Субклинический гипотиреоз при беременности: причины, симптомы, особенности терапии, прогнозы —

Головная боль в начале беременности

Частая жалоба женщин – головная боль в начале беременности. Перестройка в организме под воздействием гормонов приводит к различным реакциям, куда относят и головные боли. Понижение либо повышение артериального давления на фоне токсикоза беременных вызывают приступы мигрени.

Психическое, эмоциональное или физическое перенапряжения приводят к возникновению мигрени, распространяющейся на всю голову. Нередко головная боль в начале беременности появляется из-за дискомфортной, зажатой позы при чтении, шитье, работе за компьютером, зрительном напряжении. Такое перенапряжение мышц воротниковой зоны вызывает болезненные ощущения в затылочной области, отдает в шею.

https://www.youtube.com/watch?v=4l5kftcU5hY

Головная боль в начале беременности появляется по следующим причинам: 

  • проблемы кровоснабжения сосудов головного мозга из-за остеохондроза, вегетососудистой дистонии и пр.; 
  • холодная пища, продукты с содержанием тирамина и фениламина, влияющих на сосуды (например: шоколад, авокадо, куриная печень, кофе, сыр, консервированные продукты); 
  • голод может спровоцировать болевой приступ. Питайтесь чаще, но дробно, чтобы исключить мигрени; 
  • нарушения сна, хроническая усталость; 
  • аллергии; 
  • климатический фактор – резкое изменение погодных условий; 
  • микросреда в помещении.

Головная боль в начале беременности бывает сильной, пульсирующей, перед глазами возникают черные точки, нарушается зрение, появляется тошнота, расстройства желудка. У некоторых женщин отмечались болезненные ощущения в плечевой области, кашель, шум или звон в ушах, головокружения, раздражительность. Все эти симптомы приписывают мигрени.

Лечение головной боли в период беременности очень редко проводят с применением лекарственных препаратов. Полноценный сон, прогулки на свежем воздухе, правильная осанка, выполнение комплекса физических упражнений и правильное питание – залог прекрасного самочувствия мамы и ребенка.

Если же головная боль в начале беременности становится постоянной, возникает сразу после пробуждения, сосредотачивается только в одной части головы, то следует пойти на консультацию.

Боль в начале беременности может доставить массу неприятностей, однако следует воспринимать ее как подготовку к предстоящим родам, проверяющую вас на выносливость. Помните, что от вашего умения расслабляться при болезненных ощущениях зависит родовой процесс.

Боли в пояснице в начале беременности

Боли в пояснице в начале беременности стали обычным явлением. Действие гормонов приводит к изменениям связочного аппарата, суставы бедренно-крестцовой области приобретают подвижность, поясничные мышцы выполняют дополнительную нагрузку. Обычно болевые ощущения возникают на пятом месяце.

Иногда тянущие боли в пояснице в начале беременности появляются в первые недели после зачатия. Это происходит из-за натяжения связок растущей матки. Болевые ощущения на восьмом месяце усиливаются с увеличением веса плода, из-за давления головки младенца на поясничную зону.

Причины боли в пояснице в начале беременности: 

Избавление от боли в пояснице в начале беременности, особенно при имеющемся заболевании – задача не из простых. Мази подбираются очень осторожно, они не должны содержать яды, фармакологические вещества. Спасением для беременных становятся противовоспалительный гель «нурофен» (противопоказан на последнем триместре) и «меновазин», если нет аллергии на пенициллин.

Мануальные терапевты не работают с беременными пациентками, поэтому все коррекции позвоночного столба нужно проводить заведомо. Массаж спины проводится в щадящем режиме, на более поздних сроках допускают массаж только шейно-воротниковой зоны. С профилактической целью рекомендуют комплекс упражнений, укрепляющий мышцы спины. Хорошо снимает мышечное напряжение аквааэробика.

trusted-source5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагностика гипотиреоза во время беременности

Только врач-эндокринолог по уровню гормонов щитовидной железы может поставить диагноз гипотиреоз. На первичном осмотре методом пальпации устанавливается, насколько увеличен размер железы. После этого назначается лабораторная или инструментальная диагностика:

  • определение уровня гормонов Т4, Т3 и ТТГ;
  • определение уровня аутоантител к щитовидной железе АТ-ТГ, АТ-ТПО;
  • липидограмма на определение нарушений в жировом обменном процессе;
  • УЗИ щитовидной железы — для установления клинических признаков заболевания, таких как наличие узлов, смазанность контуров, неоднородность структуры;
    УЗИ щитовидной железы
    С помощью УЗИ определяют размеры и структуру щитовидной железы
  • сцинтиграфия — проверка строения и функционирования щитовидной железы за счёт внедрения контрастного раствора в вену или же проглатывания капсулы с дальнейшим слежением за её излучением. При беременности противопоказано проведение этой процедуры, т. к. радиоактивный препарат проникает через плаценту к плоду и может вызвать различные патологии его развития;
  • биопсия щитовидной железы, которая, в отличие от ультразвуковой диагностики, со стопроцентной точностью определяет степень злокачественности узлов в щитовидной железе.
    Биопсия щитовидной железы
    Пункционная биопсия щитовидной железы назначается при обнаружении узлов величиной от 1 см и больше

Диагностика фето-фетальной гемотрансфузии

В течение многих лет диагноз СФФГ ставили ретроспективно в неонатальном периоде на основании разницы в концентрации гемоглобина (50 г/л и более) в периферической крови близнецов и различия в массе тела новорожденных (20% и более). Однако значительная разница в концентрации гемоглобина и массе тела новорожденных характерна и для некоторых бихориальных двоен, в связи с чем в последние годы эти показатели перестали рассматриваться как признаки синдрома фето-фетальной гемотрансфузии.

На основании ультразвуковых критериев были разработаны стадии синдрома фето-фетальной гемотрансфузии, которые используются в практике для определения тактики ведения беременности:

  • I стадия — мочевой пузырь плода-донора определяется;
  • II стадия — мочевой пузырь плода-донора не определяется, состояние кровотока (в артерии пуповины и/или венозном протоке) не относят к критическому;
  • III стадия — критическое состояние кровотока (в артерии пуповины и/или венозном протоке) у донора и/или реципиента;
  • IV стадия — водянка у плода-реципиента;
  • V стадия — антенатальная гибель одного или обоих плодов.

Патогномоничными эхографическими признаками тяжелого СФФГ считают наличие большого мочевого пузыря у плода-реципиента с полиурией на фоне выраженного многоводия и «отсутствие» мочевого пузыря у плода-донора с анурией, для которого характерно снижение двигательной активности на фоне выраженного маловодия.

trusted-source23], [24], [25], [26], [27], [28]

Лечение

В незамедлительном лечении нуждаются все женщины даже при бессимптомном течение заболевания.

Заместительная терапия производится синтетическим аналогом гормона тироксина Левотироксином. В связи с тем, что во время беременности возрастает потребность женского организма в этом гормоне, доза препарата высчитывается согласно результатам анализов, учитывая массу тела женщины. Во время беременности женщине нужно сохранять уровень ТТГ от 2 мЕд/л, Т4 в норме, но лучше у верхней ее границы.

https://www.youtube.com/watch?v=c4kneH3q1DM

Обычно, женщине в положении, дозу препарата увеличивают на половину. Далее каждые 8–12 недель беременности сдаются анализы на гормоны, по результатам которых врач регулирует дозу препарата. После 20 недели беременности доза увеличивается еще на 20–50 мкг.

Препарат принимают утром (при токсикозе с выраженной рвотой прием Левотироксина можно сместить на обеденные часы). Лекарственное средство не оказывает негативного воздействия на плод, не способно оно и вызвать передозировку. Дополнительно женщина обязательно должна принимать препараты йода (Например — Йодомарин).

Если заболевание полностью компенсировано, то планирование беременности женщине не противопоказано.

ПРЕПАРАТЫ ЙОДА. Самым распространенным препаратом для восполнения в организме дефицита йода является Йодомарин, он выпускается в таблетках, с содержанием йода по 100 и 200 мг. Препарат можно использовать в профилактических целях, а также для лечения.

йодомаринЙодомарин нормализует выработку гормонов щитовидной железы, обеспечивая йодирование предшественников тиреоидных гормонов. По механизму обратной связи он затормаживает синтез ТТГ, препятствует разрастанию щитовидной железы.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:

  • Йодомарин для профилактики нужно принимать в период интенсивного роста, т. е. детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам.
  • Планирование беременности.
  • После удаления щитовидки, а также курса лечения гормонами.
  • Йодомарин входит в схему лечения диффузно-токсического зоба, который является последствием йодной недостаточности.
  • Угроза попадания в организм радиоактивного йода.
  • Кроме того, препарат назначают при сифилисе, катаракте, помутнении роговицы и стекловидного тела, при грибковой инфекции глаз, в качестве отхаркивающего средства.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ. Новорожденным и детям до 12 лет Йодомарин дают по 1/2 таблетки (50 мг), подросткам по 1–2 таблетки (100­–200 мг). Беременным и кормящим женщинам Йодомарин назначают по 200 мг в сутки.

Лечение гипертиреоза при беременности

Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

  • Антитиреоидные препараты. За счет блокировки тиреоидной пероксидазы тиреостатики предотвращают органификацию йодидов и конденсацию йодтирозинов, угнетают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Позволяют быстро улучшить состояние у 20-50% пациенток.
  • β-блокаторы. Показаны для устранения эффектов адренергической стимуляции, возникшей на фоне гипертиреоза. Эффективно уменьшают тремор рук, тахикардию, нарушения ритма, эмоциональные расстройства, непереносимость тепла, послабление стула, проксимальную миопатию.
  • Препараты йода. При беременности применяются редко из-за возможных токсических эффектов (конъюнктивита, сыпи, воспаления слюнных желез). Дают возможность быстро ингибировать выделение тиреоидных гормонов и органификацию йода. Рекомендуются при тиреотоксических кризах и для предоперационной подготовки.
ПОДРОБНЕЕ:  Диагностика и лечение псевдокисты в голове у новорожденного

Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.

Народные средства

Помимо лекарственных препаратов, лечение гипотиреоза проводится с использованием комплементарных проверенных средств:

  • наружных:
    • мазь из можжевельника на область щитовидной железы: на водяной бане пропаривают 1 ложку ягод можжевельника и 100 г сливочного масла, после чего настаивают несколько минут и процеживают;
    • примочка из настоя мать-и-мачехи и шалфея: оба компонента в соотношении 1:1 (всего 2 ложки) заливают стаканом крутого кипятка, оставляют в закрытом виде на полчаса и процеживают;
  • для приёма внутрь:
    • смесь из 5 ст. л. укропа, 2/3 стакана истолчённых очищенных грецких орехов, 2 ст. л. отварного чеснока и 500 г мёда. Принимают по 1 ст. л. три раза в день за полчаса до еды;
    • раствор из йода: смешивают 1 ч. л. яблочного уксуса, 1 каплю йода, 1 стакан воды и принимают два раза в неделю;
    • масса из 100 г нежирного творога, стакана морской капусты и горячей воды, 6 грецких орехов, 2 ст. л. сметаны. Употребляют за два раза в течение одного дня;
    • настой изо льна: смешивают 1 ст. л. льняного масла, 1 лимон без кожи, 1 ст. л. мёда на 1 л кипятка, прогревают 10 минут на водяной бане, затем пьют небольшими порциями после остывания;
    • отвар из 3 ложек ягод — малины, чёрной смородины и плодов шиповника — запаривают в термосе в течение 1 часа и выпивают небольшими порциями за день;
    • кашица из 2 ложек цветочного мёда и измельчённого с кожурой лимона. Принимают с каждым приёмом пищи в течение дня по 1 ст. л. на протяжении месяца;
      Банка с мёдом и лимон
      Мёд в сочетании с лимоном — настоящая витаминная смесь для щитовидной железы
    • смесь из 2 ч. л. молотого красного перца и порошка ламинарии (в соотношении 1:1) с 1 ст. л. медуницы. Запаривают стаканом горячей воды и настаивают всю ночь. Принимают смесь процеженной по 1/3 ст. л. перед каждым приёмом пищи;
    • смесь из 1 ст. л. мёда и 4–5 измельчённых ядер грецкого ореха. Принимают по 1/2 ч. л. утром перед приёмом пищи.

Определение альфа-фетопротеина

Сыворотку крови матери тестируют на альфа-фетопротеин на 17-й неделе беременности. Его уровень повышен, если у плода имеется открытый (но не закрытый) дефект нервной трубки или пупочная грыжа или когда при беременности двойней присутствуют такие пороки, как задние клапаны уретры и синдром Шерешевского-Тернера.

Уровень альфа-фетопротеииа снижен при беременности плодом с синдромом Дауна и у матерей, страдающих сахарным диабетом. Поскольку этот тест неспецифичен, он используется для предварительного скрининга: тем, у кого тест оказывается положительным, может быть предложено дальнейшее обследование.

trusted-source1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Последующее наблюдение

Координированная пренатальная помощь и последующее наблюдение могут облегчить выявление и лечение больных сифилисом беременных женщин. Серологический контроль следует повторить в третьем триместре и к моменту родов. Титры серологических тестов можно проверять ежемесячно у женщин с высоким риском реинфицирования или в районах с высокой распространенностью сифилиса.

trusted-source9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причины хронической венозной недостаточности

К основным этиологическим факторам развития хронической венозной недостаточности вне беременности относят:

При наличии указанных факторов происходит их усугубление во время беременности.

Сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой приводит к венозной обструкции, повышению венозного давления и к увеличению венозной емкости, сопровождающейся стазом крови. Венозный стаз вносит свой вклад в повреждение эндотелиальных клеток и затрудняет выведение активированных факторов свертывания печенью или взаимодействие их с ингибиторами (из-за малой вероятности их смешивания между собой).

Во время физиологической беременности стенки сосудов обычно остаются интактными, однако перечисленные выше расстройства служат основой для развития венозной гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной системах. Повышение давления в венозной системе приводит к нарушению равновесия между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями и, как следствие, отеку.

Нарушение функции эндотелиальных клеток капилляров и венул [возможно, вследствие венозного стаза, активации лейкоцитов, изменения выработки монооксида азота (NO) во время беременности] приводит к их повреждению. Это запускает порочный круг патологических изменений на микроциркуляторном уровне и приводит к повышенной адгезии лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходу во внеклеточное пространство, отложению фибрина в интра- и периваскулярном пространстве, выбросу биологически активных веществ.

Адгезия лейкоцитов — основной этиологический фактор трофических поражений у пациентов с хронической венозной гипертензией, что подтверждено множеством клинических исследований у пациентов вне беременности. Однако нельзя исключить такой механизм и во время беременности.

Адгезия и миграция лейкоцитов вызывают частичную обструкцию просвета капилляра и снижают его пропускную способность. Этот механизм также может вносить свой вклад в развитие капиллярной гипоперфузии, сопутствующей хронической венозной недостаточности.

Накопление и активация лейкоцитов во внесосудистом пространстве сопровождаются выбросом токсических метаболитов кислорода и протеолитических ферментов из цитоплазматических гранул и могут приводить к хроническому воспалению с последующим развитием трофических расстройств и венозных тромбов.

Сохранение венозной дисфункции в течение нескольких недель после родов свидетельствует о влиянии не только венозной компрессии беременной маткой, но и других факторов. Во время беременности повышается растяжимость вен, причем эти изменения сохраняются у некоторых пациенток в течение 1 мес и даже года после родов. Таким образом, беременность оказывает негативное влияние на функцию венозной системы.

Беременность и послеродовой период создают предпосылки для развития осложнений хронической венозной недостаточности. Тромбоз — одно из грозных осложнений хронической венозной недостаточности. Венозные тромбы представляют собой внутрисосудистые отложения, состоящие преимущественно из фибрина и эритроцитов с различным количеством тромбоцитов и лейкоцитов.

Формирование тромба отражает дисбаланс между тромбогенными и защитными механизмами. Во время беременности в крови возрастает концентрация всех факторов свертывания, кроме XI и XIII (их содержание обычно снижается). К защитным механизмам относят связывание активированных факторов свертывания с циркулирующими в крови ингибиторами.

Тромбинициированное образование фибрина возрастает во время беременности и приводит к гиперкоагуляции. Во время нормально протекающей беременности стенки сосудов обычно остаются интактными. Однако во время беременности и родов через естественные родовые пути или во время кесарева сечения может произойти локальное повреждение эндотелия варикозно-расширенных вен, что запустит процесс тромбообразования.

ПОДРОБНЕЕ:  Интрамедуллярные опухоли спинного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Повышенная агрегация эритроцитов при хронической венозной недостаточности, дисфункция эндотелия пораженных вен и другие факторы позволяют понять, почему хроническая венозная недостаточность значительно увеличивает риск тромботических осложнений во время беременности.

trusted-source1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомы гипотиреоза при беременности:

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи.

При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими.

Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин.

К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25 %) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т4, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер.

В прошлом частота осложнений беременности и родов у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза. При лабораторной диагностики гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Различия их заключаются в том, что под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т4. Рядом исследователей было выявлено, что даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частота осложнений беременности значительна и несет выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку.

Синдром фето-фетальной гемотрансфузии

Этот синдром впервые описан Schatz в 1982 г., осложняет течение 5–25% многоплодных однояйцевых беременностей. Перинатальная смертность при СФФГ достигает 60–100%.

СФФГ, морфологический субстрат которого — анастомозирующие сосуды между двумя фетальными системами кровообращения, специфическое осложнение для монозиготной двойни с монохориальным типом плацентации, наблюдающееся в 63–74% однояйцевой многоплодной беременности.

Для СФФГ характерны артериовенозные анастомозы, располагающиеся не на поверхности, а в толще плаценты и практически всегда проходящие через капиллярное ложе котиледона. Выраженность СФФГ (легкая, средняя, тяжелая) зависит от степени перераспределения крови через эти анастомозы.

Основным пусковым фактором развития СФФГ служит патология развития плаценты одного из плодов, который становится как бы донором. Повышение периферической резистентности плацентарного кровотока приводит к шунтированию крови к другому так называемому плоду-реципиенту.

Таким образом, состояние так называемого плода-донора нарушается в результате гиповолемии вследствие потери крови и гипоксии на фоне плацентарной недостаточности. Плод-реципиент компенсирует увеличение объема циркулирующей крови полиурией. При этом увеличение коллоидного осмотического давления приводит к чрезмерному поступлению жидкости из материнского русла через плаценту.

trusted-source7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Тактика ведения беременности в зависимости от полученных результатов обследования

  • В срок беременности более 34 нед при наличии у пациентки дельта ОП-450 нм в зоне III или уровня фетального гематокрита ниже 30%, а также при ультразвуковых признаках водянки плода должно быть предпринято родоразрешение.
  • В гестационный срок менее 34 нед при аналогичных показателях требуется либо внутриматочная гемотрансфузия, либо родоразрешение.

Окончательное решение должно быть принято на основании оценки зрелости легких плода, данных акушерского анамнеза и нарастания уровня билирубина в амниотической жидкости и возможностей перинатальной службы. Если нет условий для проведения внутриматочных гемотрансфузий, следует провести профилактику респираторного дистресс-синдрома кортикостероидами в течение 48 ч.

Родоразрешение может быть предпринято спустя 48 ч после введения первой дозы кортикостероидов. Необходимо помнить, что после введения кортикостероидов снижаются показатели дельты 459 нм, при этом врач не должен считать это признаком улучшения течения заболевания.

Если срок гестации менее 34 нед, легкие плода незрелые и есть возможность для проведения внутриматочных гемотрансфузий, то приступают к их проведению.

Методы проведения внутриматочных гемотрансфузий

Существуют 2 метода проведения внутриматочных гемотрансфузий: внутрибрюшинная — введение эритроцитной массы непосредственно в брюшную полость плода (метод в настоящее время практически не используется); внутрисосудистая — введение эритроцитной массы в вену пуповины.

Внутрисосудистая гемотрансфузия является методом выбора в связи с меньшим риском осложнений и возможностью контроля за тяжестью анемии и эффективностью лечения. Кроме того, при внутрисосудистой гемотрансфузии возможен больший интервал между трансфузиями и роды могут быть отсрочены до достижения плодом более зрелого гестационного возраста.

Внутрисосудистая гемотрансфузия

Техника. Под контролем УЗИ определяют положение плода и место пункции вены пуповины. Иглой 20-го или 22-го калибра трансабдоминально под контролем УЗИ пунктируют пупочную вену недалеко от места отхождения ее от плаценты. С целью обездвиживания плода внутрисосудисто (через пупочную вену) или внутримышечно плоду вводят миорелаксанты.

Гемотрансфузию проводят с начальной скоростью 1–2 мл/мин, постепенно доводя скорость до 10 мл/мин. До и после гемотрансфу-зии эритроцитной массы определяют гематокрит плода. Конечный гематокрит определяет адекватность гемотрансфузии. Желательный конечный гематокрит (после трансфузии) — 45%.

Требования к эритроцитной массе: группа крови 0, резус-отрицательная, тестированная и негативная на вирус гепатита В, С, цитомегаловирус и ВИЧ, совместимая с матерью и плодом, отмытая в физиологическом растворе для сведения к минимуму риска вирусного заражения.

Интервал между трансфузиями зависит от посттрансфузионного гематокрита и составляет в среднем 2–3 нед.

ПОДРОБНЕЕ:  Гидроцефальный синдром: признаки, диагностика, лечение

Внутрисосудистая гемотрансфузия обеспечивает:

  • подавление продукции фетальных эритроцитов (в ответ на меньшее количество резус-положительных клеток снижается стимуляция материнской иммунной системы);
  • пролонгировать беременность до более зрелого гестационного возраста плода и предотвратить осложнения, связанные с глубокой недоношенностью.

Осложнения:

  • гибель плода (в отсутствие водянки плода в 0–2% случаев, при водянке плода в 10–15% случаев);
  • брадикардия у плода в 8% случаев;
  • амнионит в 0,5% случаев;
  • кровотечение из места пункции в 1% случаев;
  • преждевременный разрыв плодных оболочек в 0,5% случаев.Оценить осложнения непросто в связи с тем, что лечению подвергаются тяжело больные плоды.

Прогрессирование или регресс водянки плода может быть прослежен при УЗИ, позволяющем определить показания для повторной трансфузии. В 60–70% случаев через 2–3 нед требуется повторная трансфузия. Амниоцентез имеет малую ценность после проведения внутриматочной гемотрансфузии, когда околоплодные воды обычно загрязнены кровью. При этом возможно ложное повышение уровня билирубина в амниотической жидкости.

Роды должны быть предприняты только тогда, когда риск, связанный с преждевременными родами, меньше риска, связанного с внутриматочной трансфузией. В типичных случаях это происходит к 34-й неделе гестации. Кесарево сечение является оптимальным методом родоразрешения при водянке и тяжелой анемии у плода, когда имеется высокий риск нарушения его состояния в родах. Во время родов должна присутствовать неонатальная бригада, имеющая в своем распоряжении кровь для заменного переливания.

Тромбоцитопении

Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150*109/л вследствие ограничения выработки или усиления разрушения тромбоцитов.

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопения является приобретенной и обусловленной аутоиммунным процессом, влиянием некоторых лекарств (тиазидные диуретики, эстрогены, гепарин, триметоприм/сульфаметоксазол, противоопухолевые средства) или этанола, массивной гемотрансфузией, искусственным кровообращением.

Наибольшее клиническое значение имеет хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, которое чаше всего развивается у женщин репродуктивного возраста.

Распространенность у беременных — 0,01-0,02 %.

В основе этиологии и патогенеза — выработка в организме антитромбоцитарных антител, которые, связываясь с тромбоцитами, способствуют их элиминации из крови и разрушению макрофагами селезенки. Диагностика основывается на анамнезе (развитие болезни до наступления беременности), исключении других причин, которые могут приводить к развитию тромбоцитопении. Нередко выявляются антитромбоцитарные антитела, а также антитела к кардиолипину.

Беременность мало влияет на течение идиопатической тромбоцитопении, хотя случаи обострения болезни во время беременности нередки. Чаще всего обострение случается во второй половине гестации. Жизнеугрожающих кровотечений, как правило, не наблюдается. Нередко именно в период беременности наступает полная клинико-гематологическая ремиссия.

Антитромбоцитарные антитела могут проникать через плаценту и вызывать тромбоцитопению у плода. Тем не менее не установлена корреляция между количеством тромбоцитов в крови матери, уровнем антитромбоцитарных антител и степенью тромбоцитопении у плода и новорожденного.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура не является противопоказанием к вынашиванию беременности, а ее обострение ни в коем случае не требует прерывания беременности или досрочного родоразрешения. Напротив, обострение болезни следует рассматривать как противопоказание к активным вмешательствам, в том числе к родовызыванию.

Тактика ведения беременных состоит в тщательном динамическом клинико-лабораторном наблюдении, проведении лечения, выжидании спонтанного начала родовой деятельности, стремлении провести роды через естественные родовые пути. При отсутствии геморрагического синдрома (петехии, синячки на коже, кровотечения из носа или десен и т. п.) и количестве тромбоцитов в периферической крови более 50-109/л специальную дородовую подготовку не проводят.

Лечение. Наличие геморрагических проявлений или снижение уровня тромбоцитов менее 50* 109/л (даже при полном отсутствии геморрагий) требует назначения кортикостероидов.

Обычно назначают преднизолон реr os в дозе 50-60 мг/сут. После повышения числа тромбоцитов до 150*109/л дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей (10-20 мг/сут). Спленэктомию во время беременности выполняют очень редко и лишь в случае неэффективности глюкокортикоидной терапии.

При жизнеугрожающем кровотечении вводят концентрат тромбоцитов. Для профилактики кровотечения применяют аминокапроновую кислоту, свежезамороженную (антигемофильную) плазму, натрия этамзилат. Профилактическое введение концентрата тромбоцитов показано в редких случаях, когда к моменту родов не удается добиться существенного повышения содержания тромбоцитов в крови. Вопрос решается гематологом в каждом случае индивидуально.

Увеличение (утолщение) плаценты

Измерение толщины плаценты является слишком неточным, для того чтобы существенно влиять на процесс постановки диагноза. Любая оценка достаточно субъективна.

  1. Утолщение плаценты имеет место при резус-конфликте или водянке плода.
  2. Диффузное утолщение плаценты может наблюдаться при легких формах сахарного диабета у матери.
  3. Плацента может утолщаться, если во время беременности мать перенесла инфекционное заболевание.
  4. Плацента может быть утолщена при отслойке плаценты.

trusted-source1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ультразвуковая диагностика

Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отечной формы гемолитической болезни плода. При отсутствии водянки нет достоверных критериев, которые позволили бы обнаружить признаки тяжелой анемии у плода.

При выраженной водянке плода отмечают:

  • гидроперикард (один из ранних признаков);
  • асцит и гидроторакс в сочетании с многоводием — очень неблагоприятный прогностический признак;
  • кардиомегалия;
  • отек кожи головы (особенно выражен) и кожи конечностей;
  • плохая сократимость и утолщенные стенки желудочков сердца;
  • увеличение эхогенности кишечника из-за отека его стенок;
  • гипертрофированная и утолщенная от отека плацента, структура плаценты гомогенная;
  • необычная поза плода, известная как «поза Будды», при которой позвоночник и конечности плода отведены от раздутого живота;
  • общее снижение двигательной активности, которое характерно для плода, страдающего тяжелой гемолитической болезнью.

На тяжесть гемолитической болезни плода указывают следующие ультразвуковые признаки:

  • расширение вены пуповины (более 10 мм), в том числе увеличение диаметра ее внутрипеченочного отдела;
  • увеличение вертикального размера печени (по сравнению с гестационной нормой);
  • утолщение плаценты (на 0,5–1,0 см и более);
  • увеличение скорости кровотока в нисходящей части аорты плода (скорость изменяется обратно пропорционально уровню фетального гемоглобина);
  • увеличение максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода.

При анемии отмечается значительное повышение скорости кровотока в средней мозговой артерии, которое коррелирует с тяжестью анемии, чувствительность метода 100%, ложноположительные результаты 12% в прогнозировании анемии плода средней и тяжелой степени.

С целью определения первых признаков гемолитической болезни плода ультразвуковое исследование целесообразно производить, начиная с 18–20-й нед. До этого срока ультразвуковые признаки ГБП, как правило, не определяются. Повторное УЗИ производится в 24–26 нед, 30–32 нед, 34–36 нед и непосредственно перед родоразрешением.

В некоторых ситуациях ультразвуковой метод является единственно возможным для наблюдения за состоянием плода; в частности, при подтекании околоплодных вод, отсутствии технических возможностей для проведения амниоцентеза и кордоцентеза, при загрязнении околоплодных вод кровью или меконием, при отказе пациентки от инвазивных процедур.

Функциональное состояние плода у беременных с резус-сенсибилизацией оценивают, используя кардиотокографию и биофизический профиль плода, которые целесообразно проводить в амбулаторных условиях, начиная с 30–32 нед беременности до родоразрешения. При наличии признаков хронической гипоксии мониторинг необходимо проводить ежедневно с целью раннего выявления ухудшения состояния плода.

При КТГ отмечаются характерные для гипоксии плода изменения, степень выраженности которых увеличивается по мере нарастания тяжести гемолитической болезни плода. Регистрация при КТГ кривой «синусоидального» типа свидетельствует о наличии отечной формы гемолитической болезни и крайне тяжелом состоянии плода.

trusted-source11], [12], [13], [14], [15]

Фетоскопия

Выполняется начиная с 18-й недели под ультразвуковым контролем. Могут быть распрзнаны наружные пороки развития плода, взяты образцы крови плода и биоптаты его органов. Частота потери плода составляет около 4 %.

trusted-source32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector