Чем опасно перенашивание беременности: 10 вопросов акушеру-гинекологу — Летидор

Патогенез (что происходит?) во время перенашивания беременности. запоздалых родов:

Патогенез перенашивания беременности в большой степени определяется изменениями в плаценте. Известно, что в конце доношенной беременности в плаценте развиваются инволютивно-дистрофические процессы, которые генетически запрограммированы, так как срок внутриутробного развития человека ограничен 40 недель гестации. В отличие от всех других органов женского организма биологической особенностью плаценты является укороченный жизненный цикл, определенный периодом внутриутробного роста плода. Поэтому на протяжении всего срока внутриутробного развития плода (280 дней) в плаценте проходят все стадии биологического развития: рост, зрелость, физиологическая инволюция, патологическое старение и прекращение жизнедеятельности. При доношенном зрелом плоде, готовым к внеутробному существованию (37-40 недель), в плаценте развиваются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, характерными для физиологического старения. Снижается плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение массы плаценты, приходящееся на единицу массы плода. За время развития беременности этот показатель снижается более чем в 70 раз: с 9,3 на сроке 8 недель до 0,13 — в 40 недель.

К концу полной зрелости плода (38-40 недель) плацента завершает рост и представляет собой ограниченную со всех сторон структуру. Тканевые пластины хориальной, базальной ткани, скрепленные по краю фибриноидной субстанцией, не позволяют повысить объем плаценты даже в случае компенсаторного увеличения (гиперплазии) терминальных ворсин. Масса плаценты не может больше увеличиваться.

К инволюционным процессам в конце доношенной, а далее и переношенной беременности относятся:

  • Циркуляторные расстройства, которые заключаются в редукции плодово-плацентарного, кровообращения. Возникают спазм и облитерация стволовых артерий, компенсируемые первоначально раскрытием артериовенозных анастомозов. Постепенно уменьшается число функционирующих капилляров и конечных — терминальных ворсин.
  • Дистрофические изменения: обызвествление — скопление солей кальция в ткани плаценты, снижение общей площади ворсин. Интересно отметить, что средняя концентрация кальция в плацентарной ткани в I триместре беременности составляет 4 мг/г, во II — 3,65 мг/г, к 40-й неделе — 10,26 мг/г. При переношенной беременности этот показатель может возрастать в 3 раза, но главное — он полностью отражает темпы минерализации костного скелета плода. Обызвествление плаценты отражает содержание кальция, поступившего из крови матери в кровяное русло ворсин хориона. Некоторые патоморфологи считают, что отсутствие известковых депозитов в плаценте при доношенной беременности свидетельствует либо о завышенном неточном ее сроке, либо о недостаточном содержании кальция в материнской крови, следовательно, о недостаточной минерализации костей плода (новорожденного).
  • Склеротические процессы в сосудах плаценты и плацентарного ложа (утолщение сосудистых стенок, сужение и облитерация просвета, тромбоз).
  • Гипопластические и атрофические изменения ворсин хориона (уменьшение их диаметра, уплотнение стромы, расширение стромальных каналов, истончение хориального эпителия и др.).
  • Истончение плацентарного барьера

Все эти изменения касаются прежде всего плодовой части плаценты и имеют определенное физиологическое значение, направленное на завершение внутриутробного срока развития плода и необходимость подготовки матери, плаценты и плода к родоразрешению.

Следствием физиологических изменений в плаценте (процесс естественной инволюции) является снижение внутриплацентарного кровотока в краевых отделах плаценты со стороны плода. Адекватно снижается кровообращение в межворсинчатом пространстве плаценты, направленное на ограничение дальнейшего роста плода.

Матка к сроку родов достигает предела растяжения в сочетании с максимальным увеличением интраамниотического гидродинамического давления. Для своевременного повышения сократительной активности матки и начала развития автоматизированной родовой деятельности возникают дегенеративные изменения в амнионе, хорионе и децидуальной оболочках последа, в результате чего начинается каскадный синтез простагландинов плодового (ПГЕ2) и материнского (ПГF2α) происхождения. Но если по каким-то причинам родовая деятельность не развивается, начавшиеся физиологические инволюционно-дистрофические процессы в плаценте неуклонно в соответствии с заданной генетической программой прогрессируют (в первую очередь — с плодовой стороны) в старение. Скорость их развития может быть различной: медленной, быстрой, скачкообразной.

Эволюцией предусмотрено множество механизмов по защите плода и сохранению его жизнедеятельности. Как правило, интенсивность защитно-приспособительных механизмов и их эффективности сохраняется в первые 1-2 недели продолженной беременности.

В ответ на отсутствие родоразрешения при доношенной беременности и наличии плода в матке, т. е. при перенашивании, в плаценте первоначально усиливаются защитно-приспособительные процессы, направленные на сохранение кровоснабжения плода:

  • гиперплазия терминальных ворсин, которая сопровождается увеличением числа функционирующих капилляров, расширением посткапиллярных венул;
  • терминальный ангиоматоз (образование сосудистых клубочков, свидетельствующее об интенсивном процессе неоангиогенеза);
  • гиперплазия капилляров хориона, компенсирующая на время снижение внутриплацентарного кровотока.

Степень выраженности этих изменений в значительной мере зависит от исходного состояния плаценты. Если перенашивание беременности происходит на фоне нарушения развития терминальных ворсин в связи с относительной незрелостью плаценты (наличие у матери сахарного диабета, изоиммунизации), пределы развития компенсаторно-приспособительных механизмов могут быть весьма ограничены. Если, напротив, имело место преждевременное и диссоциированное созревание ворсин (гипертоническая болезнь, тяжелый гестоз), то происходит быстрое истощение резервных возможностей плаценты. В такой ситуации может наступить анте- или интранатальная смерть плода.

При перенашивании беременности на 5-10 дней могут возникнуть некомпенсированная плацентарная недостаточность, тяжелая гипоксия плода, а новорожденный может иметь выраженные признаки перенашивания. С другой стороны даже при перенашивании на 11-14 нед плод может родиться в удовлетворительном состоянии с отсутствием или нерезко выраженными признаками перезрелости и гипоксии.

Дело в том, что компенсаторно-приспособительные реакции в зрелой плаценте в конце доношенной беременности имеют более совершенный характер по сравнению с более ранними сроками гестации.

В усилении эффективности этих реакций принимает участие плод. В ответ на снижение плодово-плацентарного кровотока повышается двигательная активность плода, что стимулирует кровообращение в плаценте. Возрастает ЧСС плода — усиливается перфузия сосудов виллизиевого круга. В крови матери повышается уровень глюкозы, которая является источником энергии для мозга плода.

Одним из регуляторных механизмов, сохраняющих постоянство плодово-плацентарного кровотока, является поступление крови в плаценту из печени плода, где она депонируется в качестве резерва (необходимый запас сохранности плода). Известно, что в течение одной минуты плацента может терять и накапливать до Vs объема циркулирующей в ней крови.

Если перенашивание беременности составляет 1-2 нед (41-42 недель гестации), то защитно-компенсаторные механизмы могут сохранить нормальное кровоснабжение, а следовательно — газообмен, трофическую функцию плода и он родится в удовлетворительном состоянии без признаков или с нерезко выраженными симптомами перезрелости.

Таким образом, срок перенашивания беременности не всегда совпадает со степенью внутриутробной перезрелости плода, которая обусловлена в основном функциональной сохранностью плаценты. Но тем не менее каждый день перенашивания беременности может иметь отрицательные последствия для плода и новорожденного.

Состояние переношенного плода обусловлено в первую очередь гестационнным сроком (41 или 43 нед и более), а также компенсаторными возможностями плаценты, материнского организма и самого плода. Следует принимать во внимание, что довольно обширные компенсаторные резервы в плаценте возможны из-за присутствия полипотентных стволовых клеток, впрочем, их роль в сохранении плода изучена недостаточно.

ПОДРОБНЕЕ:  Самопроизвольный выкидыш: угроза выкидыша, ранние симптомы прерывания беременности, как происходит, фото

Классификация удлиненной беременности (свыше 40-41 недель) на «пролонгированную», «физиологически удлиненную» и «истинно переношенную», по-видимому, неправомерна по своей сущности. Развитие защитно-приспособительных реакций в плаценте свидетельствует о патологии, а не о норме. Непосредственными факторами для их возникновения является ситуация опасности для жизнедеятельности плода. Чаще всего это гипоксия или гипогликемия, а также метаболические нарушения со стороны матери или в плаценты.

Беременность сроком выше 40-41 недель следует отнести к патологической — переношенной — и по возможности не допускать ситуацию неудовлетворительных условий для внутриутробного пребывания зрелого плода.

При выраженной переношенной беременности (чаще всего в сроки 43-44 недель и позже) неизменно нарастает маточно-плацентарная ишемия, эквивалентно отражающая прогрессирующую плацентарную недостаточность. Постепенно (а иногда скачкообразно) снижается гемоперфузия межворсинчатых пространств в периферических отделах плаценты, формирующая нефункционирующие котиледоны. В амнионе уплощается, атрофируется амниотрофический эпителий, истончается париетальный трофобласт на уровне клеточных структур (уменьшение объема цитоплазмы, сморщивание ядра). Известно, что амнион выполняет фильтрационную и эндокринную функции, поэтому при переношенной беременности ухудшается режим фильтрации околоплодных вод, развивается маловодие — характерный признак перенашивания беременности и/или плацентарной недостаточности.

В пуповине истончается стенка вены и расширяется ее просвет. Этот процесс обусловлен редукцией капиллярного русла терминальных ворсин хориона и развитием относительной плацентарной гипертензии, что сопровождается шунтированием крови и повышением давления в вене пуповины. У плода происходит растяжение полости правого желудочка и урежение ЧСС. Одним из показателей ухудшения состояния плода является снижение его двигательной активности.

При возрастающей нагрузке на сердечно-сосудистую систему плода может развиться правожелудочковая недостаточность и смерть.

Макроскопически плацента при переношенной беременности более тонкая, поверхность ее суховатая, границы между дольками стертые, нечеткие. Может иметь место мекониальное прокрашивание плаценты, оболочек и пуповины (следствие гипоксии плода). На поверхности плаценты отмечаются белые инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляются характерные для инволютивных процессов особенности: распространенные склеротические изменения стромы ворсин и стенки сосудов, дистрофические изменения концевых и стволовых ворсин, повышенное отложение фибриноидного слоя, обеднение концевых ворсин капиллярами, морфологические признаки нарушения кровотока и ишемии.

Результаты морфологических и гистохимических исследований плаценты при перенашивании свидетельствуют о снижении активности окислительно-восстановительных процессов, уменьшении содержания гликогена, функционально активных липидов, РНК, нейтральных гликозаминогликанов.

При дистрофических процессах увеличивается трансплацентарный переход белков «зоны беременности» через поврежденные клеточные мембраны и микроканалы плаценты, повышается уровень этих белков в сыворотке крови и снижается в тканях плаценты; отмечается снижение уровня термостабильной плацентарной щелочной фосфатазы, которая регулирует энергетический обмен, что также обусловливает функциональную недостаточность плаценты; снижается уровень трофобластического (3-глобулина и связанного с беременностью р2-глобулина, вследствие чего уменьшаются продукция эстрогенов и насыщение ими организма.

Все это подтверждает наличие плацентарной недостаточности, которая является ведущей патологией при переношенной беременности.

Таким образом, ведущим фактором гипоксии плода при переношенной беременности служит снижение феталъной перфузии в плацентарных ворсинах.

Любое продолжение срока беременности свыше генетически детерминированного срока следует считать переношенной беременностью. Рождение плода (при перенашивании беременности на 1-2 нед) без признаков перезрелости и гипоксии может свидетельствовать только о хорошо сохранившихся защитно-компенсаторных реакциях в системе материнско-плацентарно-плодового кровотока, что имеет место при небольших степенях перенашивания в пределах 1-2 нед у соматически здоровых молодых женщин с неосложненным течением гестационного процесса.

В настоящее время выяснено, что контроль за созреванием и инволюцией плаценты осуществляют сигнальные молекулы. Вся программа генетического развития плода и плаценты, включая инвазию, дифференцировку, рост и инволюцию плодовой части плаценты моделируется с помощью кислорода, белков, внеклеточного матрикса, цитокинов, факторов роста, простагландинов и гормонов. Важная роль в процессе развития и инволюции ворсинчатого дерева принадлежит факторам, регулирующим процесс васкуляризации и апоптоза (эндотелиальный фактор роста, факторы неоангиогенеза, экстрацеллюлярного матрикса и др.). При снижении процессов ангиогенеза, редукции кровотока происходит активация компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Однако исследования плаценты на молекулярном уровне при переношенной беременности только начинаются.

В заключение следует подчеркнуть, что все описанные морфологические изменения при переношенной беременности касаются в первую очередь и в максимальной мере плодовой части плаценты.

При переношенной беременности повышается перинатальная смертность. При этом частота анте- и интранатальной смерти плода и новорожденного повышается с каждой неделей перенашивания:

  • в 41 неделю она составляет 1,0-1,9 %;
  • в 42 недели — 3-4 %;
  • в 43 недели и более — 6-8 % и более.

Симптомы перенашивания беременности. запоздалых родов:

Характерной особенностью переношенной беременности является снижение количества околоплодных вод (маловодие) и изменение их качества и биохимического состава.

В 40 нед беременности количество околоплодных вод составляет 1200-1100 мл. С каждой неделей перенашивания количество околоплодных вод уменьшается на 150-200 мл. В 41 нед их объем составляет 1000-800 мл, в 42 нед — 800- 600 мл, в 43 недели их количество снижено в 2 раза по сравнению с нормой. Далеко зашедшее перенашивание (44 недели и более) отличается практически отсутствием околоплодных вод (их объем может составлять 30-40 мл).

Снижается прозрачность и состав околоплодных вод. При небольшом перенашивании беременности воды становятся опалесцирующими, беловатыми из-за наличия в них сыровидной смазки и поверхностных слоев кожи плода. При асфиксии плода и наличии мекония в околоплодных водах последние имеют зеленую или даже желтую окраску (меконий из верхних отделов кишечника плода).

Изменен фосфолипидный состав околоплодных вод. В норме отношение лецитин/сфингомиелин, определяющий образование сурфактанта в легких плода, составляет 1:1,8. При перезрелости плода эти соотношения изменяются в сторону повышения количества сфингомиелина. При соотношении лецитин/сфингомиелин 1:4 происходит разрушение сурфактантной системы в легких плода, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран.

С уменьшением количества околоплодных вод изменяются их физико-химические свойства, снижаются их бактерицидные свойства, что повышает риск развития внутриутробной пневмонии. Нарушение фильтрации амниотической жидкости и уменьшение ее количества сопровождается снижением очищения околоплодной среды от мочевины и других продуктов жизнедеятельности плода, а если это происходит за 2-3 нед до родов в околоплодной жидкости накапливаются азотистые шлаки, что может привести к развитию особого состояния — уреагидроамниона. Аспирация мекониальных вод вызывает развитие ателектазов и гиалиновых мембран в легких переношенного новорожденного.

Известно, что каждые 3 ч состав околоплодных вод обновляется. Плод заглатывает околоплодные воды, которые затем выделяются почками плода. Часовая экскреция мочи составляет 30 мл. При снижении количества околоплодных вод уменьшается диурез у плода. При выраженном перенашивании (свыше 42 нед) экскреция мочи плода снижается вдвое, что отражает снижение почечного кровотока.

ПОДРОБНЕЕ:  Чувство нехватки воздуха при беременности

Степени перенашивания беременности

Состояние плода при перенашивании беременности зависит от:

  • срока перенашивания, т. е. давности, длительности снижения внутриплацентарного кровотока, инволютивных изменений в плаценте, плодных оболочках и пуповине;
  • возможности реализации компенсаторных механизмов в плаценте. Снижение этих механизмов может быстро привести к ухудшению состояния плода.

В связи с этим выделяют степени перенашивания беременности. Впервые три степени перенашивания были описаны S. Clifford в 1954 г.

I степень перенашивания. Срок беременности удлинен в пределах 1 недели (41 недели беременности). Состояние плода сохраняется удовлетворительным. Тем не менее выявляется повышенное шевеление плода, склонность к тахикардии. Наряду с генерализованными нормальными движениями плода с помощью УЗИ диагностируются изолированные движения конечностей. Количество околоплодных вод несколько уменьшено (800-600 мл). При излитии они не прозрачные, а беловатого цвета, опалесцирующие.

К 40 неделе беременности шейка матки недостаточно «зрелая», плотноватая, внутренний зев в виде плотного валика. Предлежащая часть неплотно прижата ко входу в малый таз. При визуальной оценке плаценты ее размеры, толщина, внешний вид характерны для плацент доношенной беременности. Однако при гистологическом исследовании на периферии плаценты определяется повышенное отложение фибриноида. Ворсины хориона в этих зонах склерозированы и теряют хориальный эпителий. Имеют место краевые псевдоинфаркты, что особенно характерно для инволюционных процессов, развивающихся при перенашивании беременности, спазм и облитерация стволовых артерий, склеротическое утолщение сосудов плаценты. Концевые ворсины обеднены капиллярами, имеются выраженные морфологические признаки нарушения кровотока и ишемии.

Наряду с этим обнаруживаются признаки интенсивных защитно-приспособительных процессов: в центральных участках плаценты имеются множество синцитиальных узелков и клубочков, свидетельствующих о возможностях пролиферативных процессов. Цитоплазма клеток увеличена, ядра крупные, гиперхромные. Содержание и распределение гликогена, РНК, липидов, нейтральных и кислых гликозаминогликанов сохранено, как в плацентах при доношенной беременности.

Параклинические методы исследования (допплерометрия, ультразвуковая биометрия, КТГ) не выявляют какой-либо грубой патологии. Ни в маточной артерии, ни в сосудах пуповины не выявлено нарушений гемодинамики. Показатели резистентности кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода находятся в пределах нормальных значений. Однако следует обратить внимание на наличие важного специфического симптома перенашивания беременности — изолированное снижение внутриплацентарного кровотока.

Новорожденный имеет легкие признаки незрелости. Кожные покровы нормальные, но суховатые, сыровидная смазка есть, но ее мало. Длина плода больше и составляет в среднем не 50-52 см, а 54-58 см. В раннем неонатальном периоде у некоторых новорожденных имеет место снижение адаптационных возможностей.

Частота аномальной родовой деятельности выше, чем при доношенной беременности. Однако у рожениц и их плодов с хорошими защитно-приспособительными реакциями роды могут пройти нормально.

Начальные признаки перенашивания беременности можно было бы отнести к пролонгированной беременности, но данные гистологического исследования последа, недостаточная «зрелость» шейки матки к сроку родов, признаки снижения внутриплацентарного кровотока свидетельствуют о необходимости активных действий по предупреждению более тяжелых степеней перенашивания и усугубления гипоксии плода.

II степень перенашивания (выраженность перенашивания не вызывает сомнений). Уточненный срок родов свидетельствует о явном перенашивании беременности. Чаще всего это 42-43 неделя. У беременной отсутствует достаточная биологическая готовность шейки матки к родам. Отмечается снижение окружности живота (ежедневно на 1-3 см) и повышение ВСДМ из-за гипертонуса нижнего сегмента матки. При этом предлежащая часть плода плотно не прижимается ко входу в малый таз.

Клинико-параклинические методы свидетельствуют о гипоксии плода и выраженной плацентарной недостаточности. Сердцебиение плода приглушенное, монотонное. При движениях плода оно учащается или урежается. Сами движения плода редкие. На этом фоне при УЗИ диагностируются углубленные дыхательные движения, которые периодически принимают судорожный характер (типа gasps).

Биофизический профиль плода снижен. Если при редких генерализованных движениях плода ЧСС не изменяется, — это является достоверным признаком гипоксии.

На фоне хронической гипоксии может возникнуть острая гипоксия (прекращение двигательной активности и дыхательных движений плода, ареактивность БФП, снижение тонуса, которое выражается либо в разгибании головки, либо разгибании конечностей — раскрытие ладоней). Нередко при УЗИ и с помощью КТГ диагностируется обвитие пуповины, свидетельствующее о наличии бывших эпизодов активного движения плода в матке. При плацентографии выявляется уменьшение толщины плаценты не только в краевых, но и в центральных зонах.

УЗИ позволяет выявить специфические признаки выраженного перенашивания беременности: III степень зрелости плаценты в сочетании с выраженным маловодием, повышенной эхоплотностью околоплодных вод, со снижением внутриплацентарного кровотока, которое включает снижение пуповинного кровотока и нарушение гемодинамики плода. Обращают на себя внимание признаки централизации кровообращения: повышение сосудистой резистентности в аорте и средней мозговой артерии плода.

Степень выраженности плацентарной недостаточности может носить компенсированный или, чаше, декомпенсированный характер.

При исследовании — плацента тонкая, границы между дольками стертые, поверхность — суховатая. При морфологическом исследовании имеют место выраженные атрофические и склеротические процессы, которые носят распространенный характер.

Резко выраженное фиброзирование стромы обнаруживается не только в стволовых, но и в концевых ворсинах. Даже в «молодых» ворсинах имеются признаки дистрофических изменений; количество капилляров снижено.

В тканях плаценты уменьшено содержание гликогена, липидов, РНК. Гистохимические данные указывают на снижение окислительно-восстановительных процессов, усиление ПОЛ, накопление кислых гликозаминогликанов, снижение антиоксидантной защиты.

Компенсаторные реакции хотя и присутствуют, но количество таких участков в плаценте значительно меньше. В отдельных котиледонах плаценты имеются «молодые» ворсины с гиперплазией и кровенаполнением капилляров, что свидетельствует о напряжении защитной функции плаценты.

Базальная пластинка синцития утолщена, на поверхности плаценты имеет место довольно толстый слой фибриноида (что, по-видимому, может явиться причиной преждевременной отслойки плаценты), а также компенсаторное увеличение количества якорных ворсин.

У новорожденного имеются все вышеизложенные симптомы Беллентайна — Рунге, указывающие на внутриутробную перезрелость и гипоксию плода.

Количество околоплодных вод значительно снижено, воды имеют белую окраску, нередко мутные. Плодный пузырь функционально неполноценный, оболочки плотные, натянутые на головке плода.

Роды сопровождаются целым рядом патологических отклонений, которые суммируются в «синдром запоздалых родов». Типичными для запоздалых родов являются: длительный патологический прелиминарный период, дородовое или раннее излитие вод при «незрелой» шейке матки, слабость или дискоординация родовой деятельности, затяжное течение родов, повышенная частота кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, а также патология отделения и выделения последа.

Нередко приходится прибегать к оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, ручное вхождение в послеродовую матку).

ПОДРОБНЕЕ:  Лекарство от гастрита при беременности

Кроме признаков хронической гипоксии или даже асфиксии, может иметь место обвитие пуповины вокруг шеи или туловища плода. В период изгнания это осложнение может вызвать острую асфиксию.

Оценка по шкале Апгар новорожденного снижена. В раннем неонатальном периоде проявляется значительное снижение адаптационных процессов, требующее проведения реанимационных мероприятий.

У новорожденного имеется склонность к вторичной аспирации, приступам цианоза, пневмо- и энцефалопатии. Конфигурации головки переношенного плода, как правило, не происходит. Центральная нервная система у переношенного плода более зрелая и в родах более подвержена травмированию, особенно при осложнениях, требующих использования акушерских щипцов. Мальчики при запоздалых родах подвергаются родовой травме чаще, чем девочки. Почти у каждого третьего переношенного ребенка с родовой травмой наблюдается ранняя гипербилирубинемия, желтуха, гормональные кризы, метаболический ацидоз, воспалительные заболевания кожи, легких.

При перенашивании II степени иногда имеется крупная масса плода — 4000 г и выше, увеличивается и его длина (более достоверный показатель), а также окружность головы. Но это не является правилом. До 20 % переношенных новорожденных могут иметь среднюю или даже сниженную массу тела.

III степень перенашивания беременности. III степень перенашивания относится к крайней степени, при которой в результате длительного снижения внутриплацентарного кровотока, развития процессов ишемии в плаценте и миометрии у плода имеет место не только тяжелая гипоксия и гипоксемия, но и вторичная гипотрофия. В соответствии с этими осложнениями в крови плода повышается концентрация кислых продуктов обмена, имеют место гиперкапния, гиперлактинемия, эритробластоз.

В тяжелых случаях развивается полиорганная дисфункция, которая приводит к плохой адаптации новорожденного в постнатальном периоде.

Наиболее чувствительны к гипоксии отдельные структуры головного мозга плода — ГЭБ, эпендима и базальные ядра. Нарушение функционального состояния ЦНС плода отражается в снижении его биофизического профиля, а также степени структурно-функциональной недостаточности плаценты.

Размеры плаценты не увеличены, толщина снижена, большая часть поверхности покрыта кальцификатами, белыми инфарктами. Ткани последа, кожа ребенка имеют зелено-желтое прокрашивание в результате гипоксии плода и проникновения мекония в околоплодные воды. Наличие мекония желтого цвета означает выход его из верхних отделов кишечника, пуповина тонкая (исчезновение вартонова студня).

Данные гистохимических исследований ткани плаценты свидетельствуют об угнетении окислительно-восстановительных процессов, резком снижении ферментативной активности, нарушении углеводного и липидного обмена. Фибриноидный слой широкий, местами толстый, количество якорных ворсин уменьшено.

Все это свидетельствует о высокой опасности такого тяжелого осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, что чаще всего происходит с началом родов.

Длительные инволюционные изменения в последе (плацента, оболочки, пуповина), прогрессирующая плацентарная недостаточность, гипоксия и гипоксемия плода приводят к относительной недостаточности коркового вещества надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез. В результате разрушения сурфактантной системы легких у новорожденного возникает бронхолегочная патология, синдром дыхательных расстройств, ателектазы, препятствующие становлению самостоятельного дыхания.

Отмечена предрасположенность переношенных гипотрофичных новорожденных к развитию геморрагических осложнений (кефалогематома, кровоизлияние в головной мозг), причиной которых могут быть гипоксические изменения в стенках сосудов, нарушения реологических и коагуляционных свойств крови. Следует подчеркнуть, что могут иметь место гипопротеинемия, гипогликемия, снижение концентрации кальция и калия, а также склонность к внеклеточному отеку.

При допплерометрии у глубоко переношенного плода диагностируется централизация плодового кровообращения (повышенная резистентность в аорте на фоне снижения резистентности в средней мозговой артерии). В особо тяжелых случаях имеется декомпенсация кровообращения, которую можно заподозрить при, казалось бы, нормализации сосудистой резистентности в аорте и средней мозговой артерии плода, но при этом данные КТГ свидетельствуют об ареактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Именно при глубоком перенашивании беременности отмечен высокий процент антенатальной и интранеонатальной смерти плода или ранней детской смертности. Чаще всего срок беременности в этих случаях составляет 43-44 недели. Более этого срока в нашей практике не отмечено. Как правило, дети рождаются в тяжелом состоянии с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла.

Для прогнозирования исходов родов при переношенной беременности необходимо учитывать расположение плаценты (находится ли она в дне матки или имеет место низкая плацентация). Маточно-плацентарное кровообращение максимально нарушается при низком расположении плаценты. В отличие от этого при локализации плаценты в области дна матки внутриплацентарный кровоток компенсируется за счет коллатералей яичниковых артерий, но ранее произведенные операции на придатках матки (по поводу трубной беременности, кист яичников) могут способствовать нарушению кровообращения плацентарного ложа.

Проявлением нарушения кровоснабжения матки во время беременности является преждевременная отслойка плаценты, когда происходит нарушение оттока венозной крови, вызванное нарастающим растяжением матки и гипоксическими изменениями стенки матки. С этими же факторами может быть связана слабость родовой деятельности, которая нередко сочетается с плацентарной недостаточностью и плотным слипанием оболочек со стенкой матки.

Главная функция плодных оболочек заключается в непрерывном обмене воды и мочевины, которые содержатся в околоплодных водах. Обмен амниотической жидкости обеспечивается особой транспортной системой, включающей сеть межклеточных каналов, щелевидных контактов в эпителии амниона, пористую структуру его базального слоя, сетчатое строение коллагеновых волокон мезодермальных слоев, межклеточные полости цитотрофобласта, кислые и нейтральные гликозаминогликаны стромального матрикса децидуальной оболочки.

Кроме плодных оболочек, участие в обмене околоплодных вод принимают: хориальная пластинка плаценты, пуповина, легкие, желудочно-кишечный тракт и мочевыделительная система плода.

Количество околоплодных вод при высокой степени перенашивания столь уменьшается, что плодный пузырь в родах не образуется. Амнион плотный, натянут на головке плода, определить его наличие бывает трудным. Воды густо окрашены меконием.

Количество дней перенашивания не является самым основным признаком патологии. В зависимости от особенностей организма матери, состояния и развития плаценты имеет место разная степень инволюционно-атрофических изменений в плаценте и выраженность гипоксических нарушений у плода.

Задержка родов на 1-2 нед может сопровождаться всеми признаками перенашивания И-III степени. И напротив, при перенашивании беременности в пределах 2-3 нед могут наблюдаться только легкие степени перезрелости у новорожденного. По-видимому, так называемая пролонгированная беременность, при которой продолженный срок гестации в пределах 7- 14 дней не сопровождает признаками переношенности новорожденного, есть не что иное, как отражение сохраненных компенсаторных возможностей плаценты.

Так называемая пролонгированная беременность — не вариация нормальной доношенной беременности, а начало патологии, которая еще вполне компенсирована.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector