Микоплазменный бронхит у детей симптомы

Нарушение функции альвеолярных макрофагов

  • Глисты в легких: симптоматика болезни
  • Диагностика поражения органов дыхания глистами разных типов
  • Лечение разными методами
  • Профилактические меры от заражения глистами

Если у человека есть глисты в легких, симптомы болезни обычно не проявляются в течение многих лет. Чтобы обнаружить патологию, надо проводить обследование с применением рентгена и ультразвуковой аппаратуры или применять серологические методы. Наличие в легких человека таких паразитов, как цепень эхинококка, гельминты и другие подобные паразиты, может привести не только к поражению дыхательных органов, но и распространиться на сердце, печень, почки и даже повредить мозг.

Краткое описание

Бронхит острый — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

. Несколько видов патогенны для людей, в том числе Mycoplasma pneumoniae, которая является одной из причин атипичной пневмонии и других респираторных заболеваний.

Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата является клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий покрывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, придаточных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каждой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек.

trusted-source

Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц.

Благодаря согласованному движению ресничек тонкая пленка секрета, покрывающая слизистую оболочку бронхов, перемещается в проксимальном направлении (к глотке). Эффективная деятельность мукоцилиарного аппарата зависит не только от функционального состояния и подвижности ресничек, но и от реологических свойств бронхиального секрета.

В норме бронхиальный секрет содержит 95% воды, остальные 5% составляют слизистые гликопротеины (муцины), белки, липиды, электролиты. Мукоцилиарный клиренс является оптимальным при достаточно текучем и эластичном бронхиальном секрете. При густом и вязком секрете движения ресничек и очищение трахеобронхиального дерева резко затруднены.

Возможны врожденные и приобретенные дефекты мукоцилиарного аппарата. Врожденное нарушение наблюдается при синдроме Картагенера-Зиверта (situs viscerum inversus врожденные бронхоэктазы риносинусопатия бесплодие у мужчин в связи с недостаточной подвижностью сперматозоидов дефект функции мерцательного эпителия).

При хроническом бронхите под влиянием вышеназванных этиологических факторов происходит нарушение функции мерцательного эпителия (мукоцилиарного транспорта), дистрофия и гибель его, что в свою очередь способствует колонизации микроорганизмов в бронхиальном дереве и персистировании воспалительного процесса.

Нарушению мукоцилиарного транспорта способствует также недостаточная продукция тестостерона яичками у мужчин (тестостерон стимулирует функцию мерцательного эпителия), что нередко наблюдается при хроническом бронхите под влиянием длительного курения и злоупотребления алкоголем.

[1], [2], [3]

Сурфактант — липидно-белковый комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверхностное натяжение.

Сурфактангная система легких включает в себя следующие компоненты:

  • собственно сурфактант — поверхностно-активная пленка в виде однослойной мономолекулярной мембраны; она расположена в альвеолах, альвеолярных ходах и респираторных бронхиолах 1-3 порядка;
  • гипофаза (подстилающий гидрофильный слой) — жидкая среда, расположенная под зрелым сурфактантом; она заполняет неровности собственно сурфактанта содержит резервный зрелый сурфактант, осмиофильные тельца и их фрагменты (продукты секреции альвеолоцитов II типа), макрофаги.

Сурфактант на 90% состоит из липидов; 85% из них составляют фосфолипиды. Основной компонент сурфактанта, таким образом, представляют фосфолипиды, среди которых наибольшей поверхностной активностью обладает лецитин.

Наряду с фосфолипидами в состав сурфактанта входят апопротеины, играющие важную роль в стабилизации фосфолипидной пленки, а также гликопротеины.

Синтез легочного сурфактанта осуществляют альвеоциты II типа, которые располагаются в межальвеолярных перегородках. Альвеоциты II типа составляют 60% всех клеток альвеолярного эпителия. Существуют также доказательства участия клеток Клара в синтезе сурфактанта.

Период полураспада сурфактанта не превышает 2 дней, обновление сурфактанта происходит быстро. Известны следующие пути выведения сурфактанта:

  • фагоцитоз и переваривание сурфактанта альвеолярными макрофагами;
  • выведение из альвеол по воздухоносным путям;
  • эндоцитоз сурфактанта альвеолоцитами I типа;
  • уменьшение содержания сурфактанта под влиянием локально образующихся ферментов.

Основными функциями сурфактанта являются:

  • снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному коллапсу легкого. Благодаря сурфактанту сотообразная система альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха.
  • предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьшение образования агломератов слизи;
  • создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной стенке;
  • антиоксидантное действие, защита стенки альвеол от повреждающего действия перекисных соединений;
  • участие в перемещении и выведении бактериальных и небактериальных частиц, миновавших мукоцилиарный барьер, что дополняет функцию мукоцилиарного аппарата; перемещение сурфактанта из области с низким с область с высоким поверхностным натяжением способствует удалению частиц в участках бронхиального дерева, лишенных цилиарного аппарата;
  • активирование бактерицидной функции альвеолярных макрофагов;
  • участие в абсорбции кислорода и регуляции поступления его в кровь.

Продукция сурфактанта регулируется рядом факторов:

  • возбуждением симпатической нервной системы и соответствен но бета-адренорецепторов (они обнаружены на альвеоцитах II типа), что приводит к увеличению синтеза сурфактанта;
  • повышением активности парасимпатической нервной системы, (ее нейромедиатор — ацетилхолин стимулирует синтез сурфактанта);
  • глюкокортикоидами, эстрогенами,тиреоидными гормонами (ускоряют синтез сурфактанта).

При хроническом бронхите под влиянием этиологических факторов нарушается продукция сурфактанта. Особенно выраженную отрицательную роль в этом отношении играют табачный дым и вредные примеси (кварцевая, асбестовая пыль и др.) во вдыхаемом воздухе.

Микоплазменный бронхит у детей симптомы

Снижение синтеза сурфактанта при хроническом бронхите приводит к:

  • повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта бронхиального содержимого;
  • нарушению нецилиарного транспорта;
  • коллапсу альвеол и обструкции мелких бронхов и бронхиол;
  • колонизации микробов в бронхиальном дереве и усугублению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов

Альвеолярные макрофаги осуществляют следующие функции:

  • фагоцитируют микробные и чужеродные немикробные частицы;
  • участвуют в воспалительных и иммунных реакциях;
  • секретируют компоненты комплемента;
  • секретируют интерферон;
  • активируют антипротеолитическую активность альфа2-макроглобулина;
  • продуцируют лизоцим;
  • продуцируют фибронектин и хемотаксические факторы.

Установлено существенное снижение функции альвеолярных макрофагов при хроническом бронхите, что играет значительную роль в развитии инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

[18], [19], [20]

В различных отделах бронхопульмональной системы имеются скопления лимфоидной ткани — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань. Это источник образования В- и T-лимфоцитов. В бронх-ассоциированной лимфоидной ткани представлены T-лимфоциты (73%), В-лимфоциты (7%), О-лимфоциты (20%), и много натуральных киллеров.

При хроническом бронхите функция Т-супрессоров и натуральных киллеров как в местной бронхопульмональной системе, так и в целом может быть значительно снижена, что способствует развитию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы антимикробной и противоопухолевой защиты. В ряде случаев снижена функция Т-лимфоцитов-хелперов и нарушено образование защитного IgA. Указанные нарушения в бронхопульмональной иммунной системе имеют большое патогенетическое значение при хроническом бронхите.

Микоплазменный бронхит у детей симптомы

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Основные признаки лёгочной формы заболевания

Микоплазмы — это небольшого размера бактерии, которые способны размножаться в организме человека и животного, провоцируя развитие симптомов поражения разных органов и систем. Часто заболевание скрывается за клиникой поражения органов мочеполовой системы такими заболеваниями, как сифилис, кондиломатоз и другие. На сегодняшний день идентифицировано более 15 видов микоплазм, способных к размножению и жизнедеятельности в организме человека.

Способностью поражать органы мочеполовой системы наделены такие микроорганизмы:

  • Mycoplasma hominis.
  • Mycoplasma genitalium.
  • Ureaplasma urealyticum.
  • Mycoplasma primatum.
  • Mycoplasma spermatophilum.
  • Mycoplasma penetrans.

Другие типы данного возбудителя приводят к поражению ротовой полости и органов респираторной системы. Наиболее частым проявлением является развитие атипической микоплазменной пневмонии.

Возбудителями микоплазмоза являются только два вида: микоплазма хоминис и генитальный штамм. Другие виды бактерий играют важную роль в развитии воспаления легких, простатита и пиелонефрита.

Различают такие пути заражения микоплазмозом:

  • Вертикальный (от матери к ребенку). Часто данный путь заражения реализуется во время родов. Внутриутробное инфицирование плода не возможно, так как возбудитель не способен проходить через плаценту.
  • Половой. Данный путь заражения наиболее часто реализуется у людей, ведущих беспорядочную половую жизнь. Также возрастает риск развития заболевания у людей, которые ранее перенесли инфекцию, передающуюся половым путем. Это обусловлено тем, что условно-патогенные штаммы бактерий склонны вызывать развитие микоплазмоза на фоне имеющихся заболеваний.
  • Бытовой. Заражение этим путем происходит очень редко. Но, тем не менее, инфицирование может произойти при совместном использовании полотенец, купальника или постельного белья с больным человеком.

В ряде случаев микоплазма при беременности не приводит к развитию симптомов заболевания, поэтому многие женщины даже не догадываются о заболевании. Первые симптомы микоплазмоза развиваются спустя 2-3 недели после заражения. Беременные женщины отмечают у себя появление зуда, жжения в половой зоне.

Акт мочеиспускания сопровождается дискомфортом. Могут появляться атипические выделения. Очень часто клинические проявления напоминают молочницу или инфекции мочеполовой системы. Поэтому следует тщательно проводить дифференциальную диагностику с этими патологиями.

Для постановки диагноза микоплазмоза при беременности и выбора наиболее эффективного лекарства для лечения данного заболевания следует провести такие диагностические мероприятия:

  • Общий анализ крови и мочи. Данные исследования являются общеклиническими, поэтому беременные женщины нуждаются в своевременном их проведении.
  • Бактериологический посев.
  • Метод иммунофлюресценции.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  • Иммуноферментный анализ (ИФА).

В связи с тем, что микоплазмы имеют небольшой размер, выявить их путем бактериологического посева не всегда удается.

Поэтому широкого распространения приобрели методы, основывающиеся на определении уровня антител или фрагментов ДНК возбудителя. Для культивирования микоплазм требуются специфические среды, а также достаточно длительный промежуток времени.

Поэтому метод культивирования утратил свое значение, как диагностическая методика. Микоплазма при беременности является одной с наиболее распространенных причин развития нежелательных последствий, как для организма матери, так и для ребенка.

Осложнения микоплазмоза во время беременности представлены:

  • Многоводием.
  • Поражением стенок влагалища и шейки матки.
  • Самопроизвольным прерыванием беременности.
  • Повышением тонуса матки.
  • Преждевременным началом родовой деятельности.
  • Инфицированием ребенка во время родов.

Осложнения, вызванные микоплазмой при беременности, могут стать причиной развития эндометрита, хронического вагинита, аднексита и пиелонефрита в послеродовом периоде.

Последствия заражения микоплазмозом со стороны ребенка:

  • Развитие воспалительных процессов на половых органах у девочек.
  • Поражение респираторной системы (ринит, бронхит, микоплазменная пневмония, воспаление глотки).
  • Менингит. Данное осложнение сопровождается развитие общемозговой симптоматики.
  • Коньюнктивит.
  • Неонатальный сепсис. Данное осложнение является наиболее опасным.

Попадание микоплазмы при беременности в организм ребенка в случае высокого уровня иммунной защиты не всегда сопровождается развитием ранних осложнений. В ряде случаев отдаленные симптомы заболевания у детей развиваются на фоне снижения резистентности организма. Поэтому при появлении данной симптоматики на более поздних этапах развития следует обратиться к врачу и указать на то, что мать болела микоплазмозом в период беременности.

Особенность лечения во время вынашивания ребенка заключается в том, что лечащий врач может назначить только те лекарственные средства, которые не обладают тератогенным эффектом.

Лечение данного заболевания должно быть комплексным и включать в себя прием:

  • Антибиотиков. Прием антибиотиков можно начинать с 12 недели беременности. Для консервативной терапии используют макролиды.
  • Поливитаминных комплексов. Перед приемом витаминов в таблетках следует обязательно проконсультироваться с лечащим врачом. В ряде случаев достаточно просто откорректировать рацион беременной женщины в пользу тех или иных витаминов.
  • Иммуномодуляторы. Клинические проявления микоплазмоза при беременности могут проявляться на фоне физиологического снижения иммунитета. Поэтому при необходимости назначение данных необходимо.
  • Пробиотики. Данные лекарственные средства способствуют восстановлению нормальной микрофлоры после назначения антибактериальных лекарственных средств.

Также спустя месяц после лечения заболевания следует определить уровень микоплазменных антигенов путем серологических методов диагностики (ПЦР, ИФА). Профилактировать микоплазмоз при беременности следует, избегая ведения беспорядочной половой жизни. Половые контакты должны сопровождаться использованием презервативов.

Будущим матерям рекомендовано регулярно обследоваться у гинеколога, а также соблюдать правила личной гигиены. Учитывая тот факт, что развитие заболевания на прямую связано с тем, насколько функционирует иммунная система женщины, следует употреблять достаточное количество витаминов и нормализовать режим сна и бодрствования.

Если вы беременны, и у вас обнаружили микоплазмоз, не впадайте в панику. Заболевание излечимо.

Избавиться от этой инфекции поможет индивидуально подобранное специалистом лечение. А соблюдение правил профилактики ЗПП (заболеваний передающихся половым путем) позволят в дальнейшем обезопасить себя от микоплазмы.

Бактерии Микоплазма вида pneumoniae поражают органы дыхания, вызывают бронхиты, заболевания горла и являются одной из причин возникновения атипичной пневмонии.

Бактерии вида genitalium вызывают воспалительные заболевания мочеполовой системы.

Бактерии Микоплазма вида hominis могут вызвать воспалительные заболевания мочевыделительной системы и репродуктивных органов, а также быть причиной пиелонефрита.

ПОДРОБНЕЕ:  Нистагм у детей и взрослых, хирургическая и оптическая коррекция

Заражение Микоплазмой вида pneumoniae происходит воздушно-пылевым путем. Стоит отметить, что эта инфекция распространяется намного медленнее, чем иные респираторные инфекции. Микоплазменная пневмония чаще всего наблюдается у детей 3-4 лет.

Микоплазма genitalium хоть и встречается значительно реже, чем Микоплазма hominis, но имеет те же пути заражения. Преимущественно, это половой путь (заражение происходит при незащищенном половом акте).

Не исключается возможность передачи инфекции бытовым путем (через предметы гигиены и личные вещи — постельное белье, полотенце, нижнее белье).

Четвертая часть всех случаев заражения приходится на заражение от инфицированной матери во время прохождения ребенка по родовым путям. Стоит отметить, что мальчики заражаются несколько реже, чем девочки.

Также имеются случаи внутриутробного инфицирования плода.

Можно ли пить безалкогольное пиво беременным? Спросим у доктора!

Как принимать валерьянку во время беременности? Инструкция по применению, дозировка, цена — в этой статье.

Достаточно часто микоплазменные урогенитальные инфекции, вызванные бактериями вида genitalium и hominis, протекают бессимптомно, постепенно переходя в хроническую форму.

У больных наблюдаются незначительные выделения, имеющие слизистых характер. Эти выделения непостоянны – они могут исчезать, а потом появляться вновь.

Иногда больных беспокоит зуд в районе наружных половых органов. Наблюдаются рези при мочеиспускании, не исключены тянущие тупые боли внизу живота.

У мужчин в некоторых случаях бывают несильные боли в области анального отверстия. У женщин нередко нарушение менструального цикла.

Для микоплазмоза, вызванного бактериями вида pneumoniae, характерна симптоматика всем нам знакомых острых респираторных заболеваний.

Так как у микоплазмоза нет характерных только для этого заболевания симптомов, наличие микоплазмы в организме можно определить исключительно лабораторными способами.

Бактериологический метод – посев на питательную среду. Самый точный метод. Недостатком является его длительность 4-7 дней.

Полимеразно цепная реакция (ПЦР) – обнаружение фрагментов ДНК микоплазмы в материале для анализа (слюна, гинекологический мазок и т.п.). На сегодняшний день этот метод считается самым эффективным.

Серологический метод – обнаружение антител к микоплазме в крови пациента. Метод ИФА (иммунофлюоресцентный) – антитела к микоплазме в крови пациента определяются с помощью их окрашивания специальным красителем.

Сероконверсия – метод исследования парных сывороток, взятых с промежутком 2-4 недели не только подтверждает диагноз, но и позволяет судит об эффективности проводимого лечения.

Не опасен ли спорт для беременных? И какие виды спорта рекомендованы будущим мамам? Рекомендации специалистов — в этой статье.

А здесь — максимум полезной информации о том, http://puziko.online/mozno-li/obraz-zhizni/brosit-kurit-beremennosti.html как бросить курить во время беременности.

Во время беременности микоплазмоз выявляется значительно чаще. Вероятно, это связано с изменениями гормонального фона и ослаблением иммунной системы.

Мнения специалистов по влиянию микоплазмы на организм матери и еще не рожденного малыша разделились. Врачи большинства европейских стран и американские доктора считают наличие микоплазмы во влагалище женщины нормой.

  • Сухой кашель;
  • Повышенная температура;
  • Одышка при незначительной нагрузке;
  • Боль в горле при глотании.
  • Метод ПЦР – является наиболее точным, но требует особого оборудования, потому не всегда используется в поликлиниках и больницах;
  • Метод определения специфических антител.

Особенности патологического процесса

Бронхит этой этиологии занимает значительное место в педиатрической практике. Что же представляет собой микоплазмоз? Это достаточно большой спектр инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются микоплазмы. Характерным является то, что это достаточно широко распространенное детское заболевание сильно напоминает острые инфекционные поражения верхних дыхательных путей.

Симптомы достаточно разнообразны и схожи с признаками многих заболеваний органов дыхания. Именно поэтому очень часто родители принимают микоплазменный бронхит за обычную простуду или грипп и лечат ребенка самостоятельно, используя для этого препараты и методы, применяемые при фарингите, ларингите, трахеите или бронхите.

Дефицит иммуноглобулина А

В бронхиальном содержимом определяются в различных количествах иммуноглобулины IgG, IgM, IgA Основная роль в защите трахеобронхиального дерева от инфекции принадлежит IgA, содержание которого в бронхиальном секрете выше, чем в сыворотке крови. IgA в бронхах секретируется клетками бронхассоциированной лимфоидной ткани, в частности, плазматическими клетками подслизистого слоя бронхов (секреторный IgA).

IgA выполняет следующие функции в бронхопульмональной системе:

  • оказывает противовирусное и противомикробное действие, предотвращает размножение вирусов, уменьшает способность микробов прилипать к слизистой оболочке бронхов;
  • участвует в активации комплемента по альтернативному пути, что способствует лизису микроорганизмов;
  • усиливает антибактериальный эффект лизоцима и лактоферрина;
  • угнетает ИК-клеточную и антителозависимую клеточную цитотоксичность;
  • обладает свойством соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми антигенами, элиминируя их из циркуляции и предупреждая таким образом образование аутоантител.

IgA проявляет свои защитные свойства главным образом в проксимальных отделах респираторного тракта. В дистальных отделах бронхов наиболее существенную роль в противомикробной защите играет IgG, поступающий в бронхиальный секрет путем транссудации из сыворотки крови.

В небольшом количестве в бронхиальном секрете содержится также IgM, который синтезируется местно.

При хроническом бронхите содержание иммуноглобулинов, прежде всего IgA, в бронхиальном секрете значительно снижается, что нарушает антиинфекционную защиту, способствует развитию цитотоксических реакций с повреждением бронхов и прогрессированию хронического бронхита.

[4], [5], [6], [7]

Микоплазма при беременности: виды возбудителя, пути передачи и симптоматика заражения

Для того чтобы не затягивать с визитом к врачу и не надеяться на возможности современных препаратов, тем самым усугубляя патологию, следует узнать несколько больше непосредственно о возбудителе заболевания — микоплазме. Этот микроорганизм обитает не только в дыхательных путях. Достаточно привычной для него средой обитания являются также мочевыводящая и половая системы. Особенности этой высоковирулентной бактерии достаточно интересны:

  1. Возбудитель мочеполового микоплазмоза кардинально отличается от микоплазма респираторного типа. Такой вид микроорганизмов передается только при половом контакте.
  2. Заболевания из серии микоплазмозов вызваны патологическим микроорганизмом рода Mycoplasma. Даже на сегодняшний день биологи и генетики затрудняются точно отнести его к одному из основных видов. Микоплазму нельзя точно назвать ни вирусом, ни бактерией, она занимает промежуточное положение между ними.
  3. Этот весьма интересный обитатель микромира не может долго находиться во внешней природной среде, поэтому наиболее активный путь его передачи — это воздушно-капельные контакты. Кашляющий или чихающий ребенок является наиболее вероятным распространителем микоплазмоза.
  4. Очень велика вероятность начала развития заболевания, когда микроорганизм при проникновении фиксируется в слизистых трахеи и на поверхности бронхов.
  5. Mycoplasma очень подвижна, кроме того, с потоками воздуха она быстро достигает легочных тканей и поражает легочные альвеолы.

Развитию этого инфекционного заболевания способствуют следующие факторы:

  • большой скученный детский коллектив;
  • сезонность, особенно часто болезнь проявляется в осенне-зимние месяцы;
  • низкий уровень качества циркуляции воздушных потоков;
  • плохо проветриваемые помещения в детских учреждениях;
  • ослабленный иммунитет у детей.

Микоплазма может обитать в организме, а болезнь при этом не проявляться, то есть ребенок при этом будет просто носителем возбудителя заболевания.

В подавляющем количестве диагностируемых случаев инфекционного бронхита, причиной которого является данный микроорганизм, клиника не отличается от всех остальных типов воспаления бронхов. Осложненное заболевание протекает в виде генерализованной инфекции с синхронным появлением таких патологий, как артрит, нефропатия, энцефалит или более сложная инфекция — менингит.

Нарушение содержания компонентов комплемента

Система комплемента — система белков сыворотки крови, включающая 9 компонентов (14 белков), которые при их активации способны уничтожать чужеродные вещества, в первую очередь инфекционные агенты.

Существует 2 пути активации комплемента: классический и альтернативный (пропердиновый).

В активации комплемента по классическому пути принимают участие иммунные комплексы, в состав которых чаще всего входят IgM, IgG, С-реактивный протеин. Иммунные комплексы с участием иммуноглобулинов A, D, E систему комплемента не активируют.

При классическом пути активации комплемента вначале происходит с участием ионов Ca последовательная активация компонентов C1q, C1r, C1g, в результате чего образуется активная форма C1. Компоненте, (активная форма) обладает протеолигической активностью. Под его влиянием из компонентов C2 и C4 образуется активный C3-комплекс (конвертам), в дальнейшем с его участием формируется так называемый «мембраноатакующий блок» (активные компоненты C5-C6-C7-C8-C9).

Альтернативный путь активации комплемента не требует участия ранних компонентов комплемента C1, C2, C4. Активаторами альтернативного пути могут быть бактериальные полисахариды, эндотоксины и другие факторы. Происходит расщепление компонента C3, на C3a и C3b. Последний в комплексе с пропердином способствует формированию «мембраноатакующего блока» C5-C9, и дальше происходит цитолиз чужеродного агента (как при активации по классическому пути).

В бронхиальном содержимом большинство факторов комплемента обнаруживается в незначительном количестве, однако их бронхозащитная роль очень велика.

Система комплемента бронхиального секрета имеет следующее значение:

  • участвует в воспалительных и иммунных реакциях в легочной ткани;
  • осуществляет защиту бронхов и легочной ткани от инфекции и других чужеродных агентов путем активации комплемента по альтернативному пути;
  • участвует в процессе фагоцитоза микробов (хемотаксис, фагоцитоз);
  • активирует мукоцилиарный клиренс;
  • влияет на секрецию гликопротеинов слизи в бронхах (через компонент C3a).

Большинство биологических эффектов системы комплемента реализуется благодаря наличию рецепторов для компонентов. Рецепторы для компонента С3a имеются на поверхности нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, альвеолярных макрофагов.

При хроническом бронхите синтез компонентов комплемента нарушен, что имеет большое значение в прогрессировали инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Клиника заболевания

Обычный инкубационный период протекает от двух недель до 30 дней. Развитие поражения тех или иных систем зависит от типа клиники и течения патологии. Локализация формирует симптоматику той или иной инфекции. Обычно симптомы локализованной инфекции похожи на таковые при остром респираторном заболевании, острой пневмонии, менингите, остеомиелите, различных формах артрита и других инфекционных болезнях. Самой часто диагностируемой является острая форма микоплазмоза органов дыхания. Основные симптомы следующие:

  • отечность и воспалительный процесс слизистых оболочек;
  • появление насморка, чувство заложенности в носу;
  • приступы кашля, першения в горле;
  • слизистые рта и области глотки заметно покрасневшие, отекшие;
  • обе глоточные миндалины заметно увеличены, гиперемированы, выступают за края небной дужки.

Процессы в области верхних дыхательных путей имеют тенденцию распространяться ниже, в бронхи, легочные ткани. Симптоматика бронхита отличается навязчивым, сухим, саднящим кашлем. Легочная клиника отличается резким поднятием температуры, значительным ухудшением общего состояния, наблюдаются яркие признаки общей интоксикации.

Снижение содержания фибронектит в бронхиальном секрете

Лизоцим (мурамидаза) — бактерицидное вещество, содержится в бронхиальном секрете, вырабатывается моноцитами, нейтрофилами, альвеолярными макрофагами и серозными клетками бронхиальных желез. Легкие наиболее богаты лизоцимом. Лизоцим играет следующую роль в бронхиальном секрете:

  • обеспечивает защиту бронхопульмональной системы от инфекции;
  • оказывает влияние на реологические свойства мокроты (лизоцим in vitro взаимодействует с кислыми гликопротеинами слизи, преципитирует муцин, что ухудшает реологию мокроты и мукоцилиарный транспорт).

При хроническом бронхите продукция лизоцима и содержание его в бронхиальном секрете и легочной ткани значительно снижается, что способствует прогрессированию инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Лактоферрин — железосодержащий гликопротеин, продуцируется железистыми клетками и присутствует почти во всех секретах организма, омывающих слизистые оболочки. В бронхах лактоферрин вырабатывается серозными клетками бронхиальных желез.

Лактоферрин обладает бактерицидным и бактериостатическим эффектами. При хроническом бронхите продукция лактоферрина и содержание его в бронхиальном секрете значительно снижаются, что способствует поддержанию инфекционно-воспалительного процесса в бронхопульмональной системе.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Фибронектин — высокомолекулярный гликопротеин (молекулярная масса 440 000 дальтон), присутствующий в нерастворимом виде в соединительной ткани и на поверхности мембран некоторых клеток, а в растворимой форме — в различных экстрацеллюлярных жидкостях. Фибронектин продуцируется фибробластами, альвеолярными макрофагами, моноцитами и эндотелиальными клетками, обнаруживается в крови, спинномозговой жидкости, в моче, в бронхиальном секрете, на мембранах моноцитов, макрофагов, фибробластов, тромбоцитов, гепатоцитов. Фибронектин связывается с коллагеном, фибриногеном, фибробластами. Основная роль фибронектина — участие в межклеточных взаимодействиях:

  • усиливает прикрепление моноцитов к клеточным поверхностям, привлекает моноциты в участок воспаления;
  • участвует в элиминации бактерий, разрушенных клеток, фибрина;
  • подготавливает бактериальные и небактериальные частицы к фагоцитозу.

При хроническом бронхите содержание фибронектина в бронхиальном содержимом снижается, что может способствовать прогрессированию хронического воспалительного процесса в бронхах.

Что собой представляет микоплазменный бронхит у детей

Часто встречающимся заболеванием дыхательной системы является бронхит. Его возникновение может спровоцировать всевозможные вирусы и бактерии. Но бывают случаи, когда возбудителем становится паразит микоплазмы либо хламидии. Такая форма болезни называется атипичной.

Именно микоплазменный бронхит часто можно встретить у детей. Такое явление объясняется тем, что атипичная форма данного заболевания чаще всего возникает в скученном коллективе, например детский садик, школа, а детский организм, как правило, не имеет крепкого иммунитета.

ПОДРОБНЕЕ:  Гастроэнтероколит у детей - причины, симптомы и лечение

Краткое содержание статьи

Вопреки тому, что микоплазменный бронхит относится к болезням инфекционного характера, относится он к малозаразным. Распространение недуга происходит на протяжении длительного времени, а вспышки такого заболевания очень часто встречаются в ново созданных коллективах, в частности группах садика, подготовительных группах в школе и начальных классах, на протяжении первых учебных месяцев.

Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем, ведь возбудитель очень быстро гибнет во внешней среде. Встречаются также заражения контактно-бытовым путем через посуду, вещи, игрушки.

Для благоприятного развития микоплазменного бронхита у детей можно выделить следующие условия:

  • большой тесный коллектив детей;
  • осенне-зимний период;
  • плохая циркуляция воздуха в помещении, где находятся дети;
  • редкое проведение проветривания комнат, где находятся дети;
  • не крепкий иммунитет у детей.

Так, как микоплазменный бронхит по своим основным симптомам имеет большое сходство с острыми инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, родители активно начинают лечить ребенка от простуды или гриппа привычными медикаментами самостоятельно.

ВАЖНО! Ни в коем случае нельзя лечить ребенка самостоятельно без консультации врача. Только специально обученный человек может поставить диагноз и назначить адекватное лечение. Самолечение может сильно навредить, особенно если речь идет о детях!

Так же, как и другие заболевания дыхательных путей, микоплазменный бронхит первым делом проявляется кашлем, который чаще всего возникает приступообразно и без выделения мокроты. При этом у маленького пациента может подняться температура тела до показателя в 39 градусов. В ходе развития заболевания кашель увлажняется, самочувствие начинает ухудшаться.

Из-за продуктов жизнедеятельности микоплазм появляется интоксикация организма, что сопровождается слабостью, тошнотой и рвотой у детей. Симптомы атипичного бронхита могут проявляться по-разному. У одного малыша остро и очень выражено, а у другого спокойно и слабо. Также возможно проявление симптомов волнообразно, т.е.

  1. Наблюдается сухой кашель, медленно переходящий в кашель с выделением мокроты.
  2. Температура тела может достигать 39 градусов.
  3. У больного прослушивается жесткость в дыхании, а также сухие хрипы.
  4. Маленький пациент ощущает озноб, ломоту в теле, а также слабость всего организма.

В случае проявления подозрительных симптомов, следует незамедлительно показать ребенка специалисту. Для точного определения диагноза врач проанализирует всю имеющую информацию, в том числе и результаты анализов.

Для того, чтобы поставить ребенку диагноз данного заболевания, доктору не достаточно проанализировать проявившиеся симптомы. В обязательном порядке маленькому пациенту необходимо будет пройти ряд определенных обследований:

  • рентгенограмма – покажет участки с очаговыми инфильтратами;
  • лабораторный метод ПЦР (полимерной цепной реакции) – в носоглотке пациента берутся образцы мокроты, слизи для анализа, также для исследования подойдет кровь. Специалисты определяют наличие ДНК паразита в случае атипичного бронхита;
  • анализ ИФА (иммуноферментный) – в крови обнаруживают наличие антител к микоплазме в случае заболевания.

В случае, когда ставится диагноз микоплазменного бронхита у детей, врач назначает грамотное лечение, которое направлено на борьбу с возбудителем инфекции. Прописываются антибиотики, к которым возбудитель проявляет чувствительность, а также противокашлевые и отхаркивающие препараты.

ВАЖНО! Необходимо незамедлительно приступить к лечению микоплазменного бронхита у ребенка, ведь в противном случае возможны серьезные осложнения. Чем раньше начинается лечение, тем быстрее и эффективнее уходит заболевание.

Лечение в основном происходит комплексно. Помимо приема антибиотиков назначаются средства, которые способствуют лучшему кровотоку, а также уменьшению вязкости крови. На пользу пойдут и такие процедуры, как электрофорез и ингаляции с применением полезных натуральных элементов (лист эвкалипта и масло пихты, а также пищевая сода с медом). Благоприятно скажутся различные натуральные чаи из трав, сок алоэ с добавлением меда и традиционный лимон.

Также следует улучшать сопротивляемость организма у детей к различным заболеваниям с помощью приема всевозможных витаминов, закаливания организма и т.п. Когда ребенок приходит в новый коллектив, желательно использовать защитную маску и ни в коем случае не пренебрегать личной гигиеной.

Для того, чтобы ребенок не заболел, в том числе и микоплазменным бронхитом, необходимо со всей серьезностью подходить к состоянию его иммунитета. Особое внимание следует уделять профилактике заболеваний. Следует чаще гулять с детьми на свежем воздухе. Во время каникул желательно отвозить ребенка на отдых на морское побережье, либо в зеленые курортные зоны, где есть хорошая возможность насытить организм чистым и полезным воздухом.

Если придерживаться всех необходимых мер профилактики вероятность заражения инфекцией снижается в разы. Берегите свое здоровье!

Нарушение содержания интерферона в бронхиальном содержимом

Интерфероны — группа низкомолекулярных пептидов, обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегулирующей активностью.

Различают альфа-, бета-, гамма-интерферон. Альфа-интерферон обладает преимущественно противовирусным и антипролиферативным эффектом и вырабатывается В-лимфоцитами, 0-лимфоцитами, макрофагами.

Бета-интерферон характеризуется противовирусной активностью и продуцируется фибробластами и макрофагами.

Гамма-интерферон является универсальным эндогенным иммуномодулятором. Он вырабатывается Т-лимфоцитами и NK-лимфоцитами. Под влиянием гамма-интерферона усиливается связывание антигена клетками, экспрессия антигенов HLA, повышаются лизис клеток-мишеней, продукция иммуноглобулинов, фагоцитарная активность макрофагов, угнетается рост опухолевых клеток, подавляется внутриклеточное размножение бактерий.

Содержание интерферонов в бронхиальном секрете при хроническом бронхите существенно снижается, что способствует развитию и поддержанию инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

К ингибиторам протеаз относятся альфа1-антитрипсин и альфа2-макроглобулин. Они продуцируются нейтрофилами, альвеолярными макрофагами, печенью. В норме существует определенное равновесие между пратеазами бронхиального секрета и антипротеазной защитой.

В редких случаях при хроническом необсгруктивном бронхите может иметь место генетически обусловленное снижение антипротеолигаческой активности, что способствует повреждению бронхопульмональной системы протеазами. Гораздо большее значение этот механизм имеет в развитии эмфиземы легких.

Проявления, которые могут указать на наличие микоплазменного бронхита у детей

Из-за продуктов жизнедеятельности микоплазм появляется интоксикация организма, что сопровождается слабостью, тошнотой и рвотой у детей. Симптомы атипичного бронхита могут проявляться по-разному. У одного малыша остро и очень выражено, а у другого спокойно и слабо. Также возможно проявление симптомов волнообразно, т.е. состояние остроты болезни сменяется ее спокойствием и т.д.

Атипичный бронхит: что это такое?

Лечение в основном происходит комплексно. Помимо приема антибиотиков назначаются средства, которые способствуют лучшему кровотоку, а также уменьшению вязкости крови. На пользу пойдут и такие процедуры, как электрофорез и ингаляции с применением полезных натуральных элементов (лист эвкалипта и масло пихты, а также пищевая сода с медом). Благоприятно скажутся различные натуральные чаи из трав, сок алоэ с добавлением меда и традиционный лимон.

Бронхит — одно из очень распространенных заболеваний дыхательных путей. Он может быть вызван различными возбудителями. Чаще всего причиной становятся вирусы, вторая по частоте причина бронхита — бактерии. Однако возможны атипичные формы, которые развиваются из-за хламидий или микоплазмы. Атипичный бронхит имеет некоторые особенности протекания и не поддается антибактериальной терапии.

Микоплазма и хламидии вызывают особые типы воспаления бронхов, поэтому их и называют атипичными. В последнее время они стали диагностироваться чаще. Такие бронхиты характеризуются медленным развитием, носят затяжной характер и часто рецидивируют, лечению поддаются тяжело.

Процессы жизнедеятельности атипичных возбудителей могут приводить к значительной интоксикации организма, которая проявляется плохим самочувствием, слабостью, тошнотой, рвотой. Скорость развития и острота симптомов могут быть различными, от острых и очень выраженных, до совсем слабых. Возможно волнообразное течение атипичного бронхита, когда вслед за облегчением состояния снова приходит ухудшение. Обычные способы борьбы с кашлем при данном виде бронхита бывают неэффективны.

Проявления атипичного бронхита:

  • Кашель, вначале сухой, позже влажный,
  • Повышенная температура тела,
  • Сипящее или жесткое дыхание,
  • Сухие рассеянные хрипы,
  • Озноб,
  • Ломота в теле,
  • Слабость,
  • При микоплазменной инфекции возможны миалгии, артралгии.

Патогенез бронхоэктатической болезни

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов является важнейшим фактором патогенеза хронического бронхита. Слизь вырабатывается бронхиальными железами в подслизистом слое трахеи и бронхов до бронхиол (т.е. в дыхательных путях, имеющих слой хрящевой ткани), а также бокаловидными клетками эпителия дыхательных путей, число которых сокращается по мере уменьшения калибра дыхательных путей.

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов при хроническом бронхите заключается в значительном увеличении числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофии бронхиальных желез. Это приводит к избыточному количеству слизи и ухудшению реологических свойств мокроты и способствует развитию мукостаза.

Причины развития бронхоэктатической болезни пока еще полностью не установлены. Наиболее важными этиологическими факторами, в определенной мере доказанными, являются следующие.

  1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты — см. «Хронический бронхит»), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.
  2. Перенесенные в раннем детском возрасте (нередко и в более старшей возрастной группе) инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы, особенно часто рецидивирующие. Они могут вызываться различными инфекционными возбудителями, но наибольшее значение имеют стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др. Разумеется, инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы вызывают развитие бронхоэктатической болезни при наличии генетически обусловленной неполноценности бронхиального дерева. Инфекционные возбудители играют также огромную роль в развитии обострений нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.
  3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что приводит к формированию врожденных бронхоэктазов. Они наблюдаются всего лишь у 6% больных. Врожденные бронхоэктазы характерны также для синдрома Картегенера (обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуситы, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).

Бронхоэктазы легко возникают у больных врожденными иммунодефицитами и врожденными анатомическими дефектами трахео-бронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ и др.), при аневризме легочной артерии.

Бронхоэктазы могут сопутствовать муковисцидозу — системному, генетически детерминированному заболеванию с поражением экзокринных желез бронхопульмональной системы и желудочно-кишечного тракта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию бронхоэктазий приводят:

  • обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях). Обтурация бронха вызывает задержку выведения бронхиального секрета дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости и, конечно, способствует развитию необратимых изменений в слизистом, подслизистом и более глубоких слоях стенки бронха;
  • снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатируюших сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого);
  • развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

  • нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
  • нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета.

По данным А. И. Бороховаи Р. М. Палеева (1990) в гнойном содержимом бронхоэктазов наиболее часто обнаруживаются клебсиелла, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, реже — протей, стрептококк. Н. А. Мухин (1993) указывает на частое обнаружение микоплазмы. В свою очередь, нагноительный процесс в бронхах способствует расширению бронхов.

Особенно часто у детей бывают вспышки микоплазменных инфекций, в том числе бронхита, в новых коллективах в первые месяцы. Это связано с тем, что детский организм очень восприимчив к самым различным инфекциям и простудам, так как его иммунная система еще не окрепла. Большое значение также имеют особенности климата: значительные перепады температуры и влажности.

Особенность этого заболевания такова, что появление бронхита нельзя назвать обособленным процессом, а симптоматика очень часто сходна с пневмониями различной этиологии. Провоцирующими заболеваниями обычно бывают самые разные простудные явления, ОРЗ, переохлаждения, вирусные инфекции и грипп. Очень важно обращать внимание на симптоматику, присущую микоплазменному воспалению бронхов.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Микоплазменная респираторная инфекция относится к ряду острых антропонозных инфекционных болезней, которые поражают верхние дыхательные пути и вызывают бронхопневмонию. Респираторная микоплазма или микоплазмоз – это довольно распространенное и часто встречаемое заболевание.

ПОДРОБНЕЕ:  Аллергия у детей на глазах

Вспышки недуга наблюдаются в конце осени, зимой и в начале весны. Микоплазмы составляют порядка от 8 до 20% причин появления всех пневмонических заболеваний и около 5% всех инфекционных болезней, связанных с дыханием человека и протекающих в острой форме.

М. Итон в 1944 году впервые вывел возбудитель, исследовав пациентов с первичной атипичной пневмонией.

Микоплазма пневмо считается заразной респираторной инфекцией. Каждый год, особенно в осенне-зимний период, от нее страдают миллионы людей. М. пневмонии в некоторых случаях учитывается при дифференциальной диагностике пациентов с респираторными заболеваниями. Болезнь легко передается через контакт с выделениями из дыхательных путей, поэтому постоянно случаются эпидемии и вспышки заболевания.

Микоплазмой называют инфекцию, поражающую дыхательные пути человека. Возбудителями являются специфические микробы, относящиеся к группе микоплазм – паразитов, которые выбирают местом своего пребывания клетки дыхательных путей. Опасность состоит в том, что кроме бронхов эти паразиты могут проникать в мочеполовую систему. Нередко страдают и суставы.

Особенности болезни

Микоплазменный бронхит несмотря на то, что является инфекционным заболеванием, относится к малозаразным, соответственно, распространяется оно достаточно медленно. Способствует возникновению очага заболевания скученность людей. Особенно часто бывают вспышки микоплазменных инфекций в первые 2-3 месяца после его образования, например, в самом начале учебного года в школах и детских садах.

Источником заражения является один больной человек или носитель этого возбудителя. Как правило, выделение его происходит в течение недели после момента заражения, но важно помнить, что заразиться можно и в более поздние сроки. Чаще заболевают люди с ослабленным иммунитетом, который появляется на фоне хронических системных болезней.

Общая информация

Развитие классической патогенетической триады и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов

Обязательным фактором патогенеза хронического бронхита является развитие классической патогенетической триады, заключающейся в увеличении продукции слизи (гиперкриния), качественном изменении бронхиальной слизи (она становится вязкой, густой — дискриния), стазе слизи (мукостаз).

Гиперкриния (гиперсекреция слизи) связана с активацией секреторных клеток, при этом может происходить увеличение размеров (гипертрофия) и количества этих клеток (гиперплазия). Активацию секреторных клеток вызывают:

  • повышение активности парасимпатической (холинергической), симпатической (альфа- или бета-адренергической) или неадренергической нехолинергической нервной системы;
  • высвобождение медиаторов воспаления — гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, цитокинов.

Гистамин высвобождается в основном из тучных клеток, которые находятся в большом количестве в подслизистой оболочке вблизи секреторных желез и в базальной мембране вблизи бокаловидных клеток Под влиянием гистамина возбуждаются Н1- и Н 2 -рецепторы секреторных клеток Стимуляция H1-рецепторов увеличивает секрецию гликопротеинов слизи.

Производные арахидоновой кислоты — простагландины (PgA2, PgD2, PgF2a), лейкотриены (LTC4, LTD4) стимулируют секрецию слизи и увеличивают содержание в ней гликопротеинов. Среди производных арахидоновой кислоты лейкотриены являются наиболее мощными секрето-стимулирующими агентами.

Установлено, что среди цитокинов стимулирующим влиянием на секрецию бронхиальных желез обладает фактор некроза опухолей.

Высвобождение указанных медиаторов воспаления обусловлено следующими причинами:

  • воспалительная реакция способствует притоку в подэпителиальные ткани клеток-эффекторов воспаления (тучные клетки, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы), которые в активном состоянии высвобождают медиаторы воспаления — гистамин, дериваты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухолей и др.);
  • эпителиальные клетки сами по себе в ответ на внешние воздействия способны выделять медиаторы воспаления;
  • экссудация плазмы увеличивает приток клеток-эффекторов воспаления.

Большое значение в развитии хронического бронхита принадлежит гиперпродукции нейтрофилами протеолитических ферментов — нейтрофильной эластазы и др.

Избыточное количество слизи, нарушение ее реологических свойств (чрезмерная вязкость) в условиях снижения функции мерцательного эпителия (цилиарная недостаточность) приводит к резкому замедлению эвакуации слизи и даже закупорке бронхиол. Дренажная функция бронхиального дерева таким образом резко нарушается, при этом на фоне угнетения местной бронхопульмональной защитной системы создаются условия для развития бронхогенной инфекции, скорость размножения микроорганизмов начинает превышать скорость их элиминации.

В последующем, при существовании патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и дальнейшем угнетении местной системы защиты, инфекция в бронхиальном дереве присутствует постоянно и вызывает повреждение бронхиальных структур. Она проникает в глубокие слои стенки бронхов и приводит к развитию панбронхита, перибронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и бронхоэктазов.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Патоморфология

При хроническом бронхите имеются гипертрофия и гиперплазия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток, плоско клеточная метаплазия эпителия. Толщина бронхиальной стенки увеличивается в 1.5-2 раза за счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов, отека слизистой оболочки и подслизистого слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза. При обострении хронического бронхита отмечается инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками.

При хроническом обструктивном бронхите наиболее выраженные признаки обструкции выявляют в мелких бронхах и бронхиолах: облитерация и стенозирование за счет выраженного воспалительного отека, клеточной пролиферации и фиброза, рубцовых изменений; возможно образование бронхиолоэктазов с дистальной облитерацией.

Расширению подвергаются преимущественно бронхи среднего калибра, реже — дистальные бронхи и бронхиолы. Выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, смешанные бронхоэктазы.

При цилиндрических бронхоэктазах расширение бронхов умеренно выражено, существенной деформации бронхиального дерева не происходит. Веретенообразные бронхоэктазы характеризуются умеренным расширением и деформацией бронхов и уменьшением числа делеций бронхов. Мешотчатые бронхоэктазы — это наиболее тяжелая форма бронхоэктатической болезни, при этом вначале поражаются проксимальные (центральные) бронхи, а по мере прогрессирования заболевания происходит расширение, а затем повреждение с последующим фиброзом дистальных бронхов. В результате этих патологических процессов образуются в периферических отделах бронхоэктазы в виде «мешков», заполненных гноем.

Бронхоэктазы чаще всего локализуются в задних базальных сегментах нижних долей обоих легких и средней доли правого легкого.

Наиболее характерными патоморфологическими проявлениями бронхоэктазий являются:

  • расширение бронхов цилиндрической или мешотчатой формы;
  • картина хронического гнойного воспалительного процесса в стенке расширенных бронхов с выраженным перибронхиальным склерозом;
  • атрофия и метаплазия бронхиального мерцательного эпителия в многорядный или многослойный плоский, местами — замещение эпителия грануляционной тканью;
  • перестройка сосудистой сети бронхов и легких (раскрытие резервных капилляров; формирование артериовенозных анастомозов; гипертрофия мышечного слоя бронхиальных артерий и их расширение; формирование в стенках вен миоэластоза, миоэластофиброза, эластофиброза). Указанные изменения артерий могут быть причиной кровохарканья при бронхоэктатической болезни;
  • изменения легочной ткани в виде ателектаза, пневмофиброза и эмфиземы.

Особенности болезни

Микоплазмы лишены прочной клеточной стенки и собственного аппарата для синтеза энергии, поэтому для жизни и размножения микоплазмы используют ресурсы зараженных ими клеток.

1. Обладают небольшими размерами и располагаются только внутри зараженных клеток, что защищает их от действия клеток иммунной системы и антител.

2. Подвижны и при разрушении одной клетки способны быстро передвигаться в межклеточном пространстве к другим клеткам, чтобы заразить их.

3. Способны прочно прикрепляться к оболочкам клеток, поэтому инфекция (микоплазмоз) возникает даже при проникновении в организм малого количества микробов.

4. Попадая внутрь клеток эпителия дыхательных путей (клетки выстилающие поверхность трахеи, бронхов), микоплазмы начинают активно размножаться и практически сразу парализуют нормальную работу зараженных клеток.

5. Важная особенность микоплазм, обуславливающая хроническое течение микоплазмоза, заключается в большом структурном сходстве микоплазм с некоторыми компонентами нормальных тканей организма человека. Поэтому иммунная система человека плохо распознает этих микробов, что позволяет им длительное время выживать в зараженных тканях.

6. Не чувствительны к большинству антибиотиков, что вызывает сложности при лечении микоплазменной инфекции.

Лечение бронихиальной астмы

Показания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких свистящих хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в мин.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронхолитик.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Препараты для лечения бронихиальной астмы вводят внутрь, парентерально и ингаляционно.

Кромоны

  • кромоглициевая кислота,
  • недокромил

Кромоглициевую кислоту и недокромил применяют для лечения лёгкой, интермиттирующей и персистирующей бронхиальной астмы. Недокромил позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоконстрикции.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность.

Недокромил подавляет как раннюю, так и позднюю фазу аллергического воспаления путем ингибирования высвобождения из клеток слизистой оболочки дыхательных путей гистамина, лейкотриена С4, простогландина Б, хемотаксических факторов. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительной активностью. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 мес.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду Н1-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют в основном у детей раннего возраста. В настоящее время изучают новый класс противоастматических средств — антилейкотриеновые препараты монтелукост и зафирлукаст.

Самые эффективные в настоящее время препараты для контроля бронхиальной астмы. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет уменьшить частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физических нагрузках.

Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают хороший эффект и у детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды — единственные препараты базисной терапии для детей младше 3 лет. В педиатрической практике применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды беклометазон, флутиказон, будесонид. Применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает клинически значимых побочных эффектов, однако применение высоких доз (800 мкг/сут) приводит к торможению процессов образования и деградации кости.

Предпочтение отдают ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • непосредственное поступление лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов назначают глюкокортикоиды внутрь или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды подразделяют на препараты короткого (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднего (триамцинолон) и длительного (бетаметазон, дексаметазон) действия. Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 ч, среднего — 36-48 ч, длительного — свыше 48 ч. Бронхолитические препараты.

По продолжительности действия симпатомиметики под-разделяют на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используют для оказания экстренной помощи. Среди Бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (серетид),
  2. препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью уменьшать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек.

Аминофиллин — препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг/кг в течение 20 мин (при необходимости введение можно повторить через 6 ч) Максимальная суточная доза — 20 мг/кг.

Важное место в лечении приступа бронхообструкции занимает внутривенное применение глюкокортикоидов (1-2 мг/кг по преднизолону), которые восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор эпинефрина (не более 0,015 мг/кг). Использование малых доз эпинефрина обосновано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. После купирования приступа продолжают внутривенное капельное введение эпинефрина со скоростью 0,5-1 мкг/(кгхч).

В отделение реанимации больные поступают с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты легче переносят гиперкапнию, чем гипоксемию.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это обусловлено применением жестких условий вентиляции, которые приводят к тяжёлым осложнениям. Улучшения оксигенации достигают путем проведения неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением. Хороший эффект при купировании астматического статуса оказывают ингаляционные анестетики есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг/кг.

Лечение бронхиальной астмы

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector