Транзиторная ишемическая атака

О нарушении в подробностях — понятие и особенности

Транзиторная ишемическая атака это преходящее нарушение в кровоток мозга, при котором маленькая ветвь, осуществляющая питание участков головного мозга, на какое-то время перестаёт передавать кислород вместе с кровью.

Очень важно, что при ишемической атаке, как было указано выше, все нарушения начинают регрессировать, от чего серьёзных последствий в нарушении жизнедеятельности, спустя какое-то время после реабилитации, не наблюдается. Иначе, это уже будет не ишемическая атака, а инсульт.

Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления инсульта после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления микроинсульта, а у половины в первую половину года.

Некоторые неврологи и кардиологи даже отмечают, что микроинсульт позволяет «натренировать» тело к инсульту, так как оно начинает создавать новые сосудистые ветки и полностью укреплять ЦНС. Этому подтверждением служит то, что если человек перенесший инсульт, прежде не перенёс ТИА, то у него будут более серьёзные последствия для всего организма.

Болезнь начинает быстро развиваться, из-за чего пиковое состояние достигается буквально за несколько секунд, или реже за пару минут.

Перед самой атакой, не наблюдается никаких нарушений зрения или других функций организма, не проявляется ни тошнота, ни какие-то странные иные состояния организма. Предварительная симптоматика у ТИА отсутствует.

По статистике у мужчин в 60-70 лет повышается шанс ТИА, у женской части населения он повышается в 70-80 лет. Более никакой разницы в развитии болезни между полами нет.

Проявление микроинсульта зависит от области поражения мозга. Например, транзиторная ишемическая атака в вертебро базилярном бассейне сонных артерий, отличается от атаки в спинной артерии, и проявляется следующими симптомами:

  • одна часть тела практически не двигается, падает тонус мышц;
  • искажается или нарушается речь, и понимание речи других людей;
  • нарушается общая чувствительность, что ведёт к механическим травмам;
  • искажается и нарушается мелкая моторика;
  • нарушения в зрительной памяти, «затуманивание» глаз;
  • сонливость и общая усталость организма;
  • проблемы с восприятием реальности.
ПОДРОБНЕЕ:  Сколько продолжительность жизни после инсульта

Если же сбой в кровообращении произошел в позвоночной артерии, то выявляется следующая симптоматика:

  • легкая тошнота, возможна рвота;
  • головокружение и дезориентация;
  • нарушения в области вестибулярного аппарата;
  • нарушенная мелкая моторика и общая координация движений;
  • двоение в глазах;
  • потеря чувствительности на стороне тела, противоположной поражённой стороне мозга.

При определённой форме поражения, один из глаз накрывается «пеленой» на несколько секунд, после чего понемногу приходит в норму.

Предпосылкой к этому могут стать высокие температуры, или резкие перепады артериального давления. Противоположная к ослепшей стороне лица, часть тела, может потерять чувствительность и координацию движений.

Ещё одним частым симптомом является потеря кратковременной памяти, от чего человек не может вспомнить, что он делал за пару часов, или даже за день до атаки.

Так, если долговременная память способна сохраняться лишь отчасти, то кратковременная теряется практически полностью. Для очнувшегося после потери сознания пациента, характерны повторяющиеся и бессмысленные вопросы.

Транзиторная ишемическая атака

Для того, чтобы диагностировать ТИА, достаточно выявить следующие симптомы:

  • теряется чувствительность определённой части тела, или лица;
  • потеря быстрой и мелкой моторики тела, проявляющаяся в невозможности взять ложку или пробежаться;
  • возможны потери чувств, от зрения до осязания;
  • в глазах двоиться;
  • кружится голова;
  • нарушается координация вплоть до потери сознания.

После госпитализации, пациентам назначаются диагностики нервной системы, чаще всего при помощи МРТ. Диагноз окончательно ставят спустя 24 часа после проявления ТИА, ссылаясь на результаты МРТ исследования.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.
ПОДРОБНЕЕ:  Температура при инсульте - высокая температура при и после инсульта

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от инсульта, пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке поражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Новикова Лариса Вагановна

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

атеросклеротические бляшки
Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Прогноз и последствия болезни мозга

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило — он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

Ишемическая транзиторная атака имеет благоприятный прогноз при условии своевременной медицинской помощи в стационаре. Однако ТИА может последовать повторно, а в худшем случае – привести к развитию инсульта. Согласно медицинской статистике, необратимая ишемическая болезнь головного мозга после ТИА настигает в течение:

  • 2 суток – 10% пациентов;
  • 3 месяцев – 10%;
  • 1 года – 20-45%;
  • 5 лет – 10-15%.

Причинами ТИА служат заболевания и состояния организма, при которых блокируется кровоток мозга. Такими причинами бывают:

  • атеросклероз;
  • сосуды, пострадавшие от атеросклероза, очень часто это сонная артерия или позвоночная артерия;
  • гипертензия, при которой в областях поражения, сосуды теряют способность к сокращению;
  • сердечные заболевания, увеличивающие вероятность появления тромбов;
  • постепенно уходящая гематома на стенках сосудов в голове, возникающая по причинам механических повреждений и головных болей;
  • воспалительные процессы сосудов в мозгу;
  • врождённые пороки и аномалии сосудов, от которых искажаются их функции;
  • во время родов или беременности;
  • разные виды сахарного диабета;
  • вредные привычки, наряду с курением и алкоголем, вызывающие спазмы сосудов, и приводящие к ТИА;
  • переедание и как следствие ожирение.

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) — форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

  • Легкие — длительностью не более 10 минут.
  • Средние — продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
  • Тяжелые — до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

stroke-3

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже — несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта.

Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейнеи составляют около 70% всех транзиторных атак.

  1. 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
  2. 2. Фото-, гемианопсии.
  3. 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
  4. 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
  5. 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

  1. 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
  2. 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
  3. 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
  4. 4. Оптико-пирамидный синдром.

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже — в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА — это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний.

Транзиторная ишемическая атака

Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано.

Симптоматика зависит от локализации

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

атеросклеротические бляшки

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

  • опухоли головного мозга;
  • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
  • мигрень.

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

мрт диагностика в клинике
МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

  • исследование периферической крови;
  • биохимию;
  • тестирование свертывания крови;
  • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
  • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

  • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
  • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
  • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
  • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Отличие ТИА и инсульта

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

Проводиться допплерография, и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

По истечению недели после приступа, для реабилитации назначают специальные массажи и ЛФК.

Также больного записывают к психологу для полноценного восстановления, а если это необходимо, то и к логопеду.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозговогокровообращения, что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт.

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой.

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время, по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани, которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

  • Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
  • Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
  • Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
  • Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
  • Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
  • Мигрень.

Пожилой мужчина и девушка

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение. Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро—базилярного бассейна характерны такие признаки как:

  1. Головокружение;
  2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
  3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
  4. Онеменение лица;
  5. Кратковременное нарушение зрения;
  6. Расстройства чувствительные и двигательные;
  7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

  • Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
  • Развернутый анализ крови (общий);
  • Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
  • Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
  • ЭКГ;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • РЭГ сосудов головы;
  • УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
  • Магнитно-резонансная ангиография;
  • Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут.

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

  1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
  2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
  3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
  4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
  5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
  6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани.

Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга. При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Первая помощь и лечение

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

  • Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
  • Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

Диагностика ишемической болезни мозга

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

  • Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
  • Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
  • Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

  • Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
  • Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Чем опасно

В результате ТИА появляется высокий шанс развития ишемического инсульта, и дабы его избежать необходимо заблаговременно начать реабилитацию пациента. Также необходимо обратиться к врачу, чтобы тот прописал весь комплекс терапевтических мер.

Возможно получение большого количества механических повреждений в результате отсутствия чувствительности во время ТИА, а также нарушений координации. Кроме этого возможны и внутренние повреждения организма, вызванные симптоматикой болезни.

Профилактические мероприятия

Молодой человек на больничной койке

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

  • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
  • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
  • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
  • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

К кому обращаться

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Измерение давления для профилактики ТИА

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

Физиология заболевания

ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

Помимо этого, причинами могут выступить:

  • атеросклероз — образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
  • инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
  • нарушения ритма сердечных сокращений;
  • растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
  • васкулит;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • пороки сердца;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • синдром Бюргера — воспаление артерий и вен.

Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

  • вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
  • психические расстройства (депрессия);
  • нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

Транзиторная атака мозга – последствие, к которому могут подтолкнуть многие патологические состояния, заболевания, вредные привычки, ведущие к сужению диаметра сосудов. В их числе:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • гипертензия, аритмия;
  • курение, пьянство;
  • осложненное течение беременности, тяжелые роды;
  • избыточный вес;
  • сахарный диабет;
  • травмы головы;
  • мигрени;
  • тромбозы, тромбоэмболии;
  • менингит, энцефалит, арахноидит;
  • врожденные пороки мозга.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга: признаки и лечение

В головном мозге функционируют 2 сосудистых бассейна: вертебро-базилярный и каротидный. Характер проявлений транзиторной ишемической атаки зависит от того, в каком из них нарушено кровообращение. Каротидный (каротис – погруженный в сон) бассейн, образованный двумя сонными артериями, омывает кровью полушария мозга.

  • параличи конечностей, частей или всего тела;
  • потеря чувствительности;
  • нарушения речи;
  • косоглазие, слепота;
  • утрата памяти, способности мыслить, читать, писать.

Вертебро-базилярный (вертебро – позвоночник, базилярный – основной) бассейн, образованный двумя позвоночными артериями, омывает кровью мозговой ствол. Он регулирует работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем, обеспечивает ориентацию в пространстве. Ишемическая атака в этом бассейне может приводить к появлению таких симптомов:

  • тошнота, рвота, головокружения, потеря сознания;
  • онемение лица, параличи туловища;
  • потеря чувствительности;
  • нарушение координации движений;
  • тремор;
  • «бегающие» глаза;
  • нарушение ритмичности дыхания.

Методы профилактики

Транзиторная атака мозга имеет симптомы, которые легко принять за проявления других видов неврологических патологий, поэтому врач должен провести дифференциальную диагностику. На многие признаки ТИА похожи:

  • мигрени;
  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • амнезия (расстройство памяти);
  • болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
  • рассеянный склероз.

При подозрении на ТИА диагноз этой патологии помогает точно установить комплексное обследование пациента. Так, о вязкости крови можно судить по ее анализу. Признаки аритмии выявляет ЭКГ, а наличие тромбов – УЗИ сердца. Изменения кровотока во внутричерепных артериях определяют с помощью допплерографии. Томография головы дает полную картину строения мозга и выявляет очаги тканей, которые повреждает транзиторная атака мозга.

title

Необходимо способствовать укреплению кровообращения в бассейнах мозга, чтобы не произошла транзиторная атака ишемического типа. Для этого неврологи рекомендуют:

  • контролировать артериальное давление;
  • бросить курить;
  • свести до минимума употребление соли и спиртного;
  • полноценно питаться, исключив жирные и жареные блюда, копчености, домашние заготовки;
  • избегать сильных стрессов;
  • регулярно высыпаться;
  • поддерживать хорошую физическую форму;
  • ежегодно проходить медосмотры.

Реабилитационный период

После лечения транзиторной ишемической атаки следует непременно пройти этап восстановления организма. Первичная профилактика направлена на снижение риска развития инсульта, вторичная – повторной мозговой катастрофы. Примерно через неделю после того, как ишемия сосудов головного мозга прошла, врач назначает массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector