Гомоцистеин при беременности, при планировании: норма, повышенный, понижен, анализ

Анализ клинического случая

Гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром являются самостоятельными факторами риска повреждения эндотелия с последующей активацией внутрисосудистого свертывания крови, что может быть причиной развития осложнений беременности, в частности раннего начала и тяжелого течения гестоза (1),(4), (8), (12). Вероятно, сочетание факторов значительно повышает этот риск.

Данной случай позволяет сделать вывод о взаимном потенцировании АФС и гипергомоцистеинемии, что может значительно ухудшать течение беременности. Важно обратить внимание на то, что причиной развития гипергомоцистеинемии у данной пациентки явилась не только гомозиготная форма мутации MTHFR T677C, но также нарушение усвоения витаминов, т.к. прием поливитаминного комплекса для беременных, содержащий адекватное количество фолиевой кислоты и витаминов группы В, оказался недостаточным для поддержания нормального уровня гомоцистеина крови.

Обеспечение поступления дополнительной дозы витаминов группы В парентерально и фолиевой кислоты в конечном итоге позволило создать условия для нормализации уровня гомоцистеина и предотвратить развитие выраженной генерализованной микроангипатии, лежащей в основе гестоза.

Данный случай сочетания АФС и гипергомоцистеинемии наглядно демонстрирует важность расширенного поиска факторов риска развития осложнений второй половины беременности у пациенток с отягощенным акушерским анамнезом: несмотря на адекватное (по международным стандартам) ведение пациентки с АФС не удалось полностью предотвратить появление позднего токсикоза и внутриутробной задержки роста плода.

Важно обратить внимание врачей на тот факт, что у пациенток с незаподозренной гипергомоцистеинемией стандартная терапия, применяемая в стационарах и направленная на устранение проявлений гестоза, может оказаться не только неэффективной, но в какой-то мере может даже ухудшить ситуацию.

Это касается таких препаратов, как метионин, эуфиллин, достаточно часто применяемых для лечения и профилактики фетоплацентарной недостаточности и позднего токсикоза. Прием метионина и эуфиллина достоверно приводит к повышению уровня гомоцистеина крови (5), что может включить или дополнить каскад патологических реакций, приводящих к развитию генерализованной микроангиопатии и тромбофилических состояний.

Коррекция вовремя заподозренного и диагностированного дополнительного фактора риска развития тромбофилических осложнений беременности — гипергомоцистеинемии и гомозиготной формы мутации MTHFR T677C — лежащих в основе развития фетоплацентраной недостаточности (как хронической, так и острой), позволила предотвратить развитие тяжелого гестоза, который у данной пациентки в предыдущие беременности служил показанием к их преждевременному прерыванию.

В настоящее время в Центре наблюдается несколько пациенток со схожим акушерским анамнезом — тяжелыми осложнениями второй половины беременности. В результате обследования у них были выявлены различные варианты сочетания высокого уровня АКЛ, гипергомоцистеинемии и наследственных дефектов гемостаза.

Учитывая значимость гипергомоцистеинемии как фактора риска развития осложнений второй половины беременности, Центр иммунологии и репродукции рекомендует определение уровня гомоцистеина следующим группам пациенток:

  • готовящихся к повторной беременности и имеющих в анамнезе осложнения течения второй половины беременности и родов (фетоплацентарную недостаточность, внутриутробную задержку роста плода (ВЗРП), гестоз, отслойку плаценты, внутриутробную гибель плода и др.).
  • готовящихся к беременности и имеющих настораживающий соматический и семейный (острые сердечно- сосудистые нарушения у родственников в молодом возрасте — до 45-50 лет) анамнез в плане развития тромбофилических состояний), а также получающих терапию препаратами, которые могут привести к повышению уровня гомоцистеина в крови (противосудорожные, сахароснижающие средства, цитостатики и др.).
  • с нарушением репродуктивной функции (невынашиванием беременности, остановкой развития зародыша на ранних сроках, бесплодием неясного генеза), в ходе обследования которых были обнаружены любые маркеры тромбофилий (повышение уровня АКЛ, наследственные дефекты гемостаза, лабораторные признаки активации системы гемостаза и др.).

Какие последствия высокого уровня гомоцистеина при беременности?

Высокие концентрации гомоцистеина повреждают клетки, выстилающие стенку кровеносных сосудов, делая ее рыхлой, уязвимой.

Так устроен организм человека, что любые повреждения он старается прикрыть, «замазать». В итоге на поврежденную стенку сосуда оседает холестерин, соли кальция, фибрин, тромбоциты. Все это в совокупности приводит к формированию атеросклеротической бляшки. А впоследствии – к тромбозу сосудов.

Кроме того, гомоцистеин тормозит работу противосвертывающей системы крови. Поэтому повышенный уровень гомоцистеина уже сам по себе увеличивает риск тромбоза.

Эти механизмы повреждения кровеносных сосудов и кровообращения в сосудах ведут к следующим патологиям:

  • недостаточность маточно-плацентарного кровообращения на ранних сроках гестации, и, как следствие, – невынашивание беременности;
  • недостаток кровообращения в системе мать-плацента-плод во второй половине беременности приводит к хронической гипоксии плода, а это ведет к рождению маловесных детей со сниженными адаптационными способностями всех органов и систем новорожденного;
  • бесплодие вследствие дефекта прикрепления (имплантации) зародыша к стенке матки;
  • поздний гестоз (отеки беременных, нарушение функции почек, артериальная гипертензия, преэклампсия (ко всему перечисленному присоединяется нарушение сознания), эклампсия (судороги, потеря сознания);
  • преждевременная отслойка «детского места»;
  • преждевременное старение плаценты;
  • патология сосудов плаценты (микротромбозы сосудов, межворсинчатые тромбы).

Доказано, что гомоцистеин проникает через плацентарный барьер. Большие концентрации этого вещества могут оказывать прямое повреждающее действие на нервную систему плода.

Избыток гомоцистеина в крови может быть причиной формирования дефектов внутриутробного развития – незаращение или другуе аномалии нервной трубки, анэнцефалии (грубый порок развития головного мозга), пороков лицевого отдела черепа.

Гипергомоцистеинемия может приводить не только к акушерской патологии, но заболеваниям сердечно-сосудистой системы, системы кровообращения. Среди таких заболеваний возможны атеросклероз, атеротромбоз, тромбоз коронарных сосудов сердца, варикозное расширение вен (ВРВ), тромбофлебит, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и др.

На сегодняшний момент ученые предполагают, что гипергомоцистеинемия может провоцировать развитие вторичных аутоиммунных реакций. Это состояния, когда ткани собственного организма иммунной системой воспринимаются как поврежденные или чужеродные и атакуются клетками иммунной защиты. То есть, организм начинает борьбу сам с собой.

На сегодняшний день высокий уровень гомоцистеина рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома (АФС). Это тоже одна из аутоиммунных реакций. При этом синдроме иммунной системой атакуются фосфолипиды мембраны клетки.

Запущенные аутоиммунные процессы могут препятствовать наступлению или нормальному развитию беременности, даже если уровень гомоцистеина удалось нормализовать.

Норма гомоцистеина в период беременности

Когда женщина вынашивает дитя, в ее организме неизбежно происходят природные изменения. Касается это и гомоцистеина. Его содержание немного отличается от обычного.

Для беременных женщин нормы гомоцистеина расположились в таком диапазоне (мкмоль/мл):

  • минимум – 4,6;
  • максимум – 12,4.

Более детальные оптимальные уровни гомоцистеина по триместрам таковы:

Допустимое отклонение в обе стороны составляет 0,5 мкмоль/мл. Более значительные колебания негативно сказываются на женском самочувствии.

Уровень гомоцистеина у будущей мамы слегка снижается, и это не считается патологией. Особенно заметно уменьшение количества вещества на ранних сроках беременности: между первым и вторым триместром. Возвращение в пределы нормы происходит спустя четыре или пять дней после родов.

Пониженный уровень гомоцистеина для еще нерожденного ребенка безопасен. Как утверждают медики, он даже улучшает кровоснабжение плаценты и питание плода.

Но не все так безоблачно. Значительное отклонение от нормы может повлиять на состояние здоровья будущей мамы. Поэтому не исключено, что врач посоветует на завтрак выпивать небольшую чашку кофе и больше отдыхать.

А вот повышение уровня вещества опасно всегда. Нередко именно это приводит к преждевременному прерыванию беременности на раннем сроке. В последнем триместре возможны такие серьезные осложнения, как эклампсия и венозная тромбоэмболия.

Особенно внимательны должны быть женщины:

  • беременные вторым ребенком;
  • с генетической предрасположенностью;
  • с осложнениями беременности.

Увеличенное содержание в крови гомоцистеина может стать причиной рождения ребнка с пониженной массой тела. Такие малыши часто болеют, поскольку иммунитет у них снижен. Причина в том, что плод всасывает гомоцистеин, что негативно влияет на его дальнейшее развитие.

Чтобы выносить дитя без проблем, придется постоянно контролировать уровень аминокислоты. В случае обнаружения отклонений доктор, скорее всего, назначит витаминную терапию.

Причины отклонений и способы нормализации гомоцистеина в крови

Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся в процессе метаболизма метионина, и находящаяся в плазме крови в основном в связанной с белками форме. Результаты анализа крови показывают общее содержание гомоцистеина (свободного и связанного). Основная часть свободного гомоцистеина подвергается обратному метилированию (присоединению метильной группы – СН3), образуя метионин. Параллельно осуществляется необратимое превращение в цистеин и глутатион.

Данная аминокислота отсутствует в продуктах питания, источником его синтеза в организме человека является метионин, содержащийся в больших количествах в мясных продуктах и яйцах. В норме гомоцистеин постоянно синтезируется и разлагается, и его равновесная концентрация не высока.

Однако, если какой-то механизм дает «сбой», например, при большом количестве метионин-содержащих продуктов, или нарушении механизма распада гомоцистеина, его концентрация в крови может существенно возрасти (гипергомоцистеинемия). По данным медицинских исследований, более чем у трети населения России норма гомоцистеина в крови превышена на 50%.

Метаболизм этого органического соединения не возможен без фолиевой кислоты и витаминов группы В (особенно В6 и В12). С возрастом концентрация гомоцистеина в крови возрастает, кроме того, отмечаются и половые различия. Так, в возрастном интервале 18-50 лет содержание этой аминокислоты в крови мужчин выше, чем у женщин.

Причины нарушения метаболизма гомоцистеина изучены достаточно подробно. Наиболее часто этот процесс обусловлен:

  • генетическими дефектами ферментов, принимающих участие в метаболизме;
  • дефицит необходимых витаминов.

Модулятор для снижения уровня гомоцистеина.

Самой распространенной причиной, по которой повышается содержание гомоцистеина – нехватка фолиевой кислоты. Однако даже если фолиевая кислота поступает в достаточном количестве, но при этом не хватает витамина В12, содержание данной аминокислоты продолжает возрастать.

Норма гомоцистеина значительно превышена у больных с диагнозом гомоцистинурия. Это заболевание вызвано генетическим нарушением метаболизма этого вещества. Симптомы очень серьезны: задержка умственного развития, атеросклероз в раннем возрасте, тромбоэмболия.

Собственное наблюдение

Примером, характеризующим решающее участие гомоцистеина в развитии осложнений второй половины беременности, может служить клинический случай больной К., 1970 года рождения.

Из анамнеза: первая беременность в возрасте 23 лет (1993 г.). Наступила самопроизвольно. Первый и начало второго триместра протекали без осложнений с явлениями токсикоза легкой степени. Однако на 25-26 неделе беременности внезапно появились первые признаки позднего токсикоза: артериальная гипертензия 130/90 мм рт. ст. и протеинурия, в связи с чем пациентка была госпитализирована.

В отделении патологии беременности проводилась терапия гестоза: курантил 3т./сут., клофелин 1т/день, эуфиллин 3т./сут., внутривенные инфузии раствора гемодеза, реополиглюкина. Несмотря на проводимую терапию, состояние беременной значительно ухудшилось, и в 32 недели в связи с нарастанием тяжести гестоза (протеинурия до 6,6 ., артериальная гипертензия до 160/100 мм рт.ст) и неэффективностью проводимого лечения было решено прервать беременность.

Перед планированием второй беременности пациентка прошла обследование с целью исключения соматической патологии, которая могла бы ухудшить прогноз течения беременности и способствовать раннему началу и тяжелому течению позднего токсикоза. В результате обследования серьезные нарушения со стороны здоровья женщины выявлены не были. Противопоказаний для повторной беременности нет.

Вторая беременность в 28 лет (1998 г.). Первый и начало второго триместра беременности протекали без осложнений. Однако в «критические» для данной пациентки сроки (25-26 неделя беременности) вновь появились первые признаки позднего токсикоза: повышение артериального давления до 125/85 мм рт. ст. и протеинурия 0,091..

Учитывая отягощенный акушерский анамнез и исход предыдущей беременности, больная была направлена на стационарное лечение. В отделении патологии беременности было проведено комплексное обследование, которое позволило диагностировать сочетанный гестоз II половины беременности на фоне хронического пиелонефрита, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, анемии.

Были начата активная терапия: уросептики, курантил, аспирин, клофелин, внутривенные инфузии раствора гемодеза, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы. Несмотря на весь комплекс проводимых лечебных мероприятий, патологические изменения прогрессировали еще быстрее, чем в предыдущую беременность: отмечалось нарастание протеинурии до 13,2., артериальной гипертнезии до 160/100 мм рт. ст.

В период с 1998 г. по 2000 год пациентка проходила обследование в терапевтических и акушерско-гинекологических клиниках г. Москвы. В результате этого обследования был диагностирован хронический пиелонефрит, по поводу которого проводилось несколько курсов антибактериальной терапии.

По окончании курсов антибактериальной терапии, нефрологами было дано заключение, что противопоказаний для беременности нет. Гормональное обследование на причины невынашивания беременности отклонений не выявило. Однократно по результатам гемостазиограммы был отмечен положительный волчаночный антикоагулянт (ВА). Однако дальнейшего обследования на антифосфолипидный синдром проведено не было. Специального лечения не назначалось.

С результатами обследования, в ходе которого не было выявлено существенных отклонений, которые можно было бы рассматривать как факторы риска развития осложнений беременности, в декабре 2000г. пациентка обратилась в Центр иммунологии и репродукции г. Москвы.

Положительный тест на ВА заставил провести дополнительное обследование на АФС. При первичном обращении было выявлено повышение уровня антикардиолипинов (АКЛ): IgG 48.0 gPL (при норме < 20 gPL) и АКЛ IgM 29.8 mPL (при норме <23mPL). По данным коагулограммы на момент поступления:

тромбоциты — 180 (норма 180-320х10*9), агрегационная активность не превышала 70% на индуктор АДФ и 65% на индуктор адреналин; протромбин — 95% (норма 70-105); АТ-III — 101% (при норме 80-120%); плазминоген в пределах нормы, концентрация РКМФ менее чем в 2 раза превышала норму. Было решено начать подготовку к беременности с учетом наличия признаков антифосфолипидного синдрома.

С современных позиций высокий уровень антикардиолипинов приводит к активации свертывания крови и отложения фибрина в ворсинах хориона. Принимая во внимание, что АФС сам по себе может вызывать серьезные осложнения в течение беременности и нарушать процессы формирования и функции плаценты с момента нидации плодного яйца в подготовленную слизистую оболочку матки, было проведено обследование на дополнительные иммунологические факторы, которые тем или иным образов также могут влиять на этот процесс:

  • Уровень антител к нативной и денатурированной ДНК, антител к микросомальному тиреоидному антигену и тиреоглобулину — показатели в пределах нормы.
  • По данным иммунограммы отмечен высокий уровень В1(CD5 /20 )-лимфоцитов, что потребовало проведения курса дополнительной иммунокоррекции на этапе подготовки к беременности. По результатам HLA-DRB1-типирования и СКЛ (MLC) (смешанной культуры лимфоцитов) была проведена иммунизация лимфоцитами мужа.
  • С целью профилактики пороков развития у плода и нарушений в системе свертывания крови пациентке был рекомендован прием комплекса поливитаминов и микроэлементов, содержащий 1 мг фолиевой кислоты.

Терапия АФС рекомендована согласно международным стандартам ведения беременных с АФС: аспирин в малых дозах, инъекции гепарина, внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg) (1),(9), (11). Опыт Центра иммунологии и репродукции также отмечает достаточно высокую эффективность сочетания стандартной аспирино- и гепаринотерапии с IVIg каждый месяц под контролем показателей гемостазиограммы и уровня аутоантител.

Иммуноглобулины оказывают неспецифическое иммуномодулирующее действие на иммунную систему, снижая активность аутоиммунных реакций, с одной стороны, и действуя как антиидиотипические антитела по отношению к АКЛ — с другой. Исходя из этого, за месяц до планирования беременности пациентке была начата аспиринотерапия (50 мг/сут. с увеличением дозы до 75 мг/сут. с наступлением беременности)

Первый триместр беременности протекал без осложнений. Отмечались явления токсикоза легкой степени (тошнота, редко — рвота), артериальное давление сохранялось в пределах 100/70 — 110/80 мм рт. ст., лишь однократно в общем анализе мочи — протеинурия (0.08 .).

При консультации нефролога данных за обострение хронического пиелонефрита получено не было. На фоне проводимой терапии на 10-11 неделе беременности уровень аутоантител: составил: АКЛ IgM 7,7 mpL и IgG 9,7 gpL . В 16 недель беременности было выполнено УЗИ — показатели течения гестационного процесса в норме.

Однако, несмотря на проводимую терапию антифосфолипидного синдрома, с 23 — 24 недели беременности пациентка стала отмечать периодические головные боли, в анализах мочи несколько раз были определены следы белка, появилась тенденция к повышению систолического артериального давления (до 125 мм рт. ст. при рабочем систолическом давлении 100 — 110 мм рт. ст.).

Обращает на себя внимание тот факт, что несмотря на появление симптомов позднего токсикоза (протеинурии, артериальной гипертензии) в «критические» для данной пациентки сроки во время описываемой беременности, в целом ситуация значительно отличалась от происходившего в первую и вторую беременности на аналогичных сроках.

В предыдущие беременности признаки гестоза появлялись внезапно, были гораздо более выраженными и, что особенно важно, достаточно быстро нарастали, приводя к угрожающей ситуации для жизни пациентки, что заставляло врачей преждевременно прерывать беременность, в первом случае вызывая искусственные роды, во втором — путем операции кесарева сечения в экстренном порядке.

В данном случае на фоне проводимой терапии появились лишь микросипмтомы нарушения течения гестационного процесса. Тем не менее, даже незначительная выраженность протеинурии (следы белка в анализах мочи) и артериальной гипертензии (максимальный подъем систолического артериального давления до 125 мм. рт. ст.) заставил провести поиск дополнительных факторов риска, способствующих повреждению сосудистой стенки и развитию позднего токсикоза.

Были выполнены ПЦР-диагностика наследственных тромбофилий (мутация гена фактора V Leiden, мутация гена протромбина G202110А, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) С677Т) и определение уровня гомоцистеина в крови. В результате проведенного дообследования были диагностированы повышенный уровень общего гомоцистеина в крови — 27,12 мкг/л (при норме 8-10 мкг/л) (рис. 1) и гомозиготная форма мутации гена MTHFR С677Т.

Частота гомозиготной формы мутации MTHFR C677T в популяции составляет 10%. Это нередкая форма мутации, поэтому она не может рассматриваться как самостоятельный и единственный фактор риска (12). Однако, сочетание высокого уровня АКЛ и мутации MTHFR C677T, приводящей к гипергомоцистеинемии, в десятки раз повышает риск развития тромбофилических осложнений беременности.

После диагностики умеренной гипергомоцистеинемии пациентке был рекомендован к проведению курс витаминотерапии: в/м инъекции растворов витамина В6 (первые 5 инъекций по 100 мг/сут., следующие 5 инъекций по 50 мг/сут.) и витамина В12 (10 инъекций по 500 мг/сут.) в режиме их введения через день на протяжении 3 недель на фоне дополнительного приема фолиевой кислоты (5 мг/сут. с постепенным снижением дозы до поддерживающей — 1 мг/сут.).

По завершении курса были определены концентрация общего гомоцистеина в крови (18,96 мкг/л) (рис. 2), уровень АКЛ (IgG 7,7 gPL и АКЛ IgM 9,7 mPL ). По данным коагулограммы — умеренная гиперфибриногенемия 5,7 г/л (N 2-4 г/л), повышение паракоагуляционного теста.

На 34 неделе беременности контролируемые лабораторные показатели были следующими: АКЛ IgM 5,5 mpL IgG 5,7 gpL. Концентрация гомоцистеина снизилась почти до нормы (14,94 мкг/л) (рис. 3). По данным коагулограммы — умеренная гиперфибриногенемия 5,9 г/л (N 2-4 г/л), повышение паракоагуляционного теста.

Следует отметить, что показатели исследований, позволяющих оценить внутриутробное состояние плода: кардиотокограммы, доплерометрии и УЗИ, — проведенных на 31-32 и 33-34 неделях беременности, были в пределах нормы. Выраженного отставания во внутриутробном развитии плода выявлено не было.

Беременность закончилась родами путем операции кесарева сечения в срок доношенной беременности. Родилась живая девочка, масса 2800 г, рост 49 см (гипотрофия I степени), оценка по шкале Апгар 8 — 8 баллов. Осложнения со стороны родильницы и плода в послеродовом периоде не отмечались.

Стоимость анализа крови на гомоцистеин

Удовольствие не из дешевых. На данный момент исследование стоит 1180руб ( 140р взятие из вены). Ну если учесть, что сразу же надо бы провериться на дефицит витамина В12 и В6, то к этой сумме можно добавить еще минимум 600руб.

Настоящие враги современного человечества – заболевания сосудов, в частности, атеросклероз. Повышенный гомоцистеин нередко становится одной из его причин, поэтому его контроль важен для всех, кто заботится о своем здоровье.

Контролировать гомоцистеин при беременности также важно. Отклонение его показателей от нормы может не только негативно сказаться на здоровье будущей мамы, но и оказать воздействие на плод. Информация об уровне гомоцистеина позволяет предупредить один из самых опасных спутников беременных — гестоз.

С белковой пищей в организм человека попадает метионин — одна из незаменимых аминокислот. В результате переработки белка из метионина синтезируется гомоцистеин – его побочный продукт.

Это также аминокислота, но, в отличие от метионина, получить ее с продуктами невозможно. Метионин же – важная составляющая метаболизма и содержится в больших количествах в мясе, молочных продуктах и яйцах. Особенно много его в твороге.

В норме гомоцистеин находится в организме в очень малых количествах. Важную роль в метаболизме гомоцистеина играют витамины группы B и .

Если этих веществ для переработки недостаточно, то уровень гомоцистеина повышается. В этом случае организм запускает защитные механизмы и выбрасывает его в кровь в больших дозах.

Повышение уровня этой аминокислоты приводит к ослаблению стенок сосудов и как следствие, развитию атеросклероза, образованию тромбов. У пожилых людей возрастает риск развития болезни Альцгеймера и возрастной энцефалопатии.

Повышенный гомоцистеин при беременности может привести к гибели плода, а у людей, страдающих сахарным диабетом, повышается риск сосудистых осложнений.

Уровень гомоцистеина при беременности и ее планировании

Как отмечалось, уровень гомоцистеина при беременности может несколько отличаться от обычного, и даже выходить за общепринятые рамки.

В первые недели беременности уровень этой аминокислоты может быть на нижней границе указанного диапазона и, в данном случае, это считается абсолютной нормой.

Также пониженный гомоцистеин при беременности может наблюдаться в начале 2 триместра, что также не должно вызывать беспокойства. Его уровень окончательно вернется в прежние рамки в течение нескольких дней после родов.

Однако немаловажным является тот факт, что допустимое отклонение от нормы не должно превышать 0,5 мкмоль/л, в противном случае необходима срочная консультация наблюдающего гинеколога и терапевта.

Важно рационально и правильно питаться, вынашивая малыша. Это не только залог здоровья и полноценного развития будущего ребенка, но и гарантия сохранения баланса важных веществ в организме, таких как гомоцистеин.

Женщинам, которые наблюдаются у гинеколога по беременности, назначают витамины группы B и фолиевую кислоту в профилактических дозах. Эти вещества благоприятно влияют на расщепление гомоцистеина и его нормальный уровень.

Поскольку во время беременности организм расходует много ресурсов, такая профилактика является дополнительной защитой от повышения уровня аминокислоты.

Перед тем как забеременеть, самым правильным решением будет пройти обследование, в том числе сдать анализ крови. При отклонениях от норм, перед тем, как зачать ребенка, лучше всего пропить курс витаминов, которые должен назначить врач.

Дополнительно для нормализации уровня этого вещества нужно отказаться от курения и употребления кофе в больших количествах. Гомоцистеин при планировании беременности – важный показатель, который влияет как на возможность зачатия, так и на вынашивание плода.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Знания
Adblock
detector