Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Причины возникновения акатизии

Причинами акатизии или неусидчивости у взрослых  могут стать:

  • продолжительное употребление лекарственных средств, предназначенных для блокировки дофаминовых рецепторов;
  • быстрое, бесконтрольное увеличение дозировки таких препаратов или их отмена. Аналогичное побочное действие выявлено и при лечении средствами, отнесенными к группе атипичных антипсихотиков.

Акатизия может возникнуть при терапии пациентов некоторыми комбинациями лекарств, обладающих психотропными свойствами.

Имеется несколько провоцирующих факторов, которые способны вызывать двигательные расстройства у взрослых – неусидчивость, на фоне употребления нейролептиков:

  • подтвержденная болезнь Паркинсона;
  • наличие аффективных расстройств;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • поражение головного мозга органического характера;
  • устойчивая привычка употреблять спиртные напитки;
  • достижение среднего возраста;
  • женский пол;
  • неблагоприятная наследственность.

Причины развития патологических изменений для каждого больного выявить сложно, в большинстве случаев их можно только предположить.

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

  • нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин ), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
  • многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
  • препараты лития;
  • ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
  • антагонисты кальция;
  • некоторые из противорвотных средств;
  • антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
  • резерпин;
  • препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Акатизия что это и как устранить заболевание?

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

  • опиаты;
  • алкоголь;
  • бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
  • барбитураты;
  • психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Основные признаки

Злокачественный нейролептический синдром включает в себя комплекс характерных нарушений. Некоторые из них являются обязательными и входят в диагностические критерии, другие возникают не всегда и потому считаются факультативными (дополнительными). К обязательным симптомам относят мышечную ригидность, повышение температуры, вегетативные нарушения и психические расстройства.

Ригидность – это повышение тонуса мышц, что приводит к их уплотнению и ограничению активных и пассивных движений. При этом в сгибателях тонус повышается больше, чем в их антагонистах. Поэтому у человека возникает вынужденное положение тела и конечностей. Иногда ригидность настолько выражена, что согнуть руку или ногу пациенту с ЗНС практически невозможно.

Повышение мышечного тонуса происходит по экстрапирамидному типу, поэтому выявляется симптом зубчатого колеса (ступенчатость движений, когда сгибание происходит мелкими рывками с паузами между ними). Нередко выявляются и другие экстрапирамидные знаки. Это может быть тремор (дрожание), акатизия (неусидчивость), дистония, окулогирные кризы (заведение глазных яблок вверх), клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, миоклонии. Также нарушается глотание, произношение звуков, появляется маскообразность лица.

Вегетативные расстройства проявляются в нестабильности артериального давления, нарушении ритма сердца, тахикардии (учащении сердцебиений), потливости, слюнотечении, характерной сальности кожи при одновременном снижении ее упругости, нарушениях мочеиспускания. Все это дополняется признаками обезвоживания.

Психические расстройства нарастают по мере прогрессирования нарушений водно-электролитного и нейромедиаторного обмена. Могут отмечаться тревога, психомоторное возбуждение, спутанность, делирий, онейроид, аменция, кататония, сопор и кома. Важно своевременно оценить изменение состояния пациента и не пропустить трансформацию психоза в результате нарастающих изменений в головном мозге. Это позволит выявить злокачественный нейролептический синдром на ранних стадиях и отменить получаемые лекарственные препараты.

При развитии осложнений появляются симптомы полиорганной недостаточности, отека легких, а при отеке мозга нарастают различные неврологические нарушения.

Акатизия, вызванная нейролептиками, может иметь несколько разновидностей. Их выделяют по основным признакам и в зависимости от времени появления симптомов у больного после начала приема таких лекарственных препаратов.

Доминирование признаков, которые можно выделить в группу и объединить, помогает классифицировать один из трех основных видов акатизии у взрослых:

  • моторная – в этом случае человека можно охарактеризовать именно словом «непоседа». Он не может статично сохранять свою позу, постоянно меняет её, выполняет многочисленные ненужные, неуместные движения, которые могут сопровождаться звуками – вскриками, мычанием;
  • сенсорная – её основное проявление – устойчивое ощущение кожного зуда, сопровождающееся непрекращающимся почесыванием участков тела;
  • психическая – у больных связаны с усилением внутреннего напряжения и тревожности, сильным беспричинным беспокойством.

В зависимости от временного промежутка от начала лечения до момента появления симптомов заболевания различают несколько её видов:

  • острая или ранняя – развивается в первые дни употребления лекарственных средств;
  • хроническая или поздняя акатизия – признаки возникают через несколько недель, месяцев приема нейролептиков;
  • спровоцированная отменой препарата, изменением схемы лечения (уменьшение дозировки и нарушение периодичности его приема).

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Повышенная раздражительность, наличие напряжения (психического и физического), ощущение страха, сильное беспокойство, смена настроения – такое поведение является характерным для больного. Если человек начинает выполнять движения, их «набор» является для него уникальным. Он может раскачиваться, дергать рукой, ногой, другой частью тела, пританцовывать, быстро изменять мимику лица, которая несвойственна обстановке.

Устойчивые проявления заболевания сильно выматывают больного. У многих из них возникает желание нанести себе физический вред, приходят мысли о суициде.

Первые симптомы поражения диагностируются как в течение 2–3 часов после приема соответствующих препаратов, так и спустя несколько суток с начала курса. Максимального проявления клиническая картина достигает в течение 14–30 дней. Классическими признаками нейролептического синдрома является триада мышечная ригидность—повышение температуры—психические отклонения.

Однако симптоматика этого нарушения отличается разнообразием. Существуют специальные медицинские рекомендации для диагностики и интерпретации подобных патологий. В литературе описана и определенная последовательность развития признаков. Первоначально возникает ригидность мышц, после чего в течение нескольких часов формируется повышенная температура тела.

Изменения работы нейронов сказываются и на функциях сердечно-сосудистой системы. У человека поднимается артериальное давление, возникают учащенный пульс, тахипноэ и усиленное потоотделение. При отсутствии лечения максимальная интенсивность проявлений регистрируется на третьи сутки.

Брадикинезия

Подобная симптоматика формируется на фоне приема нейролептиков, причем клинические признаки регистрируются в течение первой недели использования лекарственных препаратов. Наиболее характерно для лиц пожилого возраста. Отмечают расстройства речи, тревожность и агрессивность, реже — подавленность и депрессию, а также затрудненность движений. Пациенту трудно контролировать работу мышц, в связи с чем ему требуется помощь для перемещения.

Паркинсонизм

Этот вид синдрома наиболее распространенный. Несколько лет назад подобные последствия приема нейролептиков считались нормальными и, по мнению многих врачей, свидетельствовали об успешности проводимой терапии. На сегодняшний день известно, что данное предположение ошибочно. Расстройство произвольных движений, которое является основным симптомом болезни Паркинсона, возникает при применении некоторых нейролептиков.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

У пациентов регистрируется тремор мышц, ухудшается мелкая моторика, движения становятся медленными и скованными. При своевременной отмене или снижении дозы лекарственных средств нейролептический синдром проходит и не вызывает осложнений, поскольку организму удается вывести соединение из крови без утраты функций нейронов. Однако в случае хронических нарушений подобная клиническая картина сохраняется у человека до конца жизни и приводит к инвалидизации.

Острая дистония

Для данного процесса характерно резкое начало. Он формируется на фоне приема антипсихотических препаратов, причем осложнение может возникнуть уже в первый день использования средства. При этом в большинстве случаев формированию острого состояния способствуют уже имеющиеся нарушения работы внутренних органов, сопровождающиеся эндокринопатиями, метаболическим дисбалансом и неврологическими проблемами.

Чаще дистония диагностируется у молодых представителей мужского пола. Она проявляется спазмами мышц шеи, причем двигательное расстройство сказывается и на мимике. Пациенты непроизвольно делают гримасы, запрокидывают голову. Постепенно процесс распространяется на весь корпус. Человек принимает странные и неудобные позы, извивается.

Акатизия

Это расстройство, в отличие от предыдущего, более характерно для женщин. Данная клиническая картина формируется как на начальном этапе использования соответствующих препаратов, так и при их длительном приеме. Особенно распространены данные нейролептические проблемы при некорректной дозировке медикаментов в сторону увеличения количества действующего вещества.

В редких случаях они представляют собой синдром отмены нейролептиков. Пациенты жалуются на непрекращающееся и усиливающееся чувство дискомфорта или боли. Они страдают от сильнейшей потребности активно двигаться и искать удобную позу. Такому человеку трудно усидеть на месте. Симптомы могут исчезать и самопроизвольно. Зачастую подобное расстройство сочетается и нейролептической депрессией, поскольку причиняет пациенту сильный дискомфорт.

Симптомы нейролептического синдрома

Затяжное течение нарушения приводит к усугублению клинической картины. Во многих случаях свести на нет последствия патологии становится невозможно. У больных развивается такое опасное состояние, как злокачественный нейролептический синдром. Осложнение наиболее характерно при приеме препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы.

Вся трудность в борьбе с этим недугом заключается в необратимости происходящих изменений. Даже при оказании своевременной и неотложной помощи выздоровление пациента остается под вопросом. Симптомы данного вида нейролептического синдрома сходны с проявлениями таких проблем, как ишемический инсульт головного мозга, злокачественные опухолевые поражения, тяжелые отравления и сепсис. Подобное осложнение в 15% случаев заканчивается летально.

Принципы лечения

При подозрении на развитие акатизии, возникающей при лечении нейролептиками, следует обратиться к невропатологу. Врач должен опросить больного, выяснив все о проявлении симптомов, провести обследование для установки диагноза. В большинстве случаев пациент не может точно описать свое состояние, конкретно сформулировать симптомы. Специальных диагностических методов – клинических анализов и инструментальных исследований – для подтверждения заболевания не существует.

Основной метод подтверждения патологии – использование шкалы Бернса. Применение такого способа оценки состояния больного не требует длительного времени. Наличие проявлений и их выраженность можно выявить всего за несколько минут – по две минуты исследуемый должен сохранять положение сидя, затем стоя.

В это время врач отмечает проявления – их наличие, характер и интенсивность движений, степень эмоциональности. Каждое их них оценивается с присвоением индекса от 1 до 5. Важно и самостоятельное выставление оценки для себя больным для уточнения собственного состояния по аналогичным параметрам. Результаты затем просчитываются, степень акатизии может выражаться итоговыми единицами от 1 до 5.

Тяжесть состояния и потенциальная угроза для жизни являются показанием для срочного перевода пациента в специализированное отделение реанимации и интенсивной терапии, если такое отделение есть в лечебном учреждении. Если это невозможно, пациент помещается под усиленное круглосуточное наблюдение персонала, его состояние регулярно контролируется врачом.

Появление признаков злокачественного нейролептического синдрома требует немедленной отмены нейролептика или другого препарата, вызвавшего это состояние. Затруднения возникают при применении депо-форм нейролептических препаратов. В этом случае как можно раньше назначаются корректоры, которые уменьшают выраженность экстрапирамидных и вегетативных нарушений. Эти средства требуются и при использовании нейролептиков короткого действия, но продолжительность их приема в этом случае будет меньше.

Улучшить состояние пациента, уменьшить тоническое напряжение и снять возбуждение помогают седативные препараты (транквилизаторы). Они также позволяют контролировать поведение пациента при развитии нарушений сознания и психотических расстройств.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Симптоматическая терапия ЗНС включает в себя восполнение дефицита жидкости, улучшение реологии крови, коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного дисбаланса, терапию возникающих осложнений. Важно контролировать состояние свертывающей системы крови, предупреждать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и глубокие тромбозы. Для этого нередко применяются подкожные инъекции небольших доз гепарина.

Для контроля диуреза устанавливают мочевой катетер. Лекарства вводятся внутривенно, для чего обычно используется катетеризация центральных или периферических вен. При развитии дыхательной недостаточности может быть принято решение об интубации трахеи.

Не надо пугаться объема вводимой жидкости, это требуется для детоксикации, профилактики почечной недостаточности, устранения обезвоживания и нормализации текучести крови. Да и питание пациентов на первых порах может осуществляться парентерально, для чего используют специальные растворы. В последующем переходят на зондовое питание, а после восстановления глотания возвращают человека к естественному способу приема пищи.

ПОДРОБНЕЕ:  Патологические рефлексы. Патологические рефлексы в неврологии: цели и методы исследования

Одним из достаточно эффективных немедикаментозных способов лечения злокачественного нейролептического синдрома является электросудорожная терапия (ЭСТ). Современные методики предполагают щадящий способ проведения этой процедуры, с использованием миорелаксантов, седации или даже применения кратковременного наркоза.

Злокачественный нейролептический синдром – грозное осложнение, требующее скорейшего начала интенсивного лечения. Чем раньше установлен диагноз и отменен нейролептик, тем лучше прогноз для пациента. Иногда даже после купирования этого синдрома у перенесшего его человека достаточно длительное время сохраняются неврологические нарушения, что потребует продолжения рекомендованной врачом терапии.

Симптоматика и развитие синдрома

беспокойство

Основным побочным эффектом типичных, значительно реже атипичных антипсихотиков считается экстрапирамидная симптоматика, отчасти напоминающая остаточные проявления эпидемического энцефалита: дистонии, скованность, гиперкинезы, акатизия и поздняя дискинезия.

Типичные антипсихотики часто вызывают экстрапирамидную симптоматику: острую дистонию (окулогирные кризы и тортиколлис), паркинсонизм (брадикинезия, тремор, ригидность мышц), акатизию (двигательное, субъективно тягостное бесспокойство) (таблица 33).

Таблица 33. Экстрапирамидная симптоматика, регистрируемая на фоне приема типичных антипсихотиков

Тип

Частота встречаемости

Патогенетические механизмы

Время появления

Факторы риска

Лечение

Ранние (острые) дискинезии: окулогирные кризы и тортиколлис

10-15%

Дефицит дофаминергической активности в базальных ганглиях

1 неделя терапии

Молодой возраст, высокая дозировка

Неотложное назначение антихолинергических препаратов и в дальнейшем снижение дозы антипсихотика

Паркинсонизм (брадикинезии, тремор, мышечная ригидность)

15-25%

Блокада D2-рецепторов в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Высокая дозировка препарата

Снижение дозы антипсихотика и назначение пероральных антихолинергических препаратов

Акатизия (моторное и субъективное бесспокойство), тасикинезия

15-25%

Блокада D2-рецепторов и снижение концентрации железа в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Низкий уровень железа в сыворотке крови

Уменьшение дозы препарата, назначение бензодиазепинов и бета-блокаторов.

Поздние дискинезии

15-20%

Механизм развития неизвестен, в большинстве источников связывается пролонгированной блокадой рецепторов дофамина (D2).

Начиная с 12 недели терапии

Пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы антипсихотиков

Снижение дозировки антипсихотика с последующим переходом на прием атипичных антипсихотиков (клозапин), витамин Е в сравнительно высоких дозах

Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема эквивалентных доз различных антипсихотиков представлена в таблице 34.

Таблица 34. Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема различных антипсихотиков

Препарат

Эквивалентная доза (мг) хлопромазин =100

Риск появления экстрапирамидной симптоматики

Галоперидол

2

Флуфеназин

2

Флупентиксол

2

Перфеназин

10

Хлопромазин

100

Хлопротиксен

15-300

Левомепразин

150-300

Рисперидон

1-2

Оланзапин

2-3

Зипразидон

5-10

Клозапин

50

Зотепин

{amp}lt; 100

Кветиапин

50-100

Амисульпирид

50-100

Примечание. крайне выраженный эффект, эффект умеренной выраженности, слабый эффект, 0 — отсутствие эффекта.

Примерная доза нейролептиков, вызывающая экстрапирамидные побочные эффекты в сравнении с диапазоном средних суточных доз, — в таблице 35.

Таблица 35. Примерная доза нейролептиков, вызывающая экстрапирамидные побочные эффекты в сравнении с диапазоном средних суточных доз (Gerlach S., Peacock L., 1995)

Препарат

Доза, вызывающая дистоническую реакцию мг/сут.

Диапазон средних суточных доз,
мг/сут.

Потенциальный риск

Галоперидол

5-20

5-20

Сульпирид

2000 — 8000

100 — 1800

Рисперидон

5-20

4-8

Сертиндол

100 — 400

16-30

Клозапин

{amp}lt; 1500

100-800

Оланзапин

24-96

10-30

Сероквель

1200 — 4800

300-900

Изменение электрофизиологических показателей на фоне приема антипсихотиков отражено в таблице 36.

Таблица 36. Изменение электрофизиологических показателей на фоне приема антипсихотиков

Электро-физиологическое исследование

ЭЭГ

ЭКГ

Препараты

Галоперидол

Клозапин

Рисперидон

Оланзапин

Сероквель

Зипразидон

https://www.youtube.com/watch?v=RDyHFNPDFjs

Примечание. 0 — отсутствие эффекта, слабый эффект, эффект умеренной выраженности, выраженный эффект.

Современные атипичные антипсихотики (сульпирид, амисульпирид, клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон, зипрасидон, зотепин, арипипразол, сертиндол) редко вызывают экстрапирамидную симптоматику.

Ранние дискинетические кризы были описаны в 1920 г. при эпидемическом энцефалите P. Marie, M. Levy. («двигательные постэнцефалитные кризы» — продромы паркинсонизма). R. Marinesko (1926) описал при энцефалите пароксизмальные приступы отведения головы, глаз и определил локус данной патологии — черную субстанцию.

Кроме того, в симптоматике энцефалита, была заметна картина, напоминающая проявления истерии. Van Bogaert (1935) в связи с этим обсуждал вопрос о «диэнцефальной истерии». В клинической картине эпидемического энцефалита также отмечалась преходящая инициальная сонливость, летаргия, особая неподвижность («чистый акинетический синдром» Lhermitte, 1923), затем следовала транзиторная фаза дискинезий и гиперкинезий, наконец, появление паркинсонизма и вместе с ним акатизии и тасикинезии.

В настоящее время полагают, что экстрапирамидные симптомы в процессе терапии нейролептиками чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин и обычно у лиц относительно молодого возраста (Каплан Г., Сэдок Б., 2002), с большей частотой неврологические побочные эффекты затрагивают лицо и руки.

Оптимальным индикатором появления экстрапирамидной симптоматики может быть изменение почерка больного (микрография).

При переходе с одного нейролептика на другой также возможно возникновение или усиление экстрапирамидной симптоматики.

Выраженность экстрапирамидных симптомов в процессе терапии можно оценить при помощи различных клинических шкал: шкалы SAS, шкалы оценки патологических непроизвольных движений AIMS, шкалы Барнса для оценки акатизии BAS, шкалы оценки побочного действия UKU.

Шкала ESRS сравнительно часто используется при проведении исследований современных атипичных антипсихотиков. При ее оценке фиксируется общий балл и факторные баллы.

  • Фактор 1 (паркинсонизм) включает следующие пункты ESRS: брадикинезия, экспрессивные непроизвольные движения, походка и поза, ригидность и постуральная стабильность.
  • Фактор 2 (дискинезия — 1): щечно-губные движения, жевательные движения, движения языка и другие движения.
  • Фактор 3 (дискинезия — 2): движения нижних конечностей, туловища и верхних конечностей.
  • Фактор 4 (паркинсонизм —2): тремор, актизию и слюнотечение.
  • Фактор 5 (дистония): острую торсионную дистонию и неоструюхроническую позднюю дискинезию.

В идеале оценка выраженности клинических симптомов проводится до начала терапии, а затем еженедельно по мере наращивания дозы антипсихотика.

Шкала AIMS (шкала патологических непроизвольных движений) (Ecdeu G., 1976) используется в качестве рабочего инструмента при первичном обследовании пациента и в дальнейшем при мониторинге его состояния, каждые 6 месяцев терапии антипсихотиками. Исследование проводится без акцента внимания пациента на экстрапирамидной симптоматике во время его отдыха.

В процессе обследования пациента просят совершать различные движения, например, положить в рот леденец, сделав при этом несколько сосательных движений; показать зубы; высунуть язык; сгибать и разгибать руки; быстро стучать большим пальцем правой и левой руки в течение 10-15 сек.; наблюдают за походкой и т.д.

В патогенезе экстрапирамидных расстройств важную роль играет дисбаланс нейротрансмиттеров: снижение активности дофаминергических систем, изменение чувствительности рецепторов дофамина, повышение активности глутаматергических субталамических нейронов, увеличение высвобождения глутамата.

Принято считать, что основной причиной развития экстрапирамидной симптоматики является антагонизм антипсихотиков к D2-рецепторам дофамина. Если подавление нейротрансмиссии в мезолимбической системе редуцирует психотическую симптоматику, то угнетение нейротрансимиссии внигростиальной области вызывает экстрапирамидные побочные эффекты. В настоящее время считается, что блокада 78% D2-рецепторов стриатума существенно повышает риск возникновения экстрапирамидной симптоматики.

Антипсихотики по-разному связываются с D2-рецепторами определенных структур мозга. Некоторые из нейролептиков, например такие, как галоперидол, обладающие сильным сродством, блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро освобождаются из мест связывания. Антипсихотики, обладающие анихолинергической активностью, редко вызывают экстрапирамидную симптоматику, так как холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, блокада мускариновых рецепторов 1 типа приводит к активизации дофаминергической передачи.

Отдельные антипсихотики в зависимости от дозы могут блокировать пресинаптические D2/3-рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейротрансмиссию, в том числе на уровне корковых нейронов (сульпирид, амисульпирид), при этом наблюдается активируюйщий эффект данных препаратов. Поскольку серотониновые рецепторы расположены преимущественно в коре головного мозга (фронтальные области), то их блокада, помимо редуцирующего эффекта в отношении негативной симптоматики и когнитивного дефицита, приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической трансмиссии.

Экстрапирамидная симптоматика способствует формированию резистентной (в первую очередь вторичной) негативной симптоматики. Однако ряд побочных эффектов традиционных нейролептиков следует отличать от позитивной и негативной симптоматики при шизофрении. Например, требуется дифференцировать негативную симптоматику, ряд депрессивных синдромов от проявлений паркинсонизма, особенно таких, как ограничение произвольных движений, акинезия, маскообразное лицо и др.

Экстрапирамидные расстройства, развившиеся на фоне терапии антипсихотиками, некоторые психиатры разделяют на ранние и поздние, первые возникают через несколько дней или недель после начала терапии и обычно хорошо поддаются лечению, вторые-появляются через несколько месяцев и лет терапии, иногда возникают после отмены антипсихотиков и имеют стойкий характер (таблица 37).

Таблица 37. Ранние и поздние экстрапирамидные расстройства

Ранние экстрапирамидные расстройства

Поздние экстрапирамидные расстройства

Острая дистония и дискинезия

Поздняя дистония и дискинезия

Острая акатизия

Поздняя акатизия

Паркинсонизм

Паркинсонизм

Ранний тремор

Поздний тремор

Злокачественный неролептический синдром

Поздняя миоклония и тики

Острая дистония проявляется максимальным сокращением определенных групп мышц, обычно мышц языка и грудинно-ключично-сосцевидной. Однако возможно распространение спазма и на другие группы мышц (опистоклонус, тортиколлис, окулогирные кризы и др.). Проявления острой дистонии сопровождаются выраженным психическим возбуждением и в ряде случаев напоминает поведение при истерии. Обычно острая дистония наблюдается в начале лечения нейролептиками (бутирофеноны, фенотиазины) и чаще возникает у лиц молодого возраста.

Коррекция и терапия отклонения

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

После подтверждения диагноза акатизии требуется лечение. В каждом случае врач подходит к назначениям индивидуально. Весь период терапии требуется контролировать состояние больного, оценивать промежуточные результаты и корректировать назначения (при наличии показаний). Для некоторых больных достаточно отменить препарат, оказавший негативное действие, уменьшить его дозировку или заменить его аналогичным по действию.

Консервативные

Начинать лечить акатизию следует с выполнения логически обоснованного действия – полностью отменить или уменьшить дозу нейролептика. Но психическое состояние больного не всегда позволяет выполнить отказ от препарата из-за возможного значительного ухудшения важных показателей здоровья.

Например, при лечении «Бромокриптин» купирует акатизию, дополнительные средства помогают усилить эффект от его применения. К ним относят несколько групп препаратов – противосудорожные, ноотропные, противопаркинсонические, антигистаминные средства, опиоиды, бензодиазепины, блокаторы серотониновых рецепторов, бета-блокаторы (липофильные), транквилизаторы и другие. Для лечения поздней формы болезни используют замену основного лекарства на атипичный нейролептик.

Комплексная, индивидуальная терапия позволяет пациенту достичь важных результатов:

  • уменьшить проявления болезни;
  • корректировать непроизвольную двигательную активность;
  • снять излишнее психическое возбуждение, напряжение, тревожность;
  • избавить от бессонницы.

Препараты могут обладать побочными действиями. Пациент обязан сообщить врачу о появлении у него нежелательных симптомов для дальнейшей оценки качества лечения и замены лекарственных средств:

  • появление головокружения;
  • сильная сонливость;
  • снижение мышечного тонуса, общая слабость;
  • нарушение координации движений;
  • изменение функций органов – печени, почек.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

  1. Антигистаминные и холинолитические препараты. Они не входят в категорию мощных медикаментов, но при этом могут быть частью эффективной терапии. В данном случае показано применение Димедрола, Атаракса. Дополнительным преимуществом такого лечения является тот факт, что подобные средства обладают небольшим седативным действием, что помогает успокоить человека. Препараты уменьшают возбуждение и восстанавливают сон.
  2. Транквилизаторы. Такие средства значительно снижают активность недуга, устраняя ощущение тревоги, нарушения сна и спонтанное возбуждение. Подобные медикаменты обычно выписывают в том случае, если врач не может провести детальную диагностику.
  3. Бета-блокаторы. Ряд специалистов утверждает, что такие средства, как Метопролол, Пропранолол, помогают снизить действие нейролептиков и устранить тревожность.
  4. Антиконвульсанты. Подобные средства отличаются высокой эффективностью. К рекомендованным препаратам принято относить Прегабалин, Вальпроат. Они помогают справиться с ощущением тревоги.
  5. Слабые опиоиды. Высокой эффективностью при данном диагнозе обладают такие средства, как Кодеин, Гидрокодон.

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует околодней.

Причины развития нейролептического синдрома

Проявления острой дистонии

  • Блефароспазм;
  • Окулогирные кризы («ротация глаз»);
  • Тризмы (спазмы жевательных мышц);
  • Дизартрия;
  • Дисфагия;
  • Тортиколисс;
  • Опистотонус;
  • Ажиатация;
  • Нарушения походки;
  • Мышечные боли.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Паркинсонизм характеризуется тремором, ригидностью мышц, чувством скованности, замедленностью движений. Выраженная акинезия может напоминать проявления кататонии.

Обычно он развивается спустя несколько недель после назначения нейролептиков (псевдопаркинсонизм). Большему риску развития паркинсонизма подвержены пожилые люди.

Паркинсонизм считается одной из значимых причин прекращения приема антипсихотиков (Perkins D., 2002).

Симптомы паркинсонизма, индуцированного приемом антипсихотиков

  • Ригидность, напряженность (сгорбленная поза);
  • Равномерное повышение тонуса мышц сгибателей и разгибателей;
  • Замедленность движений;
  • Снижение спонтанной активности (брадикинезия);
  • Чувство скованности;
  • «Симптом зубчатого колеса» (появление сопротивления с прерывистыми задержками при пассивных движениях конечностей);
  • Маскообразное лицо (невыразительность мимики);
  • Тремор;
  • Гиперсаливация;
  • Когнитивные нарушения;
  • Апатия.
ПОДРОБНЕЕ:  Что такое аномалия Киммерли и как с этим жить

При экстрапирамидной ригидности мышцы напряжены, эластичность их утрачена. Наблюдается равномерное повышение тонуса мышц, как сгибателей, так и разгибателей. Экстрапирамидная ригидность может свидетельствовать о вовлечении в процесс таких глубоких структур мозга, как черная субстанция.

При пассивных движениях отмечается сопротивление, иногда с прерывистыми задержками («симптом зубчатого колеса»), маскообразное лицо, сгорбленная поза, семенящая походка, слюнотечение.

При появлении паркинсонизма следует последовательно уменьшить дозу антипсихотика, перейти с традиционного нейролептика на атипичный антипсихотик. Паркинсонизм лечится оральным приемом антимускариновых и антихоленергических препаратов (циклодол, проциклидин и др.). В ряде случаев показано применение L — Допы.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Препараты, используемые для терапии паркинсонизма, представлены в таблице 38.

Таблица 38. Препараты для лечения паркинсонизма

Препараты

Диапазон доз

Бипериден (Акинетон)

1-3 мг 2 раза в сутки

Тригексифенидил (Паркопан, Циклодол)

1-3 мг 3 раза в сутки

Дифенилгидрамин (Димедрол)

25 мг 2-4 раза в сутки, 50 мг 2 раза в сутки

Амантадин (Симметрил)

100 мг 2-3 раза в сутки

Стадии развития синдрома:

  1. Расстройство эмоциональной сферы. На первом этапе развития синдрома пациент чувствует резкие перемены настроения. Ощущение счастья может смениться апатией, которая, в свою очередь, сменяется бессилием, страхом и другими отрицательными эмоциями. Возможно преобладание только негативных или только позитивных ощущений.
  2. На следующей стадии больной начинает испытывать физический дискомфорт: ухудшается аппетит, появляется бессонница.
  3. На третьем этапе уже нетрудно заметить расстройство речи и мышления. Речь пациента становится всё более и более бессвязной и малопонятной. Связано это с тем, что больного начинают мучить видения, описать которые он способен не всегда. На этой стадии пациент ещё полностью не утратил контроль над действительностью, однако он уже начинает испытывать дезориентацию во времени и пространстве.
  4. На следующей стадии возможен полный уход от реальности, когда больной начинает видеть сон наяву. Однако, несмотря на то, что в реальной действительности больной находится в оцепенении, в своих галлюцинациях он может быть активным участником тех или иных событий. При выходе из онейроидного состояния у больного нередко наблюдается частичная амнезия.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения.

Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Следует также учитывать некоторые факторы риска при назначении лекарств, которые увеличивают риск развития акатизии.

  1. Быстрое наращивание дозы антидепрессанта или другого лекарственного средства. Особенно если больной занимается самолечением и повышает дозировку самостоятельно.
  2. Алко- и нарко- зависимости. Следует помнить, что сочетать алкоголь и медикаменты опасно для здоровья .
  3. Беременность. Из-за смены гормонального фона препараты могут вызвать внутренний дискомфорт.
  4. Дефицит магния и железа в организме.
  5. Психические расстройства, которые усугубляются с приемом некоторых препаратов.
  6. Генетические факторы.
  7. Одновременный прием нескольких антидепрессантов или неблагоприятная иная лекарственная комбинация.

Некоторым особняком среди экстрапирамидных нарушений стоит злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Это относительно редкое, но очень опасное нарушение работы ЦНС, вызванное длительным приемом нейролептиков. Он потенциально опасен для жизни. Основной «удар» приходится на сердце пациента. Ситуация усугубляется, если у больного и до возникновения нарушения были патологии сердечно-сосудистой системы и болезни сердца. Кардиальная (сердечная) патология существенно увеличивает риск смертельного исхода.

Впервые это нарушение было описано J.Delay и соавт. в 1960 году. У больных, проходивших терапию галоперидолом. ЗНС развивается у разных пациентов, как у психических больных, так и у здоровых. Но чаще всего наблюдается у больных шизофренией и аффективными расстройствами. Частота встречаемости не зависит от пола и возраста. ЗНС может развиться после резкого увеличения дозы нейролептиков, иногда возникает после отмены психотропных медикаментозных средств.

В клинике нарушения наблюдаются такие симптомы как мышечная ригидность, центральная гипертермия (серьезное нарушение терморегуляции, температура тела зависит от окружающей среды), тремор, дискенезия. Нередки тахикардия, кожные покровы бледные, давление неравномерное. Среди тяжелых нарушений после ЗНС можно отметить инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голени, почечная недостаточность, нарушения работы сердца, сепсис и многие другие. Часто невозможно отграничить ЗНС от фебрильной шизофрении.

Лечение

В первую очередь злокачественный нейролептический синдром лечат отменой нейролептиков, назначаются препараты, приводящие показатели гомеостаза организма в норму. Для предотвращения острых рецидивов полезными будут физические упражнения, полноценное сбалансированное питание. В терапии делают обязательный перерыв от 1 до 6 недель.

При экстрапирамидных нарушениях страдает не только организация движений, но также возникают и когнитивные нарушения. В зависимости от тяжести нарушения у человека наблюдаются также симптомы в виде сбоев работы высших психических функций (внимания, памяти, мышления, речи и др.) как небольшие по степени выраженности и нарушения общего функционирования психической деятельности, так и прогрессирующие деменции.

РЕКОМЕНДУЕМ:

  • Чего боится трипофоб: боязнь кластерных отверстий или дырокЧего боится трипофоб: боязнь кластерных отверстий или дырок
  • Низкая самооценка может быть симптомом или внешним проявлением дисморфофобииНизкая самооценка может быть симптомом или внешним проявлением дисморфофобии
  • Гипомания — что это такое и как она проявляется?Гипомания — что это такое и как она проявляется?
  • Как справиться с аэрофобиейКак справиться с аэрофобией

Проблема выявляется как осложнение приема лекарственных средств, оказывающих воздействие на работу центральной нервной системы. В редких случаях симптоматику способны вызвать и препараты, не влияющие на кору головного мозга. Нейролептический синдром  вызывают следующие факторы:

  1. Имеющиеся в анамнезе неврологические заболевания повышают риск развития недуга. Это связано с уже присутствующими нарушениями работы нейронов и усугублением положения при приеме лекарств.
  2. Основной причиной возникновения подобной симптоматики является использование нейролептиков. Эти средства распространены в психиатрии для купирования основных проявлений расстройств высшей нервной деятельности. Применять их следует осторожно, согласно инструкции и указаниям врача.
  3. Такое вещество, как метоклопрамид, входящее в состав препарата «Церукал», употребляется при борьбе со рвотой. При некорректном дозировании он может провоцировать развитие злокачественной формы нейролептического синдрома, лечение которого не всегда возможно.

Злокачественный нейролептический синдром относится к ятрогенным психонейросоматическим состояниям, то есть он возникает только в ответ на проводимую терапию и напрямую связан с определенным медикаментом.

Основные препараты, которые могут вызывать ЗНС:

  • типичные (классические) и атипичные нейролептики разных групп;
  • метоклопрамид или церукал (противорвотное средство);
  • резерпин (препарат, применяемый для лечения артериальной гипертонии и вегетативных расстройств различного происхождения);
  • тетрабеназин (препарат для лечения хореи, гемибаллизма, нервных тиков, синдрома Жиля де ла Туретта, поздних дискинезий);
  • антидепрессанты, особенно относящиеся к трициклическим и группе СИОЗС;
  • препараты лития.

ЗНС при приеме антидепрессантов возникает достаточно редко, нарушение обмена дофамина является при этом вторичным на фоне изменения работы серотонинергической системы. Влияние препаратов лития обусловлено нейротоксическим эффектом, который может возникнуть при превышении терапевтической концентрации, длительном бесконтрольном приеме и на фоне нарушения работы почек.

Злокачественный нейролептический синдром может возникнуть при резкой отмене корректоров и противопаркинсонических препаратов, поэтому иногда он наблюдается после резкой нерациональной смены терапии у пациентов с болезнью или синдромом Паркинсона.

Предрасполагают к развитию ЗНС имеющаяся органическая церебральная недостаточность, обезвоживание, физическое истощение, голодание, послеродовый период, анемия. Даже легкое повреждение головного мозга в прошлом может повлиять на переносимость нейролептической терапии. Поэтому в группе риска по развитию осложнений находятся люди с перинатальным поражением нервной системы, перенесшие черепно-мозговые травмы и нейроинфекции, страдающие алкоголизмом, дегенеративными и демиелинизирующими заболеваниями головного мозга.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

  1. Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
  2. Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
  3. Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

  1. Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
  2. Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
  3. Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Патофизиология

Патофизиология акатизии плохо изучена. Считается, что экстрапирамидные побочные эффекты, особенно острая дистония и псевдопаркинсонизм, обусловлены дисбалансом дофамина и ацетилхолина в нигростриатальном пути мозга. Из-за блокады рецепторов дофамина типа 2.

Дистония, псевдопаркинсонизм устраняются сопутствующими антихолинергическими агентами, такими как бензтропин. Акатизия наблюдается с антипсихотическими средствами, которые блокируют дофаминовые рецепторы типа 2.

Не реагирует на антихолинергические агенты так же сильно, как дистония, псевдопаркинсонизм, что предполагает альтернативный патофизиологический механизм.

Дистония, псевдопаркинсонизм устраняются сопутствующими антихолинергическими агентами, такими как бензтропин. Акатизия наблюдается с антипсихотическими средствами, которые блокируют дофаминовые рецепторы типа 2.  Не реагирует на антихолинергические агенты так же сильно, как дистония, псевдопаркинсонизм, что предполагает альтернативный патофизиологический механизм.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

В настоящее время ученым не удалось полностью исследовать данный процесс. Однако можно с уверенностью утверждать, что причина акатизии кроется в продолжительном приеме фармакологических препаратов, которые отвечают за блокирование дофаминергической передачи.

Нейролептический синдром — последствия приема нейролептиков

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с болезнью Паркинсона и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

  • нейролептики – Азенапин;
  • СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
  • антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
  • антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
  • синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
  • серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Онейроидный синдром чаще всего сопровождает одно из перечисленных заболеваний и может являться его следствием: шизофрения, биполярно-аффективное расстройство, психозы, эпилепсия, интоксикации, парафрения. Видения могут возникать после травм головного мозга.

Синдрому подвержены люди, систематически употребляющие алкоголь и психоактивные вещества. Особенно часто галлюцинации возникают при наркотических интоксикациях.

Онейроидные состояния характерны для рекуррентной и кататонической форм шизофрении. Приступ может продлиться несколько дней. В отдельных случаях галлюцинации длятся месяцами.

Прогноз и профилактика

Прогноз хороший, если состояние распознано и лекарство, вызывающее его, прекращено. Если заболевание не лечить, оно может привести к суицидальным идеям. Может привести к инвалидности, если ее не распознать. У многих людей с заболеванием развивается сильная тревога и дисфория.

непроизвольные движения

В большинстве случаев акатизия возникает от применения антипсихотических препаратов. Как только началось нарушение движения, лечение не всегда легко. Прекращение приема препарата не всегда является решением, так как пациенты полагаются на лекарства для лечения основного расстройства.

Может пройти несколько месяцев, прежде чем расстройство исчезнет. Существуют сообщения о случаях, указывающих, что расстройство движения увеличивает риск самоубийства. Следовательно, все пациенты должны находиться под пристальным наблюдением, а семья должна быть осведомлена о возможности суицида. (Уровень V)

Смотрите видео про особенности расстройства

Исход заболевания зависит от своевременности оказания медицинской помощи и индивидуальных особенностей пациента. При быстрой отмене нейролептиков удается избежать осложнений состояния. Профилактика сводится к соблюдению рекомендаций врача и контролю состояния человека, принимающего антипсихотические средства.

Акатизия – патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков

Акатизия — это нарушение моторики, субъективно переживаемое как интенсивное и крайне неприятное ощущение неусидчивости, желания постоянно двигаться, особенно выраженное в нижних конечностях. Стремление к движению, сопровождается однообразными действиями, мучительным чувством неловкости.

Акатизия не может контролироваться больным и поэтому вызывает сильное беспокойство, тревогу, возбуждение. Слабовыраженная акатизия может не проявляться моторной активностью, а ограничиваться тревогой, чувством внутреннего бесспокойства.

Обычно акатизия развивается в первые две недели после начала лечения антипсихотиками, увеличении их дозы, смене медикаментов, реже она фиксируется после нескольких месяцев терапии.

Она появляется при назначении как типичных, так и атипичных антипсихотиков. Ввиду тягостности акатизии для пациента, появления у него ощущения безнадежности при этом состоянии, считается одной из значимых причин возникновения суицидальных мыслей.

Акатизия считается основной причиной отказа пациентов от приема антипсихотических препаратов (Арана Д., Розенбаум Д., 2004), причем она может возникнуть при приеме любого антипсихотика, включая клозапин. Вследствие вышесказанного предполагают, что риск возникновения актизии не связан с блокадой D2-рецепторов.

При переходе от акатизии и таксикинезии к паркинсонизму возникает крайне неприятное для больного состояние, когда насильственная потребность в движениях не может реализоваться из-за обездвиженности, возникающей вследствие развития мышечной ригидности. Замечено, что такое состояние чаще всего возникает у молодых женщин.

ПОДРОБНЕЕ:  Есть ли разница между радикулитом и остеохондрозом? Радикулит и остеохондроз в чем разница

Поздняя акатизия (acathisia tarda) иногда появляется после отмены нейролептиков, Она проявляется чрезмерной двигательной активностью вследствие выраженного общего беспокойства, сопровождается чувством дискомфорта, возникающим во время медленной ходьбы, неприятными ощущениями в коже и мышцах, внутренней тревогой и мышечной напряженностью.

Акатизию бывает сложно отличить от ажиатации и тревоги. Здесь следует иметь в виду, что при увеличении дозы антипсихотика тревожное возбуждение, обусловленное психозом, ослабевает в своей выраженности, напротив при снижении дозы антипсихотика — исчезают проявления акатизии.

К препаратам первого ряда, купирующими симптомы акатизии, относятся: пропранолол, применяемый в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки, антихолинергические средства и бензодиазепины (таблица 39). Однако следует иметь в виду возможную устойчивость симптомов этого осложнения к проводимой терапии. В последних исследованиях обнаружено преимущество амантадина — сульфата (ПК — Мерц) (100 — 300 мг/сут.) перед циклодолом, особенно у пожилых больных шизофренией, в отношении купирования проявлений акатизии и брадикинезии.

Паркинсонизм

Таблица 39. Препараты для лечения акатизии

Класс препаратов

Препараты

Средние дозы

Элиминация (часы)

Антагонисты

бета-адренорецепторов

Пропранолол

30-90

3-4

Антихолинергические средства

Тригексифенидил

(Паркопан, Циклодол)

1-15

4

Бензодиазепины

Лоразепам

Клоназепам

1-6

1-3

12

20-50

 

Амантадин

(ПК — Мерц)

100-300

10-14

Интересно отметить, что еще до появления нейролептиков у больных шизофренией в ряде случаев обнаруживались проявления симптомов дискинезии. Эти симптомы также были отмечены у гастроэнтерологических больных, в течение длительного времени принимавших метоклопрамид.

Механизм развития поздней дискинезии в настоящее время неивестен, однако в большинстве источников он связывается с пролонгированной блокадой рецепторов дофамина.

К факторам риска возникновения этого осложнения сегодня относят: пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы длительное время используемых типичных антипсихотиков.

Поздняя дискинезия наблюдается у  15-30% больных, длительно — на протяжении нескольких месяцев и лет — лечившихся нейролептиками. В течение первых лет лечения вероятность ее появления обычно невелика и достигает всего лишь 5% (Kane J. с соавт., 1988).

Важно отметить, что симптомы поздней дискинезии могут усилиться при приеме препаратов, используемых для лечения паркинсонизма. Вследствие вышесказанного рекомендуется отмена холинолитиков при возникновении поздних дискинезий.

Поздняя дискинезия может временно исчезать после увеличения доз нейролептиков и, напротив, усиливаться после снижения дозы или резкой отмены препарата (50% случаев появления поздней дискинезии зарегистрировано после резкой отмены нейролептиков).

Отмечены случаи ее появления через несколько месяцев после отмены нейролептиков, даже у больных, годами их принимавших.

Значимым предиктором поздней дискинезии считается возникновение острой экстрапирамидной симптоматики.

У больного может быть усиление симптомов этого неврологического расстройства, если он не знает, что за ним наблюдают. Также проявления дискинезии усиливаются при попытке пациента выполнять задания, требующие быстрого чередования движений.

Для предотвращения дискинезии следует тщательно исследовать неврологический статус пациента каждые 6 месяце в терапии, а также оценить его при предполагаемом изменении дозы препарата.

Принято считать, что поздняя дискинезия является резистентным состоянием, плохо поддающимся лечению. Это достаточно опасное осложнение терапии, которое в небольшом проценте случаев может привести к инвалидности больного, обезображиванию его внешности.

При обнаружении признаков поздней дискинезии в первую очередь необходимо аккуратно снизить дозу антипсихотика и затем перейти на прием атипичных антипсихотиков.

Отмечена высокая эффективность купирования тардивных дискинезий при переходе с традиционных нейролептиков на клозапин.

Эффективного лечения поздней дискинезии не найдено, однако некоторые психиатры считают, что витамин Е в сравнительно высоких дозах (400 МЕ 3-4 раза в сутки) способен временно редуцировать ее проявления. Более стойкий эффект подобной терапии возможен у лиц молодого возраста или при относительно недавнем возникновении этого осложнения.

Острая дистония

Препараты, используемые для лечения паркинсонизма, обладают центральным антихолинергическим эффектом. Они могут редуцировать экстрапирамидную симптоматику, тормозя действие ацетилхолина на центральном и периферическом уровне. Механизм их действия заключается в снижении холинергического влияния в базальных ганглиях ЦНС и достижении баланса с уменьшенным воздействием на системы дофамина после приема нейролептиков.

В последние годы для терапии как ранних, так и поздних экстрапирамидных расстройств некоторые специалисты рекомендуют использовать амантадины (ПК — Мерц). Амантадины являются антагонистами NMDA рецепторов глутамата и одновременно обладают холинолитической активностью. Они обладают нейропротекторным эффектом, усиливают синтез дофамина в пресинаптических терминалях и увеличивают высвобождение этого медиатора в синаптическую щель, тормозят процесс обратного захвата дофамина, тем самым стимулируя рецепторы дофамина.

В случае необходимости активной инфузионной терапии ПК — Мерц применяют внутривенно капельно по 500,0 мл (250,0 мл 2 раза в день) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести состояния больного. После курса инфузий рекомендуется прием таблетированной формы препарата по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

Для профилактики экстрапирамидных расстройств препарат назначается по 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 3 таб. 3 раза в день (300 мг) в течение всего курса терапии антипсихотиками. При терапии ранних дистоний и дискинезий ПК — Мерц вводится внутривенно капельно 400 мл (200 мг) 1 раз в сутки (со скоростью 50 кап. в мин.

), с последующим переходом на прием таблеток 3 раза в сутки (300 МГ) в течение 1 месяца. При возврате ранней экстрапирамидной симптоматики рекомендуется длительный прием перпарата в дозе 300 мг в сутки. В случае развития паркинсонизма, поздних дискинезий и дистоний ПК — Мерц назначается по 0,5 та. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 та.

Большинство побочных эффектов, особенно тех, которые существовали сравнительно недолго, после прекращения приема психотропных средств, чаще всего исчезают. Как отмечалось выше, хорошо поддаются коррекции лекарственный паркинсонизм, дистония и акинезия, в меньшей степени тремор и плохо — акатизия.

Плановое, профилактическое совместное назначение препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма, обычно не рекомендуется из-за возможного отсутствия экстрапирамидной симптоматики при лечении некоторыми антипсихотиками. Развитие неблагоприятных побочных эффектов, возникающих в процессе лечения корректорами, в основном обусловлено холинолитическим действием и проявляется сухостью во рту, расширением зрачков, ухудшением течения глаукомы, нарушением когнитивных процессов, расстройством мочеиспускания, запорами, тошнотой, головокружением, галлюцинациями, эйфорией, гипертермией.

Кроме того, возникает потенциальная опасность злоупотребления препаратами центрального антихолинергического действия. При необходимости приема корректоров желательна их отмена не позже чем через три месяца терапии, в связи с возможностью развития устойчивости к действию антипсихотиков. Побочные эффекты, возникающие в процессе терапии корректорами, представлены в таблице 40.

Набор провоцирующих факторов

Это двигательное расстройство, которое возникает от применения антипсихотических препаратов. Основные нарушения движения от антипсихотических агентов: острая дистония; псевдопаркинсонизм; поздняя дискинезия. Редко встречается с антидепрессантами.

Может появиться вскоре после начала приема антипсихотиков или при увеличении дозы.

Известно, что акатизия связана с блокаторами кальциевых каналов, противорвотными средствами, антивертиго-лекарственными, седативными препаратами, используемыми в анестезии. Наблюдается после злоупотребления кокаином. Состояние может быть острым или хроническим, с симптомами, которые часто длятся много месяцев или даже лет.

По Джейсон Патель; Филомена Я. Гальдикас; Раман Марваха.

Профилактика и лечение

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.

Для проведения профилактических мер необходимо знать, что такое акатизия. В настоящее время под воздействием стрессовых ситуаций синдром кролика стал встречаться гораздо чаще, что свидетельствует об ухудшении экономической, социальной обстановки.

Серотониновый синдром развивается не всегда, его можно предотвратить при грамотном назначении препарата и его дозировки. Регулярное наблюдение за пациентом сможет существенно снизить риск возникновения осложнений.

Правильная дифференциальная диагностика болезней, схожих с акатизией позволит уменьшить пациентов с данной патологией.

Если необходимо продолжение коррекции психоэмоционального фона, лечебную дозировку нейролептиков и антидепрессантов врач назначает еще в стационаре с последующим наблюдением за пациентом.

Назначение диетотерапии и правильное планирование дня было бы эффективно при наличии неврогенной формы, при органических нарушениях и при принятии препаратов вышеперечисленные меры не оказывают должного положительного действия.

РЕКОМЕНДУЕМ:

  • Изжога: психосоматика – когда причина болей желудка в головеИзжога: психосоматика – когда причина болей желудка в голове
  • Как побороть страх сцены, боязнь публики и публичных выступлений?Как побороть страх сцены, боязнь публики и публичных выступлений?
  • Боязнь секса и ее формы, что делать если ожидаешь неудачи, страх близости после беременностиБоязнь секса и ее формы, что делать если ожидаешь неудачи, страх близости после беременности
  • Страх темноты, никтофобия – как лечить?Страх темноты, никтофобия – как лечить?

Любое самостоятельное лечение онейроида следует полностью исключить. Если видения вызваны употреблением алкоголя или наркотических веществ, пациент должен избавиться от вредной привычки под контролем лечащего врача и пройти предписанное специалистом лечение.

Наилучшей профилактикой в данном случае становится отказ даже от эпизодического употребления вещества, вызвавшего онейроидный синдром.

В тех случаях, когда ведения связаны с психическим заболеванием, пациенту предстоит ещё более серьёзное комплексное лечение в психиатрической клинике. Помимо основной терапии врач может назначить и симптоматическую. Чаще всего комплексное лечение включает в себя 3 основных компонента:

  1. Ноотропные препараты. Лекарства данной группы положительно влияют на вегетативную систему и условные рефлексы. В задачи ноотропов входит восстановление мозговой активности, нарушенной болезнью, и улучшение памяти.
  2. Нейролептические препараты. Призваны поддерживать эмоциональную стабильность и купировать галлюцинации.
  3. Электросудорожная терапия. Этот метод применяется не всегда. Многие специалисты предпочитают обращаться к нему только в самых крайних случаях. Электросудорожная терапия имеет целый ряд противопоказаний. Тем не менее, её эффективность подтверждалась при лечении сотен пациентов.

акатизия

В качестве профилактики больной должен регулярно проходить обследование у своего лечащего врача, особенно если ему был поставлен диагноз шизофрения.

Причины появления патологии

Главной причиной называют прием медикаментов антипсихотиков.

До сих пор нет единого мнения о патогенезе болезни, соответственно методы лечения применяют классические: уменьшают дозу лекарства, которое вызывает акатизию. Или меняют на другой препарат.

Существует так называемая «акатизия отмены», когда симптоматика проявляется при резкой смене или отмене лекарственного средства.

Формы внутреннего дискомфорта

  • Моторная

    Для нее характерна двигательная активность: ерзание, частая смена позы, постукивания, хлопанья и т.д.

  • Психическая

    Сопровождается чрезмерным внутренним дискомфортом, раздражительностью. При этой форме моторная акатизия может не проявляться.

  • Сенсорная

    Проявляется через сенсорные рецепторы: покалывания, кручения, колики, зудение, разнообразные потягивания в мышцах или суставах.

  • Классическая

    Совмещает в себе вышеперечисленные формы: моторная, психическая, сенсорная. Диагностика классической акатизии наиболее легкая в сравнении с другими.

Патогенез

Акатизия  — болезнь замкнутого круга.  Ее вызывают преимущественно лекарственные препараты, однако само психическое состояние больного страдает из-за того, что он не может контролировать свои движения. От этого возникает еще больший стресс для организма, который приводит к усугублению ментального здоровья.

Цепь патологических реакций замыкается, и уже не только лечение нейролептиками становится причиной заболевания. Поэтому при лечении нейролептического синдрома необходимо делать упор не только на отмену фармацевтических препаратов, но и на коррекцию психоэмоционального фона. Если причиной возникновения послужило заболевание центральной нервной системы, то необходимо воздействовать на ее причину, иначе терапия акатизии не принесет желаемых результатов.

Злокачественный нейролептический синдром возникает в ответ на неадекватную дозу нейролептиков, состояние требует своевременной коррекции, так как возможен летальный исход. При малейшем подозрении на передозировку лекарственным препаратом  необходимо провести госпитализацию больных в экстренном порядке.

Серотониновый синдром иногда проходит самостоятельно после отмены лекарственного препарата.

Патогенез акатизии неизвестен, однако предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергических мезокортикальных путей, иннервирующих лобную и поясную кору. По этой причине акатизия, в отличие от других экстрапирамидных побочных эффектов, нередко возникает и при приёме атипичного нейролептика клозапина, преимущественно действующего на D4-рецепторы в коре и лимбической системе.

Различия в реакции на нейролептические средства показывают, что острая акатизия и поздняя акатизия при внешней схожести могут иметь различную патофизиологическую основу — в основе поздней акатизии может лежать не блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальной системе, а гиперчувствительность этих рецепторов.[4]

До сих пор точных причин возникновения осложнений не названо врачами. Есть мнение, что из-за приема нейролептиков происходит блокада дофаминовых рецепторов в нигростриарном пути, она в свою очередь вызывает дисбаланс нейротрансмиттеров (нейромедиаторов), при этом повреждаются базальные ганглии и нарушаются подкорково-таламические связи.

Иными словами, происходит серьезное нарушение работы ЦНС, в результате чего нарушается двигательная активность человека – возникает мышечный тремор (дрожание), возникает гипертонус мышц. Человек совершает непроизвольные движения, наблюдается мышечная спастика. Двигательная активность становится избыточной, появляется неусидчивость и постоянное стремление к движению. Либо наоборот, происходит замедление движений, как, например, в случае с паркинсонизмом, изолированной акинезией.

Осложнения

Синдром отмены антидепрессантов характеризуется изменением сознания, обострения основного заболевания, тахикардией, повышением температуры тела.

Серотониновый синдром – осложнение после принятия ингибиторов захвата серотонина, антидепрессантов — психические нарушения, варьирующие от эйфории до чувства паники, озноб, повышение температуры тела, тошнота и другие вегетативные расстройства. Может рассматриваться как вариант нормы при начале лечения антидепрессантами после первой таблетки, в тяжелых случаях возможно присоединение судорог.

Серотониновый синдром иногда воспринимается как обострение психического заболевания или как другое патологическое состояние, особенно если не был правильно собран анамнез.

Шизофрению и ряд других психиатрических заболеваний можно перепутать с сенсорной и двигательной формы акатизии. При объективном осмотре диагноз поставить затруднительно, необходима консультация у психиатра, МРТ-картина головного мозга, определение патологической наследственности.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector