риска. В случаях, когда при анализе особенностей клинического синдрома и данных исследования предполагается вероятность отнесения эпилепсии к симптоматической, но причины остаются невыясненными, принято говорить о криптогенной эпилепсии.

Распространенность

Распространенность эпилепсии в общей популяции составляет 7 — 10 случаев на 1000 населения. Риск развития эпилептических припадков на протяжении жизни составляет до 10 %. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако в 75 % эпилепсия начинается до 20-летнего возраста. Показатели заболеваемости среди мужского и женского пола практически одинаковы. Как минимум у 30 % больных со временем возникают психические расстройства и наиболее часто — при симптоматических формах.

В диагностике эпилепсии важное значение играют: семейный анамнез, возраст развития, анамнез приступов, исключение неэпилептических заболеваний, психические нарушения, эффекты проводимой терапии.

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области («роландическая», РЭ, «сильвиева», «языковый синдром») (G 40.0).

Этиология

К настоящему времени локализованы гены, в значительной мере определяющие развитие РЭ (15ql4). Предполагаются и аутосомно-доминантное наследование с низкой пенетрантностью и возрастной зависимостью (особенно у лиц мужского пола — 60 %), и полигенное. Наследственная отягощенность весьма вариабельна (9 — 59 %). У родственников наблюдаются как аналогичные приступы, так и генерализованные.

Распространенность

РЭ относится к одной из наиболее часто встречающихся форм и составляет примерно 15–30 % всех случаев эпилепсии детского возраста; среди пациентов преобладают мальчики (в соотношении 3:2).

Клиника

Возраст начала — 3—12 лет, кульминация — в 9—10 лет.

Приступы редкие, протекают в мягкой форме и в 70–80 % случаев носят характер простых парциальных (при сохранном сознании): фаринго-оральные и односторонние лицевые миоклонии и клонии, вызывающие перекос лица, соматосенсорные ощущения (покалывания, онемение в языке, деснах, щеке с одной стороны), вокализация и остановка речи, гиперсаливация.

При вторичной генерализации — гемисудороги или генерализованный припадок. Почти 75 % приступов возникает во сне, из них в 80 % — в первую половину ночи. У детей до 5 лет — преимущественно ночные, более тяжелые приступы с нарушением сознания (головокружения, боли в животе, зрительные феномены). У детей старше 5 лет — приступы более частые, но и более легкие, нередко сочетаются с приступообразными головными болями или мигренью (62 %).

Психика и неврология, как правило, без особенностей. У 17 % детей с РЭ диагностируется нарушение внимания с гиперактивностью.

Нейропсихологическое обследование у большинства детей выявляет умеренные функциональные нарушения зрительно-моторной координации (тест Bender), снижение школьной успеваемости, дефицит внимания, памяти и поведенческие расстройства. Расстройства подобного типа, а также заикание, дислексия, энурез чаще обнаруживаются у лиц с роландическими паттернами в ЭЭГ, даже без клинических проявлений болезни.

Типичная роландическая активность в левом полушарии. Скорость — 30 мм/с. Амплитуда уменьшена в 2 раза.

Диагностика

Диагноз основывается на типичных проявлениях приступов и ЭЭГ данных. На нормальном или умеренно измененном общем фоне ЭЭГ имеются локальные пики или острые волны и/или комплексы пик-волн в одном полушарии или двух, но с односторонним преобладанием в центрально-средневисочных отведениях. Характерно извращение фазы над роландической или височной областью. Эпиактивность может иногда отсутствовать, их выявлению помогает подготовка с частичной депривацией сна.

Наряду с типичными центрально-височными пиками при РЭ обнаруживаются и другие эпилептиформные паттерны. Так, примерно в 10–30 % случаев регистрируются пик-волновые комплексы, преимущественно в затылочных регионах. Морфология этих комплексов близка к роландическим и типична для другой формы эпилепсии — доброкачественной парциальной эпилепсии с затылочными пароксизмами.

Частота представленности затылочных пароксизмов при РЭ обратно пропорциональна возрасту ребенка, чаще встречается до 3 лет. Примерно в 10–20 % случаев может быть зарегистрирована типичная генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц (абсансная), чаще при гипервентиляции. Пик-волновые комплексы в лобных или затылочных регионах при РЭ отмечаются примерно в 20 % случаев. Корреляции между локализацией эпилептиформной активности на ЭЭГ и особенностями течения заболевания нет.

Диффдиагностику следует проводить с оперкулярными приступами при височной эпилепсии, джексоновскими присупами. Моторными пароксизмами и центротемпоральными острыми волнами могут проявляться глиомы, каверномы, поэтому необходима нейрорадиологическая диагностика. При атипичности приступов более разнообразной пароксизмальной активности в ЭЭГ, большей выраженностью интеллектуально-мнестических и речевых нарушений дифференцировать с синдромом Леннокса — Гасто. Такой вариант РЭ получил название «атипичной РЭ», или синдрома псевдоЛеннокса.

Центрально-темпоральные спайки могут обнаруживаться у 5 % людей общей популяции здорового населения, иногда при синдромах Ретта и фрагильной Х-хромосомы, перисильвиевом синдроме (кортикальная дисплазия), каверномах, глиомах.

Прогноз

Прогноз благоприятный, в пубертатный период наступает полное выздоровление. Случаи возобновления приступов после выздоровления крайне редки (1–2 %). Факторы риска высокой частоты приступов — начало болезни с генерализованного судорожного приступа и большой временной интервал (1 год) между первым и вторым приступами. Чем раньше дебют, тем больше общая продолжительность заболевания.

Терапия

Исторически тактика терапевтических подходов при РЭ определялась дилеммой «лечить — не лечить». Определяющими факторами были, с одной стороны, абсолютно благоприятный прогноз, с другой стороны — факт наличия приступов, причем существовал явный «перекос» в оценке картины данной болезни — она рассматривалась только с точки зрения выраженности пароксизмальных проявлений.

Наиболее сбалансированная точка зрения — признание необходимости лечения данной формы. Эта необходимость определяется возможностью присутствия очень частых приступов, тяжелых форм приступов, даже эпилептических статусов при РЭ. Препаратом первой очереди выбора является Султиам (Осполот). В последнее время обоснована предпочтительность применения другого антиконвульсанта (АК) — Вальпроата.

Тем не менее Вальпроаты, несколько «проигрывают» Султиаму. Карбамазепин в настоящее время оттеснен на 3-е место, но реально является наиболее частым средством лечения. Барбитураты применять нежелательно. При терапии не имеет смысла добиваться улучшения ЭЭГ проявлений болезни (то есть ЭЭГ ремиссии).

лечение амфетаминового психоза

Лечение АК стоит проводить не более 2–3 лет клинической ремиссии, реакция болезни на отмену АК подскажет дальнейшую тактику. При лечении статуса приступов РЭ обычно применяемые препараты бензодиазепинового ряда типа диазепама малоэффективны. Особенность — предпочтительный выбор кортикостероидов (дексаметазон) в сочетании с клоназепамом.

9.2. Психофармакология

Введение

При психических заболеваниях обнаружен значительный полиморфизм и нестабильность основных молекулярных процессов. Накоплены многочисленные свидетельства о биохимических изменениях. Существуют их различные интерпретации.

Психотропные средства (то есть средства, влияющие на психические функции) действуют, изменяя системы нейромедиаторов, передающих нервные импульсы с окончания одного нейрона на другой через синаптическую щель. К подобным медиаторам относятся норадреналин, дофамин (D), серотонин (5-НТ), ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), гистамин, опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины), простагландины.

Аксиомой является то, что клиническое действие психотропов — это результат воздействия на биохимические и электрические процессы в центральной нервной системе (ЦНС). Однако психотропные вещества не только изменяют системы нейромедиаторов, но и воздействуют на определенные биохимические процессы, связанные с энзимами, рецепторами, ионными канальцами, системами нейротрансмиттеров и мессенджеров.

— кора головного мозга,

— ретикулярная формация (внимание, возбуждение, тревога),

— лимбическая система (аффективное или эмоциональное содержание),

— гипоталамус (регуляция вегетативной нервной системы, гипофизарно-эндокринный контроль).

В ЦНС взаимосвязи отдельных структур чрезвычайно сложны — например, голубоватое пятно функционально связано с ретикулярной формацией, гипоталамусом и корой, где медиаторами служат одни и те же вещества. Однако нейромедиаторы такого же типа есть и в других отделах ЦНС, поэтому неселективно действующие психотропные средства вызывают выраженные побочные эффекты.

Основные принципы психофармакотерапии и клинической фармакологии

«Яды в малых количествах — самые эффективные лекарства, а полезные препараты в чрезмерных дозах ядовиты» — William Withering, 1789.

Лекарственное средство — взаимодействует со всем организмом, находящимся в определенной среде, потребляющим определенную пищу, имеющим свои биологические ритмы и т. д. Оно вызывает: а) компенсаторный ответ в сложных взаимосвязанных физиологических системах, которые оно нарушает, и для их восстановления необходим определенный период после прекращения лечения; б) нарушения метаболических процессов; в) местные реакции в наиболее чувствительных тканях и органах.

амфетаминовая зависимость

Стремление к монотерапии.

Простота назначения.

Соблюдение больным терапевтического режима.

Сведение к минимуму побочных эффектов.

Исключение взаимодействия лекарственных средств друг с другом.

Психофармакология сама по себе недостаточна для полного выздоровления.

Длительность лечения зависит от стадии болезни.

амфетаминовый психоз симптомы

Клинико-диагностическая оценка (этиопатогенетическая, симптоматическая и синдромологическая). Такие симптомы, как подавленное настроение, слуховые галлюцинации, являются внешним выражением функции или расстройства функции определенных областей мозга. Различные по этиологии заболевания могут вызывать дисфункцию в одной и той же области мозга.

Направленность терапии на ключевые для данного психопатологического состояния симптомы с оценкой их изменения в течении заболевания.

Отслеживание побочного действия лекарств.

Фармакокинетика и фармакодинамика

Фармакокинетика описывает влияние организма на лекарственное вещество.

Фазы: всасывание, распределение, метаболизм, выведение.

Длительность действия препаратов зависит от его фармакокинетических свойств.

Период полувыведения — время, необходимое для очищения плазмы крови от лекарственного вещества на 50 %.

Различия в периодах полувыведения лекарственных веществ определяют частоту приема препаратов, необходимую для поддержания желательного терапевтического эффекта. Первоначальное падение концентрации препарата и его действия связано не с выделением вещества из организма, а отражает скорость накопления вещества тканями и органами.

Фармакокинетика лекарственного вещества зависит от пола, возраста и характера заболевания.

Фармакодинамика описывает влияние лекарственного вещества на организм (как желательное, так и нежелательное), зависит от концентрации лекарственного вещества в местах осуществления его функции — ферментах, рецепторах, медиаторах. Психотропные препараты достаточно липофильны, имеют большой объем распределения, их концентрация в тканях может превышать концентрацию в плазме крови в 10—1000 раз.

Метаболизм

Большинство препаратов подвергается значительной биотрансформации с помощью процессов окисления, ведущих к образованию полярных метаболитов, выводящихся затем с мочой.

Этапы метаболизма: Гидроксилирование. Диметилирование. Окисление. Образование сульфоксидов.

Классификация психофармакологических средств

1. Нейролептики.

2. Транквилизаторы (анксиолитики).

3. Антидепрессанты.

Эффект амфетамина - галлюцинации

4. Нормотимики.

5. Ноотропы (ноэтики).

6. Психостимуляторы.

7. Психодизлептики (галлюциногены).

Психодизлептические средства не используются в клинической практике.

Большинство психотропных препаратов обладают перекрестным действием, так нейролептики в небольших дозах используются как транквилизаторы, антидепрессанты обладают анксиолитическим и стимулирующим эффектом, ноотропы — стимулирующими или транквилизирующими свойствами.

Современный уровень развития нейропсихофармакологии позволяет синтезировать препараты с заданными свойствами.

Нейролептики

амфетаминовый психоз лечение

Нейролептик — название связано с развитием нейролепсии вследствие приема препаратов данной группы. В целом понятие «нейролептическое средство» относится к препаратам, которые имеют выраженную антипсихотическую активность и способны вызывать экстрапирамидные побочные эффекты.

Препараты нового ряда не вызывают нейролепсию и называются антипсихотиками — клозапин, рисперидон, оланзепин и др. Таким образом, термины нейролептик и антипсихотик в настоящее время не являются синонимами. Выделяют два вида антипсихотиков — типичные (вызывающие побочные эффекты) и атипичные, не обладающие нейролептическими побочными эффектами.

Как и в других областях клинической науки, знания о нейролептических (антипсихотических) препаратах являются результатом как счастливых находок, так и кропотливых научных исследований.

Эффективность первого нейролептика — хлорпромазина (аминазин), который синтезировался как антигистаминовый препарат, была обнаружена случайно в 1952 году, при проведении предварительных испытаний. Несмотря на то, что применение аминазина не приводило к выздоровлению при шизофрении (и другом психотическом расстройстве), оно привело к выдающимся результатам, будучи более эффективным, чем большинство препаратов того времени.

Психофармакологические средства первого поколения выражались в эффекте «фармакологической смерительной рубашки», то есть сильном психолептическом действии, сочетающемся со слабым общим антипсихотическим действием. Влияние аминазина на галлюцинаторно-бредовую симптоматику выявлялось лишь при длительном применении и проявлялось в аффективной блокаде и угнетении когнитивных процессов с последующей дезактуализацией болезненных переживаний.

Наиболее частыми осложнениями применения аминазина в 50-х годах были тяжелые нейролептические депрессии с апатией, абулией на фоне психофармакологической энцефалопатии со снижением функциональной активности лобных долей мозга. В 1958 году наряду с другими нейролептиками фенотиазиновой структуры (трифлуоперазин, тиопроперазин и другие) появился галоперидол — родоначальник группы бутирофенонов.

прием амфетамина

В малых дозах он оказывал отчетливое стимулирующее действие, за счет блокады пресинаптических D4 рецепторов и активации дофаминэргической передачи. В больших дозах он обнаруживал не свойственное фенотиазинам мощное антипсихотическое действие, но часто сопровождаемое выраженными экстрапирамидными явлениями.

1. Психолептическое действие без снотворного влияния (психомоторная заторможенность, психическая индифферентность, нейтральность эмоциональных реакций, амимия без выраженного изменения уровня сознания и интеллектуальных функций).

2. Купирование различных состояний психомоторного возбуждения, включая проявления агрессивности и импульсивности.

3. Антипсихотическое действие, то есть способность постепенно редуцировать острые и хронические психотические состояния (включая антигаллюцинаторный, антибредовый, антиаутистичный эффекты).

4. Способность вызывать характерные экстрапирамидные и нейровегетативные реакции, в том числе сосудистые нарушения, изменение терморегуляции, псевдоэнцефалитические симптомы.

5. Преимущественное воздействие на подкорковые структуры мозга (диэнцефальные и ретикулярную формацию).

Продолжается поиск новых эффективных лекарственных препаратов для лечения шизофрении и других психотических расстройств.

9.4. Инсулинотерапия

— Классическая. Инсулин повышают ежедневно от 6–8 ЕД при подкожном введении на 4–6 ЕД до достижения ком. Продолжительность пребывания в гипогликемии от 30 мин до 1 часа. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, а сопора и комы — внутривенным введением 40 % глюкозы. Средние коматозные дозы достигают 60–80 ЕД.

— Малые дозы инсулина (6–8 ЕД) назначают также при лечении невротических расстройств, абстиненций и нервной анорексии.

— Форсированный метод. Инсулин вводится в дозах, которые повышаются ежедневно на 10–20 ЕД, купирование проводится так же, как при классическом методе. Средние коматозные дозы до 140–160 ЕД.

— Сочетание инсулинотерапии и ЭСТ. На фоне 10–20 ЕД через час после введения проводится ЭСТ. Это позволяет значительно снизить дозу тока или число импульсов.

— Внутривенное капельное введение инсулина. Кому можно иногда получить сразу, но при значительно больших дозах, особенно при последующих комах (от 160 до 220 ЕД инсулина), кроме того, особенностью комы является ее ремиттирующий характер.

как вывести амфетамин из организма

Осложнения инсулинотерапии связаны как с недостатками подготовки пациентов к процедуре, так и возникновением отсроченных или затяжных ком.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector