Признаки гиперстимуляции яичников и беременность

4-й этап — хирургические методы

Показания для проведения лапароцентеза у женщин с синдромом гиперстимуляции яичников:

  • прогрессирующий напряженный асцит,
  • олигурия менее 0,5 млДкгхмин),
  • повышение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л или снижение его клиренса,
  • гемоконцентрация со значением гематокрита более 40%, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Для лапароцентеза может быть выбран трансабдоминальный или трансвагинальный доступ. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем применение ультразвукового контроля крайне важно. Длительное дренирование брюшной полости (трансабдоминальный лапароцентез)

от 14 до 30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером cystoFix® имеет ряд преимуществ, так как позволяет избежать одномоментной эвакуации большого объёма перитонеального транссудата и тем самым исключить резкие колебания внутрибрюшного давления, вызывающие нарушения гемодинамики, стабилизировать состояние больной, избежать повторных пункций брюшной полости для удаления асцитической жидкости у данной категории больных. Суммарный объём эвакуируемой асцитической жидкости за период лечения СГЯ тяжелой степени может составлять от 30 до 90 л.

У больных с гидротораксом на фоне синдрома гиперстимуляции яичников оправдана выжидательная тактика. При формировании гидроторакса пункция плевральной полости проводится только в случае выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Критерии начала респираторной поддержки при синдроме гиперстимуляции яичников тяжелой и критической степени:

  • отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания,
  • снижение респираторного индекса менее 200 мм рт ст,
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма,
  • стойкая тахикардия более 120,
  • выраженная гипотензия,
  • тахипноэ более 40,
  • вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

При развитии ОРДС и переводе на ИВЛ используют:

  • малые дыхательные объёмы (6 мл/кг),
  • инспираторное давление <30 см вод ст,
  • PEEP (>10 см вод ст),
  • применяют маневр рекрутирования альвеол.

Хирургические лечение при синдроме гиперстимуляции яичников оправдано лишь при наличии острой патологии перекрута придатка, разрыва кисты яичника, кровотечения из кисты яичника. При перекруте яичника наиболее эффективно лапароскопическое раскручивание яичника.

trusted-source49], [50], [51]

Народное лечение спаек на яичниках

Приоритетное значение в использовании методов народного лечения принадлежит только при первой стадии болезни, когда процесс еще не имеет широкого распространения. Используют травы и народные методы, которые усиливают кровообращение и лимфообращение и таким образом восстанавливается нормальный кровоток, что уменьшает степень выраженности диспластических процессов и синтеза соединительной ткани. Основные народные методы следующие:

  1. Лен – это природное средство, которое владеет хорошим противовоспалительным свойством и имеет протеолитическую способность. Для приготовления лекарства семена льна нужно проварить в горячей воде три минуты, затем такой раствор процедить и дать ему остыть. В таком растворе нужно смочить марлевый тампон и ввести во влагалище на всю ночь. Такие процедуры нужно проводить ежедневно не менее чем неделю, затем рекомендуют перейти на сидячие ванночки из такого же раствора – это улучшит эффект от лечения.
  2. Зверобой выявляет свой эффект за счет усиления оттока лимфы, что улучшает трофику яичника и уменьшает выраженность спаечного процесса. Для лечебного раствора нужно взять литр горячей воды и залить пять столовых ложек листьев сушенного зверобоя этой водой. Такой раствор настаивается три часа, а затем нужно проводить спринцевания. Лучше это делать на ночь с помощью маленькой груши. Курс лечения – три недели.
  3. Очень полезны и эффективны в лечении спаек органов малого таза компрессы из лечебных трав. Для таких компрессов нужно взять листья тысячелистника и моринды, залить их горячей водой и сделать компресс из марлевой ткани. Такой компресс нужно положить на низ живота и сверху накрыть теплой шерстяной тканью. Длительность действия такого компресса должна быть не менее двух дней. Курс лечения – десять дней.
  4. Алоэ содержит природные протеолитические ферменты в своем составе, поэтому сок алоэ хорошо влияет на рассасывание спаечного процесса. Для лечения сок молодого растения алоэ нужно выдавить в стеклянную баночку около двадцати миллилитров, затем туда добавить чайную ложку меда и пять капель витамина А. Такой раствор усиливает протеолиз спаек уже через несколько дней после начала лечения. Принимать нужно по чайной ложке натощак один раз на день, курс лечения – пять дней.

Очень хорошее лечение дает комбинирование разных методов народной медицины, например спринцевания и компрессы – это усиливает действие данных веществ.

Использование трав также широко применяется:

  1. Использование марьиного корня, как многолетнего растения, очень хорошо сказывается на женской репродуктивной системе, особенно если речь идет о спаечном процессе. Для лечения используют спиртовую настойку – на 300 грамм водки нужно взять два небольших корня этого растения и настаивать не менее недели, затем принимать два раза на день после еды по чайной ложке такого лекарства.
  2. Боровая матка – растение, которое широко используется в гинекологии, поскольку имеет много свойств – противоопухолевое, рассасывающее, противовоспалительное. Для лечения используют водный настой этой травы, который готовится по стандартным правилам – на три столовых ложки сухой травы нужно взять литр кипяченой воды. Применять нужно по полстакана такого чая два раза на день, курс лечения – семь дней.
  3. Березовые почки также являются очень эффективным средством для лечения спаек любой этиологии, а что касается спаек на яичнике, то в данном случае используют местную форму. Для этого нужно сделать отвар из березовых почек, залив их стаканом воды. Спустя полчаса после того, как отвар настоится, нужно сделать марлевый тампон и ввести его во влагалище на два часа. Курс лечения – две недели.

Гомеопатические методы лечения спаек на яичнике также широко используют:

  1. Ацидум флюорикум – это гомеопатическое средство неорганического происхождения (кислота фосфорная). Данное средство улучшает метаболизм клеток соединительной ткани и способствует их рассасыванию с выраженной тропностью к яичникам. Это средство выпускается в фармакологической форме гомеопатических гранул и дозируется по семь гранул два раза на день. Это весьма сильное средство в своем действии, которое способствует протеолизу спаек даже наиболее выраженных. Меры предосторожности – при лечении беременных женщин нужно проконсультироваться с доктором. Побочные эффекты препарата возможны в виде скрежета зубами и металлического привкуса во рту.
  2. Силицея – это гомеопатический препарат природного неорганического происхождения, который рекомендуется принимать в комплексе с Ацидум флюорикум, что повышает эффективность обеих препаратов. Дозировка препарата – по семь гранул три раза на день. Способ применения – нужно рассасывать гранулы до их полного растворения. Меры предосторожности – не стоит нарушать время приема, это сказывается на эффекте лечения. Побочные явления не обнаружены.
  3. Туя – это гомеопатическое средство растительного происхождения, которое эффективно при сопутствующих воспалительных заболеваниях яичника. Дозировка и способ применения препарата – по семь гранул три раза на день, держать во рту до полного рассасывания. Побочные явления возможны в идее кашля, который имеет сухой характер. Меры предосторожности – пациентам с бронхиальной астмой нужно с осторожностью применять препарат.
  4. Графит – это гомеопатическое средство на основе неорганического материала. Используют для лечения спаек у пациентов с выраженным экссудативным компонентом. Способ применения – под язык, дозировка — по десять капель раствора три раза на день. Побочные явления случаются редко, возможны аллергические проявления.

Гомеопатические средства должны использоваться длительное время – в случае лечения не менее полугода, возможна позитивная динамика, вплоть до полного выздоровления.

trusted-source52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Онтогенез яичников

Процесс роста и атрезии фолликулов начинается с 20 недель беременности, и к моменту родов в яичниках девочки остается до 2 млн ооцитов. К моменту менархе их количество уменьшается до 300 тыс. За весь период репродуктивной жизни достигает зрелости и овулирует не более 500 фолликулов.

Начальный рост фолликулов не зависит от стимуляции ФСГ, ограничен, и быстро наступает атрезия. Полагают, что вместо стероидных гормонов основным регулятором роста и атрезии первичных фолликулов являются местные аутокринно/паракринные пептиды. Полагают, что процесс роста и атрезии фолликулов не прерывается никакими физиологическими процессами.

В своем развитии фолликул претерпевает несколько стадий развития. Примордиальные зародышевые клетки происходят из эндодермы желточного мешка, аллантоиса и мигрируют в генитальную область эмбриона на 5-6 неделе беременности. В результате быстрого митотического деления, которое продолжается от 6-8недель до 16-20недель беременности, в яичниках эмбриона образуется до 6-7 млн ооцитов, окруженных тонким слоем гранулезных клеток.

Преантральный фолликул — ооцит окружен мембраной (Zona pellucida). Гранулезные клетки, окружающие ооцит, начинают пролиферировать, их рост зависит от гонадотропинов и коррелирует с уровнем эстрогенов. Гранулезные клетки являются мишенью Для ФСГ. На стадии преантрального фолликула гранулезные клетки способны синтезировать три класса стероидов: преимущественно индуцирует активность ароматазы, основного фермента, превращающего андрогены в эстрадиол.

Полагают, что эстрадиол способен увеличивать число собственных рецепторов, оказывая прямой митогенный эффект на гранулезные клетки независимый от ФСГ. Его рассматривают как паракринный фактор, усиливающий эффекты ФСГ, включая активизацию процессов ароматизации.

Рецепторы ФСГ появляются на мембранах гранулезных клеток сразу же как начинается рост фолликула. Снижение или увеличение ФСГ ведет к изменению числа его рецепторов. Это действие ФСГ модулируется ростовыми факторами. ФСГ действует через G-протеин, аденилат-циклазную систему хотя стероидогенез в фолликуле в основном регулируется ФСГ, в этот процесс вовлечены многие факторы: ионные каналы, рецепторы тирозин-киназы фосфолипазная система вторичных мессенжеров.

Роль андрогенов в раннем развитии фолликула сложна. На гранулезных клетках есть рецепторы андрогенов. Они являются не только субстратом для ФСГ-вызванной ароматизации в эстрогены, но могут в низких концентрациях усиливать процесс ароматизации. Когда уровень андрогенов увеличивается, преантральные гранулезные клетки преимущественно выбирают не путь ароматизации в эстрогены а более простой путь превращения в андрогены через 5а-редуктазу превращаясь в андроген, который не может быть превращен в эстроген, и таким путем ингибируется ароматазная активность.

Процесс ароматизации, фолликул с высоким уровнем андрогенов подвергается процессам атрезии. Рост и развитие фолликула зависит от его способности превращать андрогены в эстрогены.

В присутствии ФСГ доминантной субстанцией фолликулярной жидкости будут эстрогены. При отсутствии ФСГ — андрогены. ЛГ в норме в фолликулярной жидкости отсутствует до середины цикла. Как только увеличивается уровень ЛГ митотическая активность гранулезных клеток снижается, появляются дегенеративные изменения и увеличивается уровень андрогенов в фолликуле Уровень стероидов в фолликулярной жидкости выше, чем в плазме и отражает функциональную активность клеток яичников: гранулезных и тека-клеток.

Если единственной мишенью для ФСГ являются гранулезные клетки, то у ЛГ имеется много мишеней — это тека-клетки, стромальные и лютеиновые клетки и гранулезные клетки. Способностью к стероидогенезу обладают и гранулезные и тека-клетки, но ароматазная активность преобладает в клетках гранулезы.

В ответ на ЛГ тека-клетки продуцируют андрогены, которые затем, через ФСГ — вызванную ароматизацию, превращаются гранулезными клетками в эстрогены.

По мере роста фолликула тека-клетки начинают экспрессировать гены для ЛГ-рецепторов, Р450 sec и 3бета-гидроксистероид-дегидрогеназу, инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) синергично с ЛГ увеличивает экспрессию гена, однако не стимулируют стероидогенез.

Яичниковый стероидогенез всегда ЛГ-зависим. По мере роста фолликула тека-клетки экспрессируют Р450с17-энзим, который образует из холестерола андроген. Гранулезные клетки не имеют этого энзима и зависимы от тека-клеток в продукции эстрогенов из андрогенов.

В отличие от стероидогенеза — фолликулогенез зависит от ФСГ. По мере роста фолликула и увеличения уровня эстрогенов приходит в действие механизм обратной связи — тормозится продукция ФСГ, что, в свою очередь, ведет к снижению ароматазной активности фолликула и, в конечном результате, к атрезии фолликула через апоптоз (программированную гибель клетки).

Механизм обратной связи эстрогенов и ФСГ ингибирует развитие начавших рост фолликулов, но не доминантного фолликула. Доминантный фолликул содержит больше рецепторов к ФСГ, которые поддерживают пролиферацию гранулезных клеток и ароматизацию андрогенов в эстрогены. Кроме этого действует паракринный и аутокринный путь, как важный координатор развития антрального фолликула.

Составной частью аутокринно/паракринного регулятора являются пептиды (ингибин, активин, фоллистатин), которые синтезируются гранулезными клетками в ответ на действие ФСГ и поступают в фолликулярную жидкость. Ингибин снижает ФСГ секрецию; активин стимулирует высвобождение ФСГ из гипофиза и усиливает действие ФСГ в яичнике; фоллистатин подавляет ФСГ активность, возможно за счет связывания активина. После овуляции и развития желтого тела ингибин находится под контролем ЛГ.

Рост и дифференциация овариальных клеток находится под влиянием инсулино-подобных факторов роста (IGE). IGF-1 воздействует на гранулезные клетки, вызывая увеличение циклического аденозин-монофосфата (цАМФ), прогестерона, окситоцина, протеогликана и ингибина.

IGF-1 действует на тека-клетки, вызывая увеличение продукции андрогенов. Тека-клетки, в свою очередь, продуцируют фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor TNF) и эпидермальный фактор роста (EGF), которые также регулируются ФСГ.

EGF стимулирует пролиферацию гранулезных клеток. IGF-2 — основной фактор роста фолликулярной жидкости, в ней также обнаружены IGF-1, TNF-a, TNF-3 и EGF.

Нарушение паракринного и/или аутокринного регулирования овариальной функции, по-видимому, играет роль в нарушениях процессов овуляции и в формировании поликистозных яичников.

По мере роста антрального фолликула увеличивается содержание эстрогенов в фолликулярной жидкости. На пике их увеличения на гранулезных клетках появляются рецепторы к ЛГ, происходит лютеинизация гранулезных клеток и усиливается продукция прогестерона.

Таким образом, в преовуляторный период увеличение продукции эстрогенов вызывает появление рецепторов ЛГ, ЛГ, в свою очередь, вызывает лютеинизацию гранулезных клеток и продукцию прогестерона. Увеличение прогестерона снижает уровень эстрогенов, что, по-видимому, вызывает второй пик ФСГ в середине цикла.

Полагают, что овуляция наступает через 10-12 часов после пика ЛГ и 24-36 часов после пика эстрадиола. Считается, что ЛГ стимулирует редукционное деление ооцита, лютеинизацию гранулезных клеток, синтез прогестерона и простагландина в фолликуле.

Прогестерон усиливает активность протеолитических энзимов, вместе с простагландином участвующих в разрыве стенки фолликула. Прогестероном вызванный пик ФСГ, позволяет выходу ооцита из фолликула путем превращения плазминогена в протеолитический энзим — плазмин, обеспечивает достаточное количество рецепторов ЛГ для нормального развития лютеиновой фазы.

В течение 3-х дней после овуляции гранулезные клетки увеличиваются, в них появляются характерные вакуоли, наполненные пигментом, — лютеином. Тека-лютеиновые клетки дифференцируются из теки и стромы и становятся частью желтого тела. Очень быстро под влиянием факторов ангиогенеза идет развитие капилляров, пронизывающих желтое тело, а с улучшением васкуляризации увеличивается продукция прогестерона и эстрогенов.

Активность стероидогенеза и длительность жизни желтого тела определяется уровнем ЛГ. Желтое тело не является гомогенным клеточным образованием. Помимо 2-х типов лютеальных клеток в нем есть эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты и др. Большие лютеальные клетки продуцируют пептиды (релаксин, окситоцин) и более активны в стероидогенезе с большей ароматазной активностью и большим синтезом прогестерона, чем малые клетки.

Пик прогестерона наблюдается на 8-й день после пика ЛГ. Отмечено, что прогестерон и эстрадиол в лютеиновую фазу секретируются эпизодически в корреляции с пульсовым выходом ЛГ. С образованием желтого тела контроль над продукцией ингибина переходит от ФСГ к ЛГ.

Ингибин увеличивается вместе с увеличением эстрадиола до пика ЛГ и продолжает увеличиваться после пика ЛГ, хотя уровень эстрогенов снижается. Хотя ингибин и эстрадиол секретируются гранулезными клетками, они регулируются разными путями. Снижение ингибина в конце лютеиновой фазы вносит свой вклад в увеличение ФСГ для следующего цикла.

Желтое тело очень быстро — на 9-11 день после овуляции уменьшается.

Механизм дегенерации не ясен и не связан с лютеолитической ролью эстрогенов или с рецепторно-связанным механизмом, как это наблюдается в эндометрии. Есть другое объяснение роли эстрогенов, продуцируемых желтым телом. Известно, что для синтеза рецепторов прогестерона в эндометрии требуются эстрогены.

Эстрогены лютеиновой фазы возможно необходимы для прогестерон-связанных изменений в эндометрии после овуляции. Неадекватное развитие рецепторов прогестерона, как следствие неадекватного содержания эстрогенов, является, возможно, дополнительным механизмом бесплодия и ранних потерь беременности, другой формой неполноценности лютеиновой фазы.

Полагают, что длительность жизни желтого тела устанавливается в момент овуляции. И оно непременно будет подвергнуто регрессии, если не будет поддержано хорионического гонадотропина в связи с беременностью. Таким образом, регрессия желтого тела ведет к снижению уровней эстрадиола, прогестерона и ингибина.

Снижение ингибина снимает его подавляющее влияние на ФСГ; снижение эстрадиола и прогестерона позволяет очень быстро восстановить секрецию ГнРГ и снять механизм обратной связи с гипофиза. Снижение ингибина и эстрадиола, совместно с увеличением ГнРГ дает превалирование ФСГ над ЛГ.

Увеличение ФСГ приводит к росту фолликулов с последующим выбором доминантного фолликула, и начинается новый цикл, в том случае если не наступила беременность. Стероидные гормоны играют ведущую роль в репродуктивной биологии и в общей физиологии. Они определяют фенотип человека, влияют на сердечно-сосудистую систему, метаболизм костей, кожи, общее самочувствие организма и играют ключевую роль при беременности.

Эстрогены диффузно проникают через клеточную мембрану и связываются с рецепторами, расположенными в ядре клетки. Комплекс рецептор-стероид затем связывается с ДНК. В клетках мишенях эти взаимодействия приводят к экспрессии генов, синтезу протеинов, к определенной функции клеток и тканей.

Причины возникновения

Механизм развития патологии до сих пор остается невыясненным, однако медики в обязательном порядке должны обращать внимание на патогенез.

В каждом менструальном цикле в норме должен созревать один фолликул, из которого выходит готовая к оплодотворению яйцеклетка. С этим процессом связано продуцирование в брюшину жидкости. Ее объем является несущественным в фолликулярную фазу, а к периоду выхода яйцеклетки нарастает и далее увеличивается, снижаясь к первому дню предстоящих месячных.

Провоцирующий фактор болезни — введение овуляторной дозы ХГЧ и созревание множества фолликулов. Они впоследствии формируются в кисты.

Смысл развития СГЯ сводится к тому, что гиперовуляция – нарушение общего физиологического принципа, которое фиксируется при выполнении современных программ в сфере репродуктологии. При стимуляции созревает от 10 до 20 фолликулов с целью выбора наилучшей для оплодотворения яйцеклетки.

В кровь пациентки в данном случае в больших количествах поступают биологически активные вещества и половые стероиды. Медики придают особое значение избыточной секреции, производимой яичниками.

Вышеназванные механизмы провоцируют рост проницаемости стенок капиллярной сети тканей. В результате происходит перераспределение крови в полость рядом находящихся органов.

Если говорить о вторичных последствиях, то к ним принято относить следующие:

  • проблемы с сердцем;
  • гиповолемический шок;
  • тромбоэмболия;
  • трубная беременность;
  • перекрут маточных придатков;
  • внутрибрюшное кровотечение.

В гинекологии выделяют два типа синдрома гиперстимуляции — ранний и поздний. Их рассмотрим подробнее ниже.

Ранний синдром развивается на фоне стимуляции овуляции. Такая ситуация фиксируется в течение 7—10 первых дней перед тем, как эмбрион переносится в полость матки. Это связано с употреблением определенных гормональных препаратов.

Поздний синдром предполагает значительное повышение ХГЧ на ранних сроках беременности. Общее состояние здоровья женщины ухудшается после имплантации плодного яйца. Обычно она себя плохо чувствует вплоть до 12 недель беременности.

Важно Симптомы исчезают в момент наступления очередных месячных, если зачатие оказалось неуспешным.

Врач-репродуктолог должен планировать индукцию гиперовуляции, исходя из таких факторов риска. К ним принято относить:

  • не детородный возраст женщины;
  • наличие СПКЯ;
  • чрезмерная или низкая масса тела;
  • гиперстимуляция яичников в анамнезе;
  • превышения эстрадиола в крови;
  • бесплодный цикл беременности;
  • количество фолликулов превышает 35;
  • поддержка второй фазы цикла;
  • высокие дозировки употребляемых гормонов гонадотропного типа;
  • поддержка лютеиновой фазы прогестероном.

Опасность заболевания сводится к минимальным показателям, если женщина младше 35 лет, а яичники слабо реагируют на методы стимуляции.

Резекция яичника

После выведения яичника в рану он удерживается или рукой оператора, или марлевой полоской вокруг ворот яичника. Клиновидно иссекают ткань яичника почти до его ворот. Удаляют 2/3 объема яичника. Целость его восстанавливают путем наложения швов рассасывающимся шовным материалом круглой крутой иглой.

Первый вкол производят с захватом дна раны, второй поверхностно; при завязывании шва края яичника хорошо сопоставляют. Завязывать нити надо после наложения всех швов. Возможно зашивание яичника непрерывным скорняжным швом. Для формирования яичника допустимо использовать биологический клей.

Техника операции при опухоли или разрыве яичника: яичник необходимо приподнять, обернуть ножку широкой марлевой петлей. Намечается линия разреза чуть выше уровня образования или места разрыва. По касательной патологически измененную ткань удаляют с помощью скальпеля. Рана яичника ушивается непрерывным или узловым кетгутовым швом на тонкой круглой игле.

Техника операции клиновидной резекции яичников при синдроме склерокистозных .яичников: ножка яичника охватывается марлевой петлей. Из ткани яичника на стороне, обращенной в брюшную полость, иссекается участок клиновидной формы, расположенный между полюсами яичника, чтобы после его удаления яичник приобрел примерно нормальные размеры.

Техника операции при межсвязочном расположении опухоли (enucleatio cystis intralegamentaris): после вскрытия брюшной полости и тщательной ориентировки в анатомотопографических соотношениях рассекается передний листок мезосальпинкса (широкой связки) между трубой и круглой связкой матки.

Разрез производится по передней поверхности опухоли во избежание травмы мочеточника. После разреза сомкнутыми ножницами отслаивают брюшину от капсулы опухоли. Киста осторожно вылущивается из межсвязочного пространства, при этом следует все время держаться как можно ближе к капсуле опухоли. После удаления кисты выполняется гемостаз и сшиваются непрерывным кетгутовым швом листки широкой связки в области разреза.

Техника удаления опухоли яичника на ножке (ovarioectomia): после лапаротомии опухоль выводится рукой или тупфером на корнцанге, подведенным под нижний полюс. На ножку опухоли накладывают два зажима — один у ребра матки на собственную связку яичника, другой — на подвешивающую связку и мезовариум. При удалении опухоли с трубой (adnexectomia) второй зажим накладывается на воронко-тазовую связку.

Над зажимами ножка пересекается и лигируется кетгутом. Перитонизация в случае удаления придатков матки производится круглой маточной связкой и задним листком широкой связки. Возможно наложение кисетного шва, проведенного через круглую связку, угол матки и задний листок брюшины широкой связки.

Техника операции при перекруте ножки опухоли яичника: раскручивание ножки до ее лигирования опасно, так как существует риск разрыва сосудов, опасность кровотечения и тромбоэмболии. Поэтому, не раскручивая ножку, накладывают зажим на всю ее толщу выше места перекрута. Опухоль отсекается. Культя ушивается кетгутовым швом. Перитонизация производится обычно.

Синдром гиперстимуляции яичников при эко: лечение

Такие женщины должны находиться под динамичным наблюдением врачей-репродуктологов для того, чтобы определить пути диагностики и лечения данных пациенток, чтобы не допустить нарастания симптоматики, так как необходимо учитывать тот факт, что эти пациентки могут вынашивать беременность.

https://www.youtube.com/watch?v=o4rPZ0YKEG8

Основные постулаты для ведения таких пациенток:

  • Динамичное, круглосуточное, стационарное наблюдение;
  • Лечебно-охранительный режим. Нужно снизить физическую активность и нагрузки, исключить половые контакты, сохранять психо-эмоциональный покой;
  • Рациональное питание в виде сбалансированного меню;
  • Контроль водного обмена, суточного диуреза;
  • Ультразвуковая диагностика, которая позволяет контролировать размеры яичников и их рост, уровень жидкости в брюшной полости, плевральных полостях, следить за ее нарастанием;
  • Лабораторная диагностика в виде постоянного мониторинга показателей клинического анализа крови с определением гематокрита, что очень важно для отслеживания уровня объема циркулирующей крови, гемостазиограммы, биохимического анализа крови с определением АЛТ, АСТ, билирубина, креатинина, мочевины, общего белка, альбумина, который даст примерное понимание о функциональных резервах печени, почек, поджелудочной железы.
  • Комплексная лечебная терапия с учетом всех параметров;
  • Инфузионная терапия, которая подразумевает назначение препаратов гидроксиэтилкрохмала в виде Гелофузина, Рефортана, при снижении уровня общего белка в биохимическом анализе крови обоснована трансфузия 10% раствора человеческого альбумина. При повышенных показателях коагулограммы могут быть назначены и антикоагулянты.
  • Гиперстимуляция яичников при эко: последствия

    • гиперстимуляция яичников при эко и беременность: нарушения процесса имплантации эмбрионов. Доказано, что у женщин с гиперстимулированными яичниками процесс имплантации заканчивается неудачей намного чаще, чем у пациенток с нормальной рекцией репродуктивных органов.
    • Ухудшение общего состояния женщины, развитие критически тяжелой формы гиперстимуляции, которая может повлечь потерю яичников.
    • Может быть провокацией обострения соматической патологии у женщин.
    • гиперстимуляция при беременности после эко может вызвать тромбоэмболические осложнения, которые могут проявиться тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда, инфарктом головного мозга, что может создать реальную угрозу жизни пациентки.

    Профилактические меры для снижения возникновения синдрома гиперстимуляции яичников.

    В первую очередь, для профилактики такого грозного осложнения необходимо выделять группы риска среди женщин, желающих применить вспомогательные репродуктивные технологии. Среди этой группы женщин необходимо применять лояльные методы стимуляции овуляции в виде меньших дох препаратов гонадотропинов. Это так называемые «мягкие протоколы» для стимуляции овуляции. А вместо препаратов ХГЧ стоит использовать агонисты гонадотропинрелизинг-гормонов. Так же доказанный эффект имеет методика переноса одного эмбриона, что в разы снижает риски развития синдрома гиперстимуляции яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников у беременных

Симптомы синдрома гиперстимуляции яичников зависят от степени тяжести данного заболевания. При легком синдроме гиперстимуляции яичников отмечаются следующие симптомы:

  • боли внизу живота, усиливающиеся при физической нагрузке;
  • чувство тяжести, напряжения, вздутия живота;
  • незначительное ухудшение общего самочувствия женщины;
  • невыраженные отеки на ногах.

При синдроме гиперстимуляции яичников средней тяжести отмечаются:

  • боли внизу живота, усиливающиеся при физической нагрузке, резких движениях, распространяющиеся в паховую область и крестец;
  • чувство тяжести, напряжения, вздутия живота;
  • слабость, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами;
  • снижение частоты мочеиспускания и количества мочи;
  • ухудшение самочувствия;
  • тошнота, рвота, диарея (понос);
  • значительные отеки на руках и ногах;
  • отек наружных половых органов;
  • прибавка массы тела.

Для тяжелого синдрома гиперстимуляции яичников характерны:

  • слабость, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами;
  • сильные распирающие боли в животе, распространяющиеся в паховую область, крестец и копчик, усиливающиеся при движении, перемене положения тела;
  • увеличение объема живота, его напряженность из-за скопления жидкости в брюшной полости — асцита;
  • снижение частоты мочеиспускания и количества мочи;
  • повышение температуры тела;
  • многократная рвота;
  • снижение артериального давления;
  • одышка, затруднение дыхания;
  • выраженные отеки по всему телу;
  • сердцебиение, нарушение ритма сердца.

Синдром гиперстимуляции яичников обычно возникает на 2 – 4 день после введения препаратов, стимулирующих овуляцию (выход яйцеклетки из яичника).

Различают ранний и поздний синдром гиперстимуляции яичников.

  • Ранний синдром гиперстимуляции яичников развивается в лютеиновую фазу менструального цикла (фаза, которая наступает сразу после овуляции – выхода яйцеклетки из яичника). Если имплантация зародыша (прикрепление его к стенке матки) не происходит, то есть беременность не наступает, то синдром гиперстимуляции яичников исчезает с приходом очередной менструации и редко достигает тяжелой формы.
  • Поздний синдром гиперстимуляции яичников – развивается на сроке 5 – 12 недель беременности и может протекать достаточно тяжело.

По степени тяжести симптомов различают:

  • синдром гиперстимуляции яичников легкой степени – наблюдается незначительное ухудшение самочувствия женщины, дискомфорт в животе, незначительные отеки;
  • синдром гиперстимуляции яичников средней степени тяжести – отмечается ухудшение общего самочувствия, боли в животе, тошнота, рвота, диарея (понос), выраженные отеки. В брюшной полости начинает скапливаться жидкость (асцит);
  • синдром гиперстимуляции яичников тяжелой степени – характерно значительное ухудшение состояния женщины, сильные боли в животе, увеличение объема и напряжение живота за счет скопления жидкости в брюшной полости (асцит), сильная многократная рвота, снижение артериального давления, одышка за счет асцита и скопления жидкости в грудной полости (гидроторакса), нарушения в работе сердца за счет скопления жидкости в полости перикарда (околосердечной сумки – пространства вокруг сердца).

Причиной развития синдрома гиперстимуляции яичников является введение гормональных препаратов, стимулирующих овуляцию, что используется при лечении бесплодия и ановуляторных циклов (менструальные циклы, не сопровождающихся овуляцией – созреванием и выходом яйцеклетки из яичника), в ходе проведения ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии), а именно:

ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение), донорство яйцеклеток, ИКСИ (интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида) и др. В ответ на это введение яичники начинают выделять эстроген и прогестерон (женские половые гормоны) в количестве, в несколько раз превышающем норму.

При этом:

  • выделяется большое количество биологически активных веществ, которые расширяют сосуды и увеличивают проницаемость сосудистой стенки для жидкости;
  • жидкая часть крови из кровеносных сосудов выходит в брюшную и грудную полости, в полость перикарда, в ткани организма, что приводит к развитию асцита (скоплению жидкости в брюшной полости), гидроторакса (скопление жидкости в грудной полости), гидроперикарда (скопление жидкости в полости околосердечной сумки – пространства вокруг сердца), отеков;
  • происходит значительное увеличение размеров яичников (в несколько раз), что приводит к сильному растяжению капсулы, которая их покрывает, и возникновению боли внизу живота.

Существует ряд факторов, увеличивающих риск развития синдрома гиперстимуляции яичников. К ним относятся:

  • неадекватная реакция яичников на введение препаратов, стимулирующих овуляцию;
  • неправильно подобранная дозировка препаратов, стимулирующих овуляцию;
  • низкая масса тела пациентки;
  • случаи развития синдрома гиперстимуляции яичников в прошлом.

https://www.youtube.com/watch?v=O797POMt11Y

Диагноз синдрома гиперстимуляции яичников устанавливается на основании:

  • анализа жалоб больной (на ухудшение самочувствия, боли в животе, тошноту, рвоту, отеки) и анамнеза заболевания (появление симптомов после искусственной стимуляции овуляции (выход яйцеклетки из яичника) высокими дозами гормональных препаратов;
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания, вредные привычки, наследственность, случаи развития синдрома гиперстимуляции яичников при прошлых процедурах ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение);
  • общего и гинекологического осмотра, пальпации (прощупывание) живота – врач может обнаружить отеки, прощупать увеличенные яичники;
  • данных УЗИ (ультразвуковое исследование) – можно обнаружить увеличенные в несколько раз яичники, подтвердить наличие беременности, обнаружить свободную жидкость в брюшной полости;
  • данных лабораторного исследования крови – обнаружение высокого уровня половых гормонов в крови, в общем анализе крови – сгущение крови, уменьшение объема жидкой части крови, в биохимическом анализе крови – признаки нарушения функции печени и почек;
  • данных анализа мочи – уменьшение количества отделяемой мочи, увеличение ее плотности, выделение белка с мочой;
  • данных ЭКГ (электрокардиографии) и УЗИ сердца (эхокардиографии) – позволяют выявить нарушения в работе сердца;
  • результатов рентгенографии органов грудной клетки – обнаружение скопления жидкости в грудной полости и в околосердечной сумке.

Возможна также консультация репродуктолога.  Лечение легкой формы синдрома гиперстимуляции яичников проводится амбулаторно под контролем врача акушера-гинеколога  и включает в себя: При средней и тяжелой форме синдрома гиперстимуляции яичников лечение проводится в стационаре и может включать в себя:

  • внутривенное введение большого количества растворов;
  • введение препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов;
  • введение препаратов, снижающих образование тромбов (кровяных сгустков);
  • введение антибиотиков (при синдроме гиперстимуляции яичников тяжелой степени со скоплением жидкости в брюшной, грудной и околосердечной полости для предотвращения присоединения инфекции);
  • введение белковых питательных препаратов;
  • выведение асцитической жидкости (скопившейся жидкости в брюшной полости) с помощью лапароцентеза (прокола в брюшной стенке для создания возможности оттока жидкости);
  • выведение жидкости из грудной полости путем торакоцентеза (прокола в грудной стенке для создания оттока скопившейся жидкости);
  • гемодиализ – искусственная почка (при тяжелом нарушении функции почек).

Осложнения синдрома гиперстимуляции яичников: Если после стимуляции овуляции и проведения процедуры ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) произошла имплантация (прикрепление к стенке матки) эмбрионов, то есть наступила беременность, то гормоны, которые начинают выделяться в больших количествах при беременности (прогестерон, ХГЧ (хорионический гонадотропин человека)), поддерживают и усиливают синдром гиперстимуляции яичников.

Уменьшение симптомов и улучшение самочувствия происходит после 12-й недели беременности. Беременность, наступившая на фоне синдрома гиперстимуляции яичников, считается осложненной, и при развитии синдрома средней и тяжелой степени тяжести требует госпитализации женщины в стационар.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников:

  • тщательное соблюдение всех рекомендаций врача до и во время проведения процедур в ходе ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий): ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение), донорство яйцеклеток, суррогатное материнство и т.д.
  • рациональное питание (употребление пищи, богатой белком, исключение острой, соленой, жирной пищи), употребление достаточного количества жидкости;
  • исключение интенсивной физической и психоэмоциональной нагрузки;
  • планирование беременности и проведение полноценного обследования перед стимуляцией овуляции;
  • адекватный выбор дозировки и схемы приема гормональных препаратов, стимулирующих овуляцию согласно весу, возрасту, акушерско-гинекологическому анамнезу женщины.

Также беременной необходимо:

  • регулярно посещать акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре);
  • своевременно встать на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).

К ВРТ (вспомогательным репродуктивным технологиям) относятся:

  • донорство половых клеток (яйцеклеток, сперматозоидов);
  • ИКСИ (интраплазматическая инъекция сперматозоидов) – введение сперматозоида непосредственно внутрь яйцеклетки с ее оплодотворением;
  • ИМСИ (интрацитоплазматическая морфологически выбранная инъекция сперматозоида) – микроскопическая оценка качества сперматозоидов и введение наилучшего сперматозоида непосредственно внутрь яйцеклетки с ее оплодотворением);
  • ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) – оплодотворение яйцеклетки сперматозоидами происходит в лабораторных условиях, после чего производится ПЭ (подсадка эмбриона) – введение оплодотворенной яйцеклетки в полость матки;
  • ВМИ (внутриматочная инсеминация) – искусственное введение специально подготовленной спермы в полость матки женщины;
  • суррогатное материнство (эмбрион, зачатый « в пробирке» путем слияния полученных от родителей половых клеток – яйцеклетки и сперматозоида, подсаживается в матку другой женщины, которая его вынашивает).

Строение яичника

Поверхность яичника покрыта однослойным зародышевым эпителием. Под ним залегает плотная соединительнотканная белочная оболочка (tunica albuginea). Соединительная ткань яичника образует его строму (stroma ovarii), богатую эластическими волокнами. Вещество яичника, его паренхиму, делят на наружный и внутренний слои.

Внутренний слой, лежащий в центре яичника, ближе к его воротам, называют мозговым веществом (medulla ovarii). В этом слое в рыхлой соединительной ткани располагаются многочисленные кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Наружный слой яичника — корковое вещество (cortex ovarii) более плотный.

В нем много соединительной ткани, в которой располагаются созревающие первичные фолликулы яичника (folliculi ovarici primarii), вторичные (пузырчатые) фолликулы (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), a также зрелые фолликулы, граафовы пузырьки (folliculi ovarici maturis), а также желтые и атретические тела.

В каждом фолликуле находится женская половая яйцеклетка, или овоцит (ovocytus). Яйцеклетка диаметром до 150 мкм, округлая, содержит ядро, большое количество цитоплазмы, в которой, помимо клеточных органелл, имеются белково-липидные включения (желток), гликоген, необходимые для питания яйцеклетки.

Яйцеклетка человека имеет две покрывающие ее оболочки. Кнутри находится цитолемма, которая является цитоплазматической мембраной яйцеклетки. Снаружи от цитолеммы располагается слой так называемых фолликулярных клеток, защищающих яйцеклетку и выполняющих гормонообразующую функцию — выделяют эстрогены.

Физиологическое положение матки, труб и яичников обеспечивается подвешивающим, фиксирующим и поддерживающим аппаратами, Объединяющими брюшину, связки и тазовую клетчатку. Подвешивающий аппарат представлен парными образованиями, в него входят круглые и широкие связки матки, собственные связки и подвешивающие связки яичников.

Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение шатки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смещение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны.

Кроме mesovarium, различают следующие связки яичников:

Поддерживающий аппарат представлен мышцами и фасциями тазового дна, разделенными на нижний, средний и верхний (внутренний) слои.

Наиболее мощным является верхний (внутренний) мышечный слой, представленный парной мышцей, поднимающей задний проход. Она состоит из мышечных пучков, которые расходятся веером от копчика к костям таза в трех направлениях (лобково-копчиковая, подвздошно-копчиковая и седалищно-копчиковая мышцы). Этот слой мышц называют также диафрагмой таза.

Средний слой мышц располагается между симфизом, лобковыми и седалищными костями. Средний слой мышц — мочеполовая диафрагма — занимает переднюю половину выхода таза, через него проходит мочеиспускательный канал и влагалище. В переднем отделе между ее листками находятся мышечные пучки, образующие наружный сфинктер мочеиспускательного канала, в заднем отделе заложены мышечные пучки, идущие в поперечном направлении, — глубокая поперечная мышца промежности.

Нижний (наружный) слой мышц тазового дна состоит из поверхностных мышц, форма расположения которых напоминает цифру 8. К ним относятся луковично-пещеристая, седалищно-кавернозная, наружный сфинктер заднего прохода, поверхностная поперечная мышца промежности.

Цилиоэпителиальные опухоли (серозные)

Выделяют два вида серозных цистаденом: гладкостенные и папиллярные. Внутренняя поверхность гладкостенных серозных опухолей выстлана мерцательным эпителием. Данная цистаденома представляет собой тонкостенное образование шаровидной или овоидной формы с гладкой блестящей поверхностью, многокамерное или чаще однокамерное. Опухоль редко достигает очень больших размеров, содержит светлую прозрачную жидкость.

Папиллярные опухоли по морфологическому строению разделяются на грубососочковые папиллярные цистаденомы, поверхностные папилломы, аденофибромы. Различают эвертирующие опухоли, когда сосочки располагаются только на наружной поверхности капсулы; инвертирующие – только на внутренней поверхности капсулы; смешанные – когда сосочки располагаются и на внутренней и на наружной поверхности капсулы опухоли, при этом опухоль имеет вид «цветной капусты».

Особенности клинического течения папиллярных цистаденом: двустороннее поражение яичников, интралигаментарное расположение опухолей, асцит, разрастание сосочков по поверхности опухоли и брюшины, спаечный процесс в брюшной полости, часто встречаются нарушение менструальной и снижение репродуктивной функции.

trusted-source15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector